蒙古扁桃不同极性部位对肝纤维化大鼠的保护作用及机制研究

探讨蒙古扁桃不同极性部位对四氯化碳致肝纤维化大鼠的作用及可能机制。雄性SD大鼠分为7组,每组10只。以四氯化碳建立肝纤维化大鼠模型,将成模大鼠分为模型组、水飞蓟素组(0.05 g/kg)阳性药组和蒙古扁桃石油醚、乙酸乙酯、正丁醇、水部位提取物组,同批未给四氯化碳的大鼠为正常对照组。给药8周后,测血清中的丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase,ALP）活性及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、透明质酸（hyaluronic acid, HA）、层粘连蛋白（laminin,LN）、Ⅲ型前胶原（type Ⅲ collagen,PC-Ⅲ）和Ⅳ型胶原（type Ⅳ collagen ,Col-Ⅳ）含量并计算肝指数和脾指数;同时测肝组织中MDA、SOD、羟脯氨酸（hydroxyproline,HYP）含量及转化生成因子β1（Transforming growth factor β1 protein,TGF-β1）、Smad3（mothers against decapentaplegic homolog）和Smad7的表达。与模型组比较,蒙古扁桃药材各极性部位大鼠的体质量显著增加（P<0.05）,血清和组织中MDA显著降低（P<0.05）,血清中SOD显著升高（P<0.05）,石油醚、水部位大鼠肝指数显著降低（P<0.05）;病理学检查结果显示,蒙古扁桃药材各部位给药组大鼠肝纤维化有明显改善;蒙古扁桃石油醚部位和正丁醇部位可显著降低血清中AST、ALP、HA、PC-Ⅲ含量（P<0.05）及下调组织中HYP、TGF-β1和Smad3的水平（P<0.05）;蒙古扁桃正丁醇部位可显著降低血清中ALT含量（P<0.05）。蒙古扁桃药材石油醚、正丁醇提取物对肝纤维化有显著改善作用,是保护肝纤维化的优选活性部位,其机制可能是通过调节胶原合成异常及TGF-β1/Smad 信号通路来发挥作用。     

蒙古扁桃种仁不同极性部位对博来霉素致大鼠肺纤维化的保护作用

目的:观察蒙古扁桃药材不同极性部位对博来霉素致大鼠肺纤维化的影响。方法:通过气管内注射博来霉素建立肺纤维化大鼠模型,给予蒙古扁桃治疗后,HE、Masson染色评估肺组织病理变化及检测肺组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,检测肺组织中TGF-β1、Smad3和α-SMA通路蛋白表达,观察蒙古扁桃不同极性部位对博来霉素致大鼠肺纤维化形成影响。结果:与模型组比较,石油醚、正丁醇部位提取物可显著(P<0.05)降低肺纤维化小鼠肺指数,显著(P<0.05)升高肺组织SOD活性,减轻小鼠肺泡炎和肺纤维化程度,并显著(P<0.05)降低肺组织中MDA、肺组织中TGF-β 1、Smad 3和α-SMA mRNA的表达。结论:蒙古扁桃药材四种活性部位中,石油醚、正丁醇部位提取物是对博来霉素致大鼠肺纤维化具有较好保护作用的活性部位。机制是通过清除活性氧抵抗脂质过氧化作用,下调Smad 3,抑制TGF-β1和α-SMA的表达发挥抗肺纤维化的作用。