海量地震数据处理方案与技术发展趋势

数据量大、波场复杂、空间采样密度高是当今地震勘探采集数据的特点,为了设计适合于海量数据的室内处理架构,提高海量数据的处理效率,分析了海量数据处理中存在的质量控制难、常规流程与技术不能满足需求等问题,探索了海量数据条件下的快速分析和质量监控方法,实现了大数据的有效压缩。基于现阶段相关领域的技术水平,展望了在海量数据分析与处理中数据信息挖掘、数据可视化及信息融合等方面的发展趋势,以适应未来大数据体中多种信息的提取和价值的挖掘。     

ILK在白蛋白诱导人HK-2细胞转分化中的表达和意义

目的 探讨整合素连接激酶（ILK）在白蛋白诱导人肾小管上皮细胞转分化（TMET）过程中的表达及其意义.方法 将体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞随机分为4组：1）空白对照组.仅加入DMEM/F12培养基培养细胞.2）白蛋白诱导组.加入含人纯化白蛋白的培养液,白蛋白终浓度为5cg·L-1（以下白蛋白终浓度为此浓度）.3）转化生长因子-β1（TGF-β1）中和抗体对照组.加入含TGF-β1中和抗体的培养液,TGF-β1中和抗体终浓度为5 μg·L-1（以下TGF-β1中和抗体终浓度为此浓度）.4）TGF-β1拮抗组.在加入人纯化白蛋白 15 min 前加入TGF-β1中和抗体.观察4组细胞形态的变化.采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测TGF-β1、ILK、纤维连接蛋白（FN）、E-钙黏蛋白（E-cadherin）和α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）omRNA表达水平.结果空白对照组0、12、24和48 h时TGF-β1、ILK、E-cadherin、α-SMA和FN mRNA表达水平与TGF-β1中和抗体对照组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）.白蛋白诱导组、TGF-β1拮抗组12、24和48 h时TGF-β1、ILK、E-cadherin、α-SMA和FN mRNA表达水平均明显高于同组0 h时、空白对照组和TGF-β1中和抗体对照组（均P＜0.05）;TGF-β1拮抗组12、24和48 h时TGF-β1、ILK和FN mRNA表达水平均显著低于白蛋白诱导组（均P＜0.01）,24、48 h时E-cadherin、α-SMA mRNA表达水平均显著低于白蛋白诱导组（均P＜0.01）.相关性分析结果显示,ILK mRNA表达与TGF-β1、α-SMA和FN mRNA表达均呈正相关（r=0.944、0.974和0.989,均P＜0.01）.结论白蛋白可以诱导HK-2细胞发生转分化,ILK在其中发挥促进作用.     

边坡支护工程及其设计方法研究

近几年来，随着国民经济建设的快速发展，边坡设计方案目前也越来越受到人们的广泛关注，本文主要是结合工程实例，探讨了边坡支护方案设计内容、施工工艺以及施工过程中可能发生情况的应急措施，以供同行借鉴。     

维持性血液透析患者微炎症与脂蛋白（α）及动脉粥样硬化的关系

目的探讨尿毒症维持性血液透析（maintained hemodialysis,MHD）患者微炎症状态与脂质代谢紊乱以及动脉粥样硬化之间的相互关系。方法 68例MHD（MHD组）患者根据血清超敏C反应蛋白（high sensitivity c-re-active protein,hs-CRP）水平分为2组：hs-CRP增高组49例和hs-CRP正常组19例。根据颈动脉彩色多谱勒超声提示双侧颈动脉有无粥样斑块分为2组：合并颈动脉斑块组33例和未合并颈动脉斑块组35例。另选取30例健康体检者作为正常对照组。检测各组血清hs-CRP及脂蛋白（α）[lipoprotein（α）,LP（α）]水平。结果 MHD组患者血清hs-CRP（5.23±3.07）mg.L-1水平较正常对照组（2.19±0.98）mg.L-1增高（P〈0.05）。MHD组患者血清LP（α）（293.40±192.58）mg.L-1水平较正常对照组（182.48±52.72）mg.L-1增高（P〈0.05）,hs-CRP增高组患者血清LP（α）（341.22±212.18）mg.L-1水平较hs-CRP正常组（236.45±128.20）mg.L-1增高（P〈0.05）。合并颈动脉斑块组患者血清hs-CRP、LP（α）分别为（6.98±3.22）mg.L-1、（363.07±208.77）mg.L-1,较未合并颈动脉斑块组（4.02±2.43）mg.L-1（、231.26±103.15）mg.L-1增高（P〈0.05）。相关性分析结果显示,MHD组患者血清hs-CRP水平与LP（α）水平呈正相关（r=0.51,P〈0.05）。结论 MHD患者普遍存在微炎症状态及Lp（α）代谢紊乱,且二者密切相关。同时,增高的hs-CRP及LP（α）与颈动脉粥样斑块的形成可能相关。     

SN地区高密度地震数据叠前噪声分析及其压制

针对我国西部SN地区岩性勘探的需要,开展了高密度单点地震采集。高密度采集中特有的单点接收方式,加上该区表层条件复杂多变,导致地震记录中干扰波发育,信噪比低。根据SN地区高密度地震资料的特点,运用多种手段对记录中的各类噪声进行了分析,采取相应的措施进行了压制,总结出一套适合该区特点的噪声分析方法和行之有效的叠前去噪配套技术,在实际数据处理中取得了良好的应用效果。     

ERK通路抑制剂对白蛋白诱导人近端肾小管上皮细胞细胞外基质合成的影响

目的 探讨细胞外信号调节激酶（ERK）通路抑制剂对人血清白蛋白诱导人近端肾小管上皮细胞细胞外基质（ECM）合成的影响.方法 将体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞按是否加入干预剂分为4组：A组（空白对照组）、B组、C组和D组.A组不加入任何干预剂.B组加入人血清白蛋白5 g·L-1.C组加入ERK1/2信号通路的特异抑制剂PD98059 10 μmol·L-1.D组加入ERK1/2信号通路的特异抑制剂PD98059 10 μmol·L-1 预处理45 min.预处理后,再加入人血清白蛋白5 g·L-1.各组细胞均放置水套式CO2培养箱培养0、12、24和48 h.培养0、12、24和48 h后收取细胞,用于MMP-9、TIMP-1和col-ⅣmRNA及蛋白的检测.应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测4组0、12、24和48 h时MMP-9、TIMP-1和col-ⅣmRNA表达水平.ELISA法检测4组0、12、24和48 h时MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ蛋白表达水平.结果 B组、D组12、24 h时MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ mRNA及蛋白表达水平均显著高于A组（均P＜0.01）,48 h时MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ mRNA及蛋白表达水平均显著低于A组（均P＜0.01）;D组12、24和48 h时MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ mRNA及蛋白表达水平均显著低于B组（均P＜0.01）,MMP-9、TIMP-1和col-Ⅳ mRNA及蛋白表达水平均显著高于0 h（均P＜0.01）.结论人血清白蛋白可能通过ERK通路作用于HK-2细胞,促进ECM的合成和抑制ECM的降解,诱导ECM积聚,从而参与肾小管间质纤维化.     

人血清白蛋白对HK-2细胞col-Ⅳ、TIMP-1、MMP-9mRNA表达水平的影响

目的探讨人血清白蛋白对体外培养的HK-2细胞Ⅳ型胶原（Ⅳcollagen,col-Ⅳ）、基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1）、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase-9,MMP-9）mRNA表达水平的影响。方法 HK-2细胞随机分为4组。A组细胞（空白对照组）,未添加刺激物;B组、C组和D组细胞分别与5 mg.mL-1人血清白蛋白培养12、24、48 h。在0、12、24、48 h应用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测col-Ⅳ、TIMP-1和MMP-9 mRNA的相对表达量。结果人血清白蛋白刺激HK-2细胞可上调col-Ⅳ、TIMP-1 mRNA的表达,且随着刺激时间延长,表达水平逐渐增高。B、C、D 3组HK-2细胞col-Ⅳ、TIMP-1mRNA表达水平均明显高于A组（均P〈0.01）。人血清白蛋白刺激HK-2细胞,MMP-9 mRNA的表达随着刺激时间的延长,表达水平先增高后下降。B、C 2组HK-2细胞MMP-9 mRNA表达水平均明显高于A组（均P〈0.01）,D组HK-2细胞MMP-9 mRNA表达水平低于A组（P〈0.05）。相关性分析结果显示,TIMP-1 mRNA表达与col-ⅣmRNA表达呈正相关（r=0.987,P〈0.05）,MMP-9 mRNA表达与col-ⅣmRNA表达无关（r=0.146,P〉0.05）。结论人血清白蛋白刺激HK-2细胞可能通过促进col-Ⅳ的合成及上调TIMP-1、下调MMP-9使细胞外基质积聚,参与肾间质纤维化。