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1.
目的探究9蒸9晒炮制不同加工阶段九华黄精中重金属和有害元素的含量变化。方法根据国家标准GB 5009.3-2016《食品安全国家标准食品中水分的测定》、GB 5009.268-2016《食品安全国家标准食品中多元素的测定》和GB5009.17-2014《食品安全国家标准食品中总汞及有机汞的测定》,检测不同蒸晒阶段的九华黄精的水分和铅、砷、汞、镉、铜、铬、锰、钼8种元素的含量并进行比较分析。结果九华黄精中汞和钼未检出,9蒸9晒炮制过程中,随着蒸晒次数的增加,重金属和有害元素的浓度被相应增加,但铅、砷、镉3种重金属的浓度却是在5蒸5晒时达到最高,随后又下降。九华黄精中重金属含量低于《中国药典》(2020)和《代用茶》标准中规定限量,但铅含量高于新鲜蔬菜和蔬菜制品限量。结论九华黄精用作中药材及生产代用茶时,其重金属和有害元素的含量是在安全范围内,但不宜作为菜肴烹调原料。  相似文献   
2.
鸠坑毛尖茶历史悠久,文化底蕴深厚,本文介绍了历史名茶鸠坑毛尖的恢复创制过程。重点叙述了新创制的鸠坑毛尖茶机械加工工艺流程和技术参数。鸠坑毛尖的主要工艺为:鲜叶采摘与摊放、杀青、理条、揉捻、初烘、整形、复烘,本文对各工序技术要点和所用机械进行了总结,并提出了加工过程中应注意的问题。  相似文献   
3.
目的比较我国含铁食品营养强化剂和食品添加剂标准差异。方法对GB 14880-2012《食品安全国家标准食品营养强化剂使用标准》和GB2760-2014《食品安全国家标准食品添加剂使用标准》中规定的含铁食品营养强化剂和食品添加剂的功能、使用范围、使用量以及各标准设置的理化指标、限量、标准发布时间等进行比较分析,对我国含铁食品营养强化剂和食品添加剂标准制定进行探讨。结果 GB14880-2012中规定了19种化合物可作为铁补充剂, GB 2760-2014中规定了7种含铁食品添加剂,目前已制定国家标准且现行有效的共14种,所有标准中均设置了理化指标,其中安全性项目主要是原料阴离子及重金属。重金属以铅和总砷的指标最有代表性。除了硫酸亚铁,所有亚铁类产品均设置了三价铁的相关项目控制产品质量。在重金属限量设置上,铅限量为1~10.0 mg/kg;总砷限量则在1.0~4.0 mg/kg之间。总汞限量,除了焦磷酸铁为3.0 mg/kg,其余均为1.0 mg/kg。结论结合我国国情,提出了我国食品营养强化剂和食品添加剂国家标准体系存在的主要问题。  相似文献   
4.
目的 探讨黄精水提物(Polygonatum sibiricum aqueous extract, PSAE)对脂多糖(lipopolysaccharides, LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞M1极化与自噬的调节作用, 探究其抗炎机制。方法 实验分为对照组(无任何处理)、LPS组(100 ng/mL LPS刺激12 h)、PSAE低、中、高剂量组(50、100、200 μg/mL PSAE预处理细胞 4 h后, 再加入100 ng/mL LPS刺激12 h)。细胞计数(cell counting kit-8, CCK-8)法检测细胞活性; Griess法检测细胞NO分泌量; 实时荧光定量PCR检测细胞诱导型NO合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、白细胞介素-1β (interleukin-1β, IL-1β)、肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)及单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemotactic protein-1, MCP-1)的mRNA水平; 蛋白质免疫印迹和免疫荧光法检测M1型极化标志物iNOS表达水平; 蛋白质免疫印迹检测微管相关蛋白1轻链3 (microtubule-associated protein 1 light chain 3, LC3)和螯合体1 (sequestosome 1, p62)表达水平。结果 与LPS组相比, PSAE可使RAW264.7细胞NO的分泌减少(P<0.05, P<0.01), PSAE也可降低M1极化相关炎症因子(iNOS、IL-1β、TNF-α、MCP-1) mRNA表达水平(P<0.05, P<0.01, P<0.001), 降低M1极化标志物iNOS蛋白表达水平(P<0.05, P<0.001), 同时, PSAE可降低LC3II/I值(P<0.01, P<0.001), 促进p62蛋白表达(P<0.01), 从而降低自噬水平。结论 PSAE能够抑制LPS诱导的RAW264.7细胞M1极化和自噬水平, 减轻细胞炎症反应。  相似文献   
5.
目的 观察黄精多糖(polygonatumsibiricum polysaccharides, PSP)对C57小鼠糖脂代谢功能的保护作用,根据中医药治未病的理念初步探讨黄精多糖对小鼠糖尿病的预防作用。方法 对C57小鼠进行黄精多糖灌胃干预,然后采用高脂饮食联合低剂量链脲佐菌素使小鼠糖脂代谢紊乱,32只小鼠随机分为正常组、PSP高剂量组(800 mg/kg)、PSP低剂量组(400 mg/kg)与模型组。实验后期测定各组小鼠体重、空腹血糖(fasting blood glucose ,FBG)、餐后血糖耐量曲线(oral glucose tolerance test ,OGTT)、空腹胰岛素(fasting blood insulin ,FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);检测小鼠血清总胆固醇(total cholesterol ,TC)、总甘油三酯(total triglyceride , TG)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein ,HDL-C)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein ,LDL-C)以及肝脏TG的含量,观察肝脏组织油红O染色切片,利用实时定量逆转录聚合酶链反应测定肝脏组织中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide-3-kinase ,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)信号分子的mRNA表达水平。结果 经黄精多糖的灌胃干预后,与模型组小鼠相比,PSP高剂量组小鼠的体重、FBG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、HDL、LDL等代谢指标水平显著性降低(P<0.05),PSP低剂量组小鼠体重、糖耐量曲线面积以及肝脏TG水平显著性降低(P<0.05),其他代谢指标与模型组无显著性差异,PSP高、低剂量组小鼠肝脏脂质沉积现象明显改善且成剂量依赖性,PSP高剂量能够增强小鼠肝脏组织中PI3K/AKT信号通路中PI3K、AKT分子mRNA的表达水平。结论 黄精多糖的灌胃干预可以有效保护小鼠的糖脂代谢功能,从而预防小鼠糖尿病的发生发展,并且该种作用可能与增强PI3K、AKT信号分子的表达水平有关。  相似文献   
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