微小RNA-1266对钠通道蛋白表达和分布的影响

目的探讨心房颤动(AF)相关微小RNA-1266-5p(miR-1266-5p)与AF相关钠离子通道蛋白α亚基编码基因SCNA5的靶向调控关系。方法构建含有预测结合位点3'非翻译区(3'UTR)序列的靶基因,将其与阴性对照质粒以及miRNA共转染入人胚肾HEK293细胞,实验分为空白对照组、阴性对照组、实验一组(pc DNA3. 1-SCN5A 3'UTR改建质粒+miR-1266)和实验二组(pc DNA3. 1-SCN5A WT质粒,不含3'UTR端+miR-1266),荧光定量PCR法和Western blot法检测各组钠通道蛋白SCN5A mRNA和Nav1. 5蛋白表达变化,免疫荧光实验观察SCN5A Nav1. 5蛋白表达和分布变化。结果与空白对照组和阴性对照组比较,实验一组SCN5A mRNA表达分别下调49. 4%和46. 0%,差异有统计学意义(0. 557±0. 016 vs 1. 101±0. 132和1. 031±0. 020,P 0. 05),而实验二组SCN5A mRNA表达无显著变化(P 0. 05);实验一组SCN5A Nav1. 5蛋白表达下降,而实验二组SCN5A Nav1. 5蛋白表达无显著变化;实验一组和实验二组的SCN5A Nav1. 5蛋白分布都无显著变化。结论 SCN5A可能是miR-1266的直接靶基因,miR-1266可能通过负性调控SCN5A表达参与AF电重构。     

180 一种与严重急性呼吸综合征(SARS)有关的冠状病毒

最近,SARS工作组(包括WHO及世界许多国家和地区的工作人员)就SARS有关的病原研究进行报道:全球范围内SARS的暴发,与原发于一位医务工作者的发病有关.     

心房颤动患者冠状窦血小分子RNA表达差异与价值

目的探讨非瓣膜性心房颤动(房颤)患者冠状窦血小分子RNA(microRNA,miRNA)表达差异及其调控房颤的机制,早期预警诊断和干预的价值。方法选择15例房颤患者作为房颤组,其中阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤各5例,选择健康体检者5例作为正常对照组。导管射频消融术前和术中分别取外周血和冠状窦血,使用miRNA芯片进行全基因组miRNA表达谱微阵列分析,Volcano Plot法获得差异表达miRNA,通过mirbase、miranda、targetscan数据库进行靶基因分析。结果房颤组自身冠状窦血与外周血比较,有14个miRNA表达差异显著,其中6个表达上调:miR-1266、miR-4279、miR-4787-5p、miR-4666a-3p、kshv-miR-K12-6-3p、miR-3150a-5p;8个表达下调:miR-892a、miR-3149、miR-3171、miR-3664-5p、miR-3591-3p、miR-4423-5p、miR-4473、miR-574-3p。miR-1266在阵发性房颤、持续性房颤和永久性房颤患者均明显升高,而miR-3171则显著降低。房颤组冠状窦血和外周血与正常对照组比较,miRNA表达有明显差异(P<0.05)。结论房颤患者冠状窦血更能反映心脏miRNA的代谢与调控状况;外周血miR-3171、miR-892a、miR-3149在房颤发生早期出现,且持续差异表达,有可能成为房颤诊断的标记物;miR-1266、miR-4279、miR-4666a-3p有可能成为未来房颤治疗的干预靶点。     

80例乳糜胸患者心电图分析

目的探讨乳糜胸对心电图的影响,并分析其产生的可能机制及临床意义。方法选择80例乳糜胸病例进行心电图分析。选取80例健康体检者作为对照组。按照乳糜胸发生部位不同分3组;按照X线检查判断积液量多少分3组,按抽液前与抽液后分两组,分别对心电图异常发生率进行分析。结果①乳糜胸组发生心电图异常54例(67.5%,54/80);②不同部位的乳糜胸患者中,V4￣V6导联R+S<1.0与右胸V1导联R+S>1.0组比较有统计学意义(p<0.05);③不同积液量的乳糜胸患者窦性心动过速、肢导联低电压的发生率比较,差异有统计学意义(p<0.05);④抽液前后对比组在窦性心动过速、低电压的差异有统计学意义(p<0.05)。结论乳糜胸患者心电图具有心率快,电压低,易改变等特点。     

浅析南平夏道大桥有底钢吊箱的设计与施工

在桥梁工程中,水深较大的条件下,为施工钢筋混凝土承台,常采用有底钢吊箱施工工艺,钢吊箱及封底混凝土,作为高桩承台干施工围堰及模板,其重要性关乎承台施工的成败。本文结合南平夏道大桥施工工程,简要介绍了有底钢吊箱在桥梁工程中的应用。     

高血压病患者血浆凝血噁烷B_2、6-酮-PGF_(1α)的变化

本文观察了60例不同临床分期的高血压病患者血浆凝血(口恶)B_2(TXB_2,血栓素B_2)、6-酮-PGF (1α)的变化,结果表明,高血压病各期TXB_2均明显升高,Ⅰ期高血压组6-酮-PGF_(1α)亦明显升高,TXB_2/6-酮-PGF_(1α)比值仅轻度增加;Ⅱ、Ⅲ期高血压组6-酮-PGF_(1α)则明显降低,TXB_2/6-酮-PGF_(1α)比值显著增加。组间比较:Ⅱ、Ⅲ期高血压组较Ⅰ期高血压组6-酮-PGF_(1α)显著降低,TXB_2/6-酮-PGF_(1α)比值明显增加。说明从高血压病初期到Ⅲ期,均有TXA_2、PGI_2的异常改变,这些变化可能与高血压的持续发展有关。     

心肌损伤、心肌再生与心力衰竭(一)

心肌梗死(MI)是工业化国家心力衰竭和死亡的主要原因.心力衰竭患者在美国约有400～500万例,4年病死率大约50%,每年支出的健康护理费用约为120亿美元[1].因此,探讨干细胞分化和心肌再生,促进急性心肌梗死的恢复和预防慢性心力衰竭是目前研究的重点和热点.本文将讨论心肌缺血损伤、心肌再生与心力衰竭的有关问题.     

组织型纤溶酶原激活剂基因导入犬血管壁预防血管成形术后再狭窄

目的：组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）基因治疗，为防治血栓性疾病提供了一个可能全新的方法与前景。探索ｔ－ＰＡ基因转移至犬血管壁后基因表达持续的时限以及预防血管成行术后再狭窄的价值。方法：１８条家犬，其中对照组６条，另１２条在形成再狭窄模型时随机分为３０天、６０天和９０天３个观察亚组，每组４条犬，并用多孔球囊输注导管将携带ｔ－ＰＡ基因的逆转录病毒载体直接高压注入冠状动脉及股动脉壁。结果：经过３０天、６０天和９０天不同时间的观察，发现在脱氧核糖核酸（ＤＮＡ）水平（原位杂交、ＤＮＡ印迹）、转录水平［（信使核糖核酸（ｍＲＮＡ）点杂交］及产物水平（免疫组化）等方面均证实ｔ－ＰＡ基因的存在和活性产物表达，而且发现再狭窄组３个月时基因治疗组比对照组的百分狭窄面积小２２．２％。结论：ｔ－ＰＡ基因治疗有一定的预防血管成形术后再狭窄的作用     

动脉粥样硬化与血管疾病危险因子重要概念回顾(三)

4 NCEP-ATPⅢ指南 关于发现、评价和治疗成人高胆固醇血症的第三份专家报告(ATPⅢ),较ATPⅡ报告指南有几个显著的不同之处:在弗明汉危险因子工程10年观察基础上的危险性层化;使糖尿病冠心病危险等同(risk equivalent);     

心血管疾病基因组学的治疗策略(二)

2.3脂蛋白E4多态性脂蛋白E的基因编码序列已经定位于19号染色体.共含有3个同型体2、3和4.2等位基因对低密度脂蛋白(LDL)胆固醇受体较4等位基因的亲和性低.4纯合子在高水平LDL胆固醇的患者中已观察到.在几个研究的荟萃分析中发现,4等位基因的携带者对急性冠状动脉疾病有较高的危险性.OR分析(Pooled OR)是1.26(95%CI 1.13～1.41).这种多态性研究已在成功PTCA术后冠状动脉随访研究中进行.