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摘 要: 目的 基于秀丽隐杆线虫自然衰老模型, 探讨铁皮石斛多糖(Dendrobium candidum polysaccharides, DOP)抗衰老作用及其机制。方法 将秀丽隐杆线虫野生型N2随机分为对照组和铁皮石斛多糖组(低、中、高), 观察铁皮石斛多糖对线虫N2寿命、运动能力和咽泵能力的影响; 通过检测氧化应激、抗氧化酶试剂盒以及活性氧评估铁皮石斛多糖对N2线虫抗氧化能力的影响。基于skn-1基因缺陷型突变株(EU1)线虫及带有荧光标记的转基因线虫CL2166分析铁皮石斛多糖延长健康寿限的可能作用途径; 采用实时荧光定量聚合酶链反应技术测定铁皮石斛多糖作用下线虫抗氧化、胰岛素信号途径相关基因转录水平。结果 铁皮石斛多糖中剂量组(250 μg/mL)可显著延长线虫N2的寿命, 平均延寿率达12.73%, 可显著提高运动、咽泵、抗氧化应激能力; 显著提高过氧化氢酶(catalase, CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide disumutase, SOD)活性和谷胱甘肽(glutathione, GSH)含量, 降低活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量; 铁皮石斛多糖干预处理对skn-1基因缺陷线虫的延寿效果缺失; 但能够增强CL2166线虫的荧光强度; 同时上调sod-5、sod-3、ctl-1、ctl-2、daf-16和skn-1基因的表达水平, 下调daf-2基因的表达水平。结论 铁皮石斛多糖可能通过激活Nrf2/SKN-1和DAF-16途径拮抗氧化应激从而延缓线虫衰老。 相似文献
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对人参水溶性总蛋白对β-淀粉样蛋白所致人神经母细胞瘤SH-SY5Y损伤的影响及其作用机制进行研究。使用25μmol/L老化后Aβ_(25-35)处理SH-SY5Y细胞建立阿尔兹海默病体外模型;用人参水溶性总蛋白(6.25、12.5、25μg/mL)预保护SH-SY5Y细胞12 h,随后加入25μmol/L的Aβ_(25-35)共同孵育24 h;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡、抑制活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和线粒体膜电位变化;紫外分光光度法检测三磷酸腺苷(adenosine 5'-triphosphate,ATP)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力;蛋白免疫印迹法检测细胞色素C释放以及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达。结果显示SH-SY5Y细胞经Aβ_(25-35)诱导后,细胞活力显著降低,凋亡程度严重增加(P0.000 1);不同浓度的人参总蛋白可以挽救Aβ_(25-35)诱导所致细胞活力降低和凋亡程度增加,并呈现浓度依赖性;人参总蛋白预处理可以降低Aβ_(25-35)诱导的线粒体超氧化物升高,ROS产生,显著抑制Aβ_(25-35)损伤导致的线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)降低和三磷酸腺苷水平的下降;人参总蛋白可抑制Aβ_(25-35)所致的细胞色素C向胞质的释放,下调Bax表达、上调Bcl-2表达。 相似文献
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摘 要:目的 探讨人参总皂苷(total ginsenoside ginseng root, TGGR)对过氧化氢(hydrogen peroxide, H2O2)诱导的大鼠红细胞氧化应激的抑制作用及机制研究。方法 利用70 mmol/L H2O2氧化诱导大鼠红细胞1 h, 建立红细胞体外氧化应激损伤模型。将大鼠红细胞随机分为对照组、模型组、TGGR组(100 μg/mL)。评价TGGR对H2O2诱导的红细胞的溶血率, 凋亡率, 红细胞形态, 高铁血红蛋白(methemoglobin, Met Hb)、游离血红蛋白(free hemoglobin, F Hb)、活性氧(reactive oxygen species, ROS)、丙二醛(malonaldehyde, MDA)、三磷酸腺苷(adenosine triphosphate, ATP)的水平, 谷胱甘肽(glutataione, GSH)的含量, 抗氧化酶、Na+/K+-ATP酶、Ca2+/Mg2+-ATP酶、糖酵解关键酶的活力, 以及Band 3蛋白表达水平的影响。结果 100 μg/mL的TGGR能显著降低H2O2诱导的红细胞溶血率及凋亡率、降低Met Hb和F Hb水平(P<0.001, P<0.05), 恢复红细胞形态, 并显著提高GSH含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)、过氧化氢酶(catalase, CAT)的活力(P<0.001, P<0.05), 显著降低ROS和MDA水平(P<0.01), 发挥氧化损伤保护作用; TGGR可显著提高ATP水平和ATP酶活性(P<0.05, P<0.01), 显著增强糖酵解关键酶活性, 上调Band 3蛋白的表达诱导糖酵解途径发挥抗氧化保护作用。结论 TGGR通过上调Band 3蛋白提高红细胞糖酵解能力, 恢复细胞内氧化平衡, 从而抑制H2O2诱导的红细胞氧化应激。 相似文献
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目的:基于果蝇模式生物,探讨人参提取物对果蝇衰老的延缓作用及其机制。方法:通过高效液相色谱法分析人参提取物中人参皂苷成分组成;将野生型Canton-S果蝇随机分成对照组及人参提取物组,通过寿命实验及检测摄食量、甘油三酯水平、繁殖能力、运动能力,以及在饥饿、热应激以及氧化应激条件下果蝇的存活时间来分析人参提取物的抗衰老能力;通过聚合酶链式反应测定腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)通路及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)通路相关基因转录水平。结果:人参提取物中含13种人参皂苷成分。与对照组相比,7.5 mg/mL人参提取物对果蝇的延寿率达9.72%,且不显著影响其摄食量、甘油三酯水平以及产卵量(P>0.05),能够显著提高果蝇的攀爬能力(P<0.05或P<0.01),可显著增加果蝇抵抗压力应激能力(P<0.05或P<0.01)。与对照组相比,人参提取物的摄入显著提高了AMPKα、FoxO、 Sirt1、 LKB1和CaMKII的转录水平(P<... 相似文献
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目的 观察铁皮石斛水提物(Dendrobium officinale water extract, DOWE)延长秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans, C. elegans)寿命作用及可能机制。方法 将野生型(N2)线虫随机分为对照组、DOWE组[高剂量组(1000 μg/mL)、中剂量组(500 μg/mL)、低剂量组(250 μg/mL)], 观察DOWE冻干粉(最终生药量0.0376 g/g)对N2线虫寿命、运动和咽泵能力的影响; 通过检测氧化应激、热应激能力评估DOWE对N2线虫应激能力的影响, 检测活性氧(reactive oxygen species, ROS)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、抗氧化基因等指标评价DOWE对N2线虫抗氧化能力的影响; 通过转基因线虫(LD1、CL2166)核转位情况及SKN-1(SKiNhead-1,SKN-1)转录因子相关基因表达情况来探究其在DOWE延长N2线虫寿命中的作用; 通过转基因线虫(LG348、LG357)荧光表达情况来探究DOWE延长N2线虫寿命所依赖的SKN-1转录因子类型; 通过检测 有丝分裂原激活蛋白激酶(p38 Mitogen Activated Protein Kinase, p38 MAPK)信号通路相关基因表达情况探究DOWE通过激活SKN-1转录因子延长N2线虫寿命时, SKN-1转录因子的激活所依赖的上游通路。结果 DOWE中剂量组(500 μg/mL)可显著延长N2线虫的寿命, 平均延寿率达16.2%, 可显著提高运动、咽泵能力; 显著增强应激能力; 显著降低ROS水平和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量, 提高CAT、超氧化物歧化酶(superoxide disumutase, SOD)活性和谷胱甘肽(glutathione, GSH)含量, 同时上调SOD-5、SOD-3、CTL-1、CTL-2基因的表达水平; 对SKN-1缺陷型线虫EU1寿命及抗氧化应激能力无显著影响; DOWE显著升高了SKN-1C的核转位; DOWE显著升高p38 MAPK相关基因表达水平。结论 DOWE可能通过p38 MAPK激活肠道特异性转录因子SKN-1C, 增强抗氧化能力, 进而延长秀丽隐杆线虫健康寿命。
关键词: 秀丽隐杆线虫; 铁皮石斛; 水提物; 衰老; 抗氧化 相似文献
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