电接点串联防止跑温

我车间使用西安仪表厂制造的EWY-103型圆图电子电位差计来测温控温和记录。按出厂说明,使用电接触装置中的一个电接点控温(另一个可作报警用)。有时因为弹簧片的弹性减弱,入槽小轮错位,调节顶板不能顶动微动开关,造成仪表失控跑温。我们在生产中逐步摸索将两个电接点串联,这样只要其中一个正常工作     

穿心莲内酯对人神经胶质瘤U251细胞的抑制作用及机制研究

目的:应用网络药理学、生物信息学方法,结合体外实验,研究穿心莲内酯（Andrographolide,AND）对人神经胶质瘤U251细胞的抑制作用及机制。方法:通过网络药理学手段,根据AND的结构预测其神经胶质瘤相关靶点。应用生物信息学方法,筛选出枢纽基因进行基因本体（Gene Ontology,GO）分子功能及基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）富集分析以确定与其相关的信号通路,再进行分子对接,研究AND与上述靶点的结合活性,最后进行基因富集分析（Gene Set Enrichment Analysis,GSEA）,通过神经胶质瘤样本和正常样本的比较,分析枢纽基因的表达差异并获得其Kaplan-Meier生存曲线。在上述基础上,在人源神经胶质瘤细胞U251观察AND对其生长的影响及形态变化,并检测AND在蛋白质水平对PI3K/AKT通路的影响。结果:通过网络药理学手段获得AND的40个神经胶质瘤相关靶点,并应用生物信息学方法筛选出10个枢纽基因,AND与其有较强的结合活性。GO、KEGG富集分析结果显示,上述枢纽基因参与神经元凋亡过程的调控、活性氧代谢等生物过程,且与PI3K/AKT等信号通路有关。GSEA富集分析提示PI3K/AKT-mTOR等信号通路在神经胶质瘤干细胞中显著上调。枢纽基因中HSP90AA1、HSP90AB1、RHOA、CDK2、MET在神经胶质瘤样本与正常样本间存在显著差异,Kaplan-Meier生存曲线显示低表达的枢纽基因BCL2L1、CDK2、SOD2、MET有较高的生存率。体外研究发现,AND时间、浓度依赖性地抑制U251细胞的生长。在AND的作用下,U251细胞出现变圆、皱缩,并显著降低PI3K/AKT通路相关蛋白p-PI3K、p-AKT、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白的表达。结论:AND可抑制人神经胶质瘤U251细胞增殖,其作用机制与PI3K/AKT信号通路相关。     

探讨中国传统图案设计对现代设计的启示意义

本文从传统工艺与现代设计如何结合话题引出,通过对中国传统图案构图法则及图案形式的详细阐述,总结出传统图案的设计规律及特色,进而揭示出其对现代设计的启示意义。     

脉冲电流处理对轧制316L不锈钢的快速强化

目的 探究不同参数的脉冲电流处理(EPT)对轧制316L不锈钢拉伸性能、显微硬度及微观组织的影响。方法 将轧制的316L不锈钢作为原始样，调节流过样品的脉冲电流密度，分别为130、170、190、260、310 A/mm²，分析脉冲电流密度与其拉伸性能和显微硬度的关系。结果 轧制316L不锈钢的抗拉强度和显微硬度随着脉冲电流密度的增大呈现先增大后减小的趋势，其中当脉冲电流密度为170 A/mm²时达到峰值，抗拉强度由1 485 MPa提升到1 625 MPa，同时显微硬度也由431HV增大到473HV。通过电子背散射衍射分析微观组织可知，与原始样相比，经过脉冲电流处理的样品晶粒尺寸明显减小，马氏体含量明显增多，脉冲电流处理可以促使微观组织快速均匀化。结论 脉冲电流处理可以在短时间内实现轧制316L不锈钢组织的均匀化调控，有效改善轧制316L不锈钢的微观组织，减少轧钢形变织构，促使参与的奥氏体转变为马氏体，使微观组织趋于稳定，同时还可以使轧制316L不锈钢晶粒快速细化，达到细晶强化的效果，有效提高整体抗拉强度和显微硬度。