宣城地区连续洪灾成因分析及治理对策

９０年代以来，宣城地区遭受了１９９０年，１９９１年，１９９５年，１９９６年４年洪灾袭击。该文对其成灾原因作了分析，并提出了治理对策。     

从宣城地区洪涝灾害的人为因素谈依法防洪

自然灾害既有客观原因，又有主观因素，该文以宣城地区为例，阐述洪涝灾害的三种主要人为因素，并提出依法防洪的几点建议。     

皖东南地区1991年梅雨期暴雨洪涝灾害分析

对皖东南地区１９９１年梅雨期降水、水位和灾情资料进行分析。梅雨期的降雨特点为雨期长，雨量大，暴雨强而集中。因此，受灾严重，连续集中的大暴雨是致灾的决定因素。日雨量与０８时水位谱分析结果表明，水位高低随日雨量大小而变化，但时间上要滞后１ｄ，且两者均存在准２０ｄ周期的变化现象。     

大球盖菇提取物对CC14所致肝损伤小鼠的抗氧化作用研究

目的:研究大球盖菇提取物(SRE)对小鼠肝和主要脏器组织的抗氧化作用.方法:小鼠连续30d给予低(100mg/kg·d)、中(200mg/kg·d)、高(400mg/kg·d)三个剂量的SRE后,灌胃给予CC14(80mg/kg·d)建立动物急性肝损伤模型,动物处死后取血液和脏器测定各项抗氧化指标.结果:高剂量SRE能降低血清ALP活性,提高肝总SOD、Mn-SOD、Cu,Zn-SOD及GSH-Px活性,降低肝组织MDA含量,与模型组相比有显著性差异(p<0.01),且三个剂量呈现了一定的量效关系.主要脏器的抗氧化指标测定表明,SRE能显著提高心和肾SOD和GSH-Px活性(p<0.01),显著降低心组织MDA含量(p<0.01);与对照组相比,模型组脾总SOD和Mn-SOD表现出代偿性增高(p<0.01),给予SRE后可使升高的SOD活性恢复到对照组水平.分析表明SRE的主要抗氧化成分为多糖和黄酮.结论:SRE对CC14所致急性肝损伤小鼠的肝和主要脏器的氧化损伤具有较好的保护作用.     

姬菇多糖对CCl4所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究热水浸提法从姬菇中提取姬菇多糖(PCNP)对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型组、阳性对照组(联苯双酯组,150mg/(kg ·d))、处理组(400mg/(kg ·d)),连续灌胃30d后,给予CCl4(80mg/kg)建立动物急性肝损伤模型。动物处死后取血液和肝脏测定各项抗氧化指标,以及观察肝组织病理学变化。结果：与模型组相比,处理组能降低血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)活性和肝脏丙二醛(MDA)含量,提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量。结论：PCNP能明显改善肝组织病理损伤程度,对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性肝损伤具有明显保护作用。     

大球盖菇提取物对CCl4所致急性肝损伤小鼠的抗氧化酶活性及同工酶的影响

目的：研究大球盖菇提取物(SRE)对小鼠肝和主要脏器的抗氧化酶活性及同工酶的影响。方法：小鼠连续30d 给予低(100mg/(kg bw·d))、中(200mg/(kg bw·d))、高(400mg/(kg bw·d))剂量SRE 后,灌胃给予CCl4(80mg/(kg bw·d))建立动物急性肝损伤模型,动物处死后取肝及主要脏器测定抗氧化酶活性,采用聚丙烯酰胺梯度凝胶电泳分析CAT 和SOD 同工酶。结果：与模型组比,高剂量SRE 能显著提高肝总SOD、Mn-SOD、CuZn-SOD 及CAT、GPx 活性。主要脏器抗氧化酶活性测定表明,给予SRE 后,心和肾SOD、CAT、GPx 活性比模型组显著提高;造模后肾Mn-SOD 表现出代偿性增高,给予SRE 后能使其恢复到对照组水平。各脏器CAT 同工酶都为1 条,在造模后酶带染色密度明显降低,在给予SRE 后能恢复到正常水平。肝有1 条Mn-SOD带和3 条CuZn-SOD 带,在给予SRE 后能使这些酶蛋白含量达到或高于正常水平;心、肾有1 条Mn-SOD 带和4 条CuZn-SOD 带,SRE 能增加心、肾CuZn-SOD 酶蛋白染色密度。结论：SRE 能通过提高抗氧化酶的活性和同工酶酶蛋白含量,有效预防急性肝损伤小鼠肝脏和主要脏器的氧化损伤作用。     

4 种食用菌提取物自由基清除作用及降血糖作用的研究

目的：研究金顶侧耳提取物(PCTE)、大球盖菇提取物(SRE)、姬菇提取物(PCNE)和柳松菇提取物(AAE)对自由基清除作用及对糖尿病小鼠降血糖作用。方法：采用分光光度法分析4 种食用菌提取物(EFE)中抗氧化成分和自由基清除能力。小鼠腹腔注射四氧嘧啶建立动物糖尿病模型,以EFE(400mg/kg bw)分别灌胃糖尿病小鼠28d,同时以降糖灵(100mg/kg bw)为药物治疗组,以正常小鼠为对照组,测定0、6、14、21、28d 时空腹血糖值和28d 时糖耐量。动物处死后,取血液测定小鼠糖化血红蛋白(GHB)含量及血脂水平。结果：4 种EFE 总黄酮和总酚分别在2.37～6.89mg/g 和2.57～4.96mg/g 间;多糖含量在20.30～44.02g/100g 间。清除超氧阴离子自由基、羟自由基、DPPH 自由基EC50 浓度分别为PCTE：0.32、2.36、14.51mg/ml;SRE：0.24、3.71、15.32mg/ml;PCNE：0.36、2.60、15.36mg/ml;AAE：0.13、3.95、11.20mg/ml。与模型比,灌胃EFE 28d 后能明显改善糖尿病“三多一少”病症,能显著降低空腹血糖值(P ＜ 0.01)和血糖曲线下面积(AUC)(P ＜ 0.01),其中给予PCTE、PCNE、AAE 后血糖下降百分率都大于15%,并使GHB 含量恢复到正常水平(P ＞ 0.05)。4 种EFE 还能使糖尿病小鼠总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白(HDL-C)含量恢复到正常水平。结论：PCTE、SRE、PCNE 和AAE 能有效地清除自由基,对糖尿病小鼠有较好的降血糖、改善糖耐量作用,并有一定的降血脂作用。     

大球盖菇多糖清除自由基活性和对D-半乳糖氧化损伤小鼠的抗氧化作用

目的：探讨大球盖菇多糖(SRP)体外自由基清除活性和对D- 半乳糖所致氧化损伤小鼠的抗氧化作用。方法：SRP 体外抗氧化活性用自由基清除能力、红细胞溶血作用、肝匀浆MDA 生成作用和抑制线粒体肿胀的方法来测定;在动物实验中,通过连续60d 颈背部皮下注射D- 半乳糖建立氧化损伤动物模型,在造模的同时给予低、中、高剂量(100、200、400mg/kg·d) SRP,并定期测定血液SOD 活性和MDA 含量,动物被处死后测定血液和肝脏的抗氧化指标。结果：SRP 在体外清除超氧自由基IC50 为132.5μg/ml,在583.1μg/ml 浓度时对羟自由基清除率为47.44%,在832μg/ml 时对红细胞氧化溶血抑制率为23.8%,在500μg/ml 时抑制线粒体肿胀程度与对照组相同,在537μg/ml 时在自氧化和诱导氧化条件下,抑制肝匀浆MDA 的生成分别为38.0% 和40.9%;在动物实验中,SRP 对小鼠体重变化无显著影响,能使降低的血红蛋白(Hb)含量和肝指数恢复到正常水平给予SRP(200mg/kg)在20、45、60d 时能提高血液SOD 活性,在45、60d 时能降低血液MDA 含量,与模型组比差异有显著性;在小鼠血清抗氧化指标中,模型组MDA 含量升高,谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和总抗氧化能力(TAOC)水平降低,与对照组比差异有显著性,给予SRP 后MDA 含量显著降低,GPx 活性和TAOC 显著提高。与模型组比,SRP 组的肝抗氧化酶(总SOD、MnSOD、CuZnSOD 及GPx)活性及TAOC 显著提高,MDA 含量显著下降,差异有显著性。结论：SRP 能有效地清除自由基,对D- 半乳糖所致氧化损伤小鼠血液和肝脏有显著的改善作用,说明SRP 体内和体外具有很好的抗氧化作用。     

鸡枞菌多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯灌胃,150 mg/（kg·d）,以体质量计,下同）、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg ,以体质量计）建立动物急性肝损伤模型。去除死亡小鼠,在灌胃12 h后各组均取10 只小鼠摘眼球取血并分离血清,测定谷草转氨酶（aspartatetransaminase,AST）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）活性、甘油三酯（triglyceride,TG）水平;处死后取小鼠肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组相比,RPTA各剂量组均能降低血清AST和ALT活性、TG水平及肝脏丙二醛含量,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以RPTA高剂量组为佳。结论：RPTA对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能为RPTA预处理可以提前增强机体的自由基清除防御体系,可以有效地拮抗急性酒精所导致的抗氧化酶活性降低及GSH耗竭,抑制自由基介导的脂质过氧化反应,增强脂肪酸在细胞内代谢,保护细胞膜,促进细胞的再生和修复。     

金顶侧耳多糖对CCl_4所致急性肝损伤小鼠肝、心、肾抗氧化酶活性及同工酶影响

目的:研究金顶侧耳多糖(PCP)对小鼠肝、心、肾抗氧化酶活性及同工酶表达的影响。方法:小鼠分为对照组、模型组、药物组(联苯双脂滴丸)和PCP低(100mg/(kg.d))、中(200mg/(kg.d))、高(400mg/(kg.d))剂量组,连续喂养30d后,灌胃给予CCl4(80mg/(kg.d))建立动物急性肝损伤模型。小鼠处死后分别取血液、肝、心和肾测定转氨酶及抗氧化酶活性。同时,采用聚丙烯酰胺浓度梯度凝胶电泳分析过氧化氢酶(CAT)和超氧化物歧化酶(SOD)同工酶。结果:模型组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平显著升高,各脏器抗氧化酶活性显著降低,与对照组比差异有显著性(P<0.05或P<0.01)。给予PCP后,ALT和AST水平均显著降低,中、高剂量组能显著提高肝、心和肾CAT、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及MnSOD活性并能恢复到正常组水平。同工酶电泳结果表明,各脏器CAT同工酶都为1条,在造模后酶带染色密度明显降低,在给予PCP后同工酶染色密度提高并恢复到正常组水平。肝和肾有1条MnSOD带和3条CuZnSOD带,造模后酶的染色密度降低,给予PCP后能增加肝和肾总SOD和...