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1.
目的:探讨乙醇对乙型肝炎病毒复制和表达的影响。方法:采用人HBV DNA 转染的细胞株2.2.15 细胞作为研究对象, 以不同浓度的乙醇进行干预, 同时设立阴性对照、3TC 阳性对照, 观察乙醇对HBV 表达和复制影响, 并检测细胞内抗病毒基因MxA 的表达情况。结果:乙醇能够加强培养上清液中乙肝表面抗原、e 抗原以及细胞内核心抗原的表达, 而3TC 组三种抗原均无明显影响;Southern 印迹显示, 乙醇于200 mmol°L-1时明显加强HBV DNA 的复制, 3TC 于2 μmol°L-1 浓度时则明显抑制HBVDNA 的复制;乙醇于40 mmol°L-1 时, MxAmRNA 表达显著加强, 3TC 于2 μmol°L-1 时MxAmRNA 亦明显表达增加。结论:乙醇能刺激乙肝表面抗原、e 抗原以及核心抗原的表达, 同时细胞内抗病毒基因MxA表达亦增加, 可能与乙醇非特异性增强细胞内酶的活性, 加强细胞内合成代谢有关;乙醇可以促进HBV 复制, 但机制有待研究。  相似文献   
2.
目的:探讨褪黑素(melatonin,MT) 对大鼠应激性溃疡的保护作用及对胃粘膜核因子-κB(NF-κB) 活化的影响, 阐明MT 的作用机制。方法:采用浸水-束缚(WIR) 应激实验复制大鼠应激性溃疡模型。应激前30 min, MT 5、20 mg°kg-1组和应激组大鼠分别腹腔注射MT 5、20 mg°kg-1 和等体积生理盐水。应激6 h 后, 观察各组大鼠胃粘膜病变清况, 对溃疡指数(UI) 进行评分, 同时检测各组大鼠胃粘膜内丙二醛(MDA) 含量和NF-κB 活化清况。结果:WIR 应激6 h 后, 与应激组比较, MT 5、20 mg°kg-1 组大鼠胃粘膜病变明显减轻, UI 显著降低(P<0.01), 胃粘膜MDA 水平和NF-κB 活性也显著下降(P<0.01) 。MT 20 mg°kg-1组大鼠UI(P<0.05) 和胃粘膜MDA水平(P<0.01) 均显著低于MT 5 mg°kg-1 组, 但两组间胃粘膜NF-κB 活性无显著性差异(P>0.05) 。结论:MT 可有效预防应激性溃疡的发生, 其机制可能与MT 抑制氧化应激诱导的NF-κB 过度活化有关。  相似文献   
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