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针对DSP上低码率语音编码器的实现和优化问题,研究了片上Cache的分配策略.根据指令Cache的大小,以及程序处理的数据量的大小,将程序分成大小合理的段,分阶段载入Cache中.对数据Cache的分配考虑了Cache结构和数据本身的特点,使有限的数据Cache得到充分的利用.全面考察数据的生命期,使已经载入数据Cac... 相似文献
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目的 探讨整合素连接激酶(ILK)在白蛋白诱导人肾小管上皮细胞转分化(TMET)过程中的表达及其意义.方法 将体外培养的人近端肾小管上皮细胞株HK-2细胞随机分为4组:1)空白对照组.仅加入DMEM/F12培养基培养细胞.2)白蛋白诱导组.加入含人纯化白蛋白的培养液,白蛋白终浓度为5cg·L-1(以下白蛋白终浓度为此浓度).3)转化生长因子-β1(TGF-β1)中和抗体对照组.加入含TGF-β1中和抗体的培养液,TGF-β1中和抗体终浓度为5 μg·L-1(以下TGF-β1中和抗体终浓度为此浓度).4)TGF-β1拮抗组.在加入人纯化白蛋白 15 min 前加入TGF-β1中和抗体.观察4组细胞形态的变化.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1、ILK、纤维连接蛋白(FN)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)omRNA表达水平.结果空白对照组0、12、24和48 h时TGF-β1、ILK、E-cadherin、α-SMA和FN mRNA表达水平与TGF-β1中和抗体对照组比较差异均无统计学意义(均P>0.05).白蛋白诱导组、TGF-β1拮抗组12、24和48 h时TGF-β1、ILK、E-cadherin、α-SMA和FN mRNA表达水平均明显高于同组0 h时、空白对照组和TGF-β1中和抗体对照组(均P<0.05);TGF-β1拮抗组12、24和48 h时TGF-β1、ILK和FN mRNA表达水平均显著低于白蛋白诱导组(均P<0.01),24、48 h时E-cadherin、α-SMA mRNA表达水平均显著低于白蛋白诱导组(均P<0.01).相关性分析结果显示,ILK mRNA表达与TGF-β1、α-SMA和FN mRNA表达均呈正相关(r=0.944、0.974和0.989,均P<0.01).结论白蛋白可以诱导HK-2细胞发生转分化,ILK在其中发挥促进作用. 相似文献
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目的探讨尿毒症维持性血液透析(maintained hemodialysis,MHD)患者微炎症状态与脂质代谢紊乱以及动脉粥样硬化之间的相互关系。方法 68例MHD(MHD组)患者根据血清超敏C反应蛋白(high sensitivity c-re-active protein,hs-CRP)水平分为2组:hs-CRP增高组49例和hs-CRP正常组19例。根据颈动脉彩色多谱勒超声提示双侧颈动脉有无粥样斑块分为2组:合并颈动脉斑块组33例和未合并颈动脉斑块组35例。另选取30例健康体检者作为正常对照组。检测各组血清hs-CRP及脂蛋白(α)[lipoprotein(α),LP(α)]水平。结果 MHD组患者血清hs-CRP(5.23±3.07)mg.L-1水平较正常对照组(2.19±0.98)mg.L-1增高(P〈0.05)。MHD组患者血清LP(α)(293.40±192.58)mg.L-1水平较正常对照组(182.48±52.72)mg.L-1增高(P〈0.05),hs-CRP增高组患者血清LP(α)(341.22±212.18)mg.L-1水平较hs-CRP正常组(236.45±128.20)mg.L-1增高(P〈0.05)。合并颈动脉斑块组患者血清hs-CRP、LP(α)分别为(6.98±3.22)mg.L-1、(363.07±208.77)mg.L-1,较未合并颈动脉斑块组(4.02±2.43)mg.L-1(、231.26±103.15)mg.L-1增高(P〈0.05)。相关性分析结果显示,MHD组患者血清hs-CRP水平与LP(α)水平呈正相关(r=0.51,P〈0.05)。结论 MHD患者普遍存在微炎症状态及Lp(α)代谢紊乱,且二者密切相关。同时,增高的hs-CRP及LP(α)与颈动脉粥样斑块的形成可能相关。 相似文献
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电力系统继电保护系统信息安全研究 总被引:1,自引:0,他引:1
信息化技术的进步促进了电力系统自动化的飞速发展,同时也带来了电力系统信息安全问题。通过阐述网络环境下电力系统的数据和通讯安全特点,结合国际上相关的标准,对继电保护系统的相关安全问题和防护进行了分析。 相似文献