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目的：初步分析丝裂原活化蛋白激酶家族成员ERKl／2在BMP9诱导间充质干细胞成骨分化中的作用及可能机制。方法：BMP9重组病毒感染巳H10T1／2细胞,Westemblot检测ERKl／2激酶的磷酸化。ERKl／2的特异性抑制剂PD98059阻断ERKl／2活性,细胞化学染色和活定量检测碱性磷酸酶（AlkalinePhosphatase,ALP）的表达情况;Westernblot检测骨桥蛋白（Osteopontin,OPN）表达,茜素红染色检测钙盐沉积情;荧光素酶报告基因实验检测srn日d经典途径的变化。RNA干扰抑制ERK1／2表达,分析其对-于BMP9诱导的C3H10T1／2细胞ALP活性和钙沉积的影响。结果：BMP9可以促进ERK1／2激酶的磷酸化;ERK1／2抑制剂PD98059可增强由BMP9诱导的c3H10T1／2细胞早期和晚期成骨化,并促进由BMP9诱导的Smad经典途径的活化;RNA干扰导致ERK1／2基因沉默同样也可促进BMP9诱导的QHIOT1／2细胞成骨分化。结：BMP9可以促进ERKI／2蛋白激酶的活化,而阻断ERK1／2蛋白激酶可进一步增强BMP9诱导的GH10T1／2细胞成骨分化。腺性况盐分论 相似文献
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