血管生成素-2对人结肠癌细胞SW1116增殖的影响及其机制

目的探讨血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)对人结肠癌细胞SW1116增殖的影响及其机制。方法用不同浓度的Ang-2处理SW1116细胞,MTT法检测其对SW1116细胞增殖的影响;将SW1116细胞分为正常对照、无血清DMEM、Ang-2(1.2 mg/L)及PI3K/Akt阻断剂LY294002(10μmol/L)+Ang-2组,作用24 h后,MTT法检测LY294002对SW1116细胞增殖的影响,Western blot分析Tie-2、PI3K和Akt蛋白的表达。结果 Ang-2在1.2 mg/L时,对SW1116细胞增殖的影响最显著;LY294002能有效抑制由Ang-2引起的SW1116细胞的增殖;Ang-2组与无血清DMEM组比较,Tie-2的表达略有上升,但差异无统计学意义(P>0.05),Akt蛋白的表达显著增强(P<0.01),而PI3K蛋白的表达显著降低(P<0.01),LY294002+Ang-2组中3种蛋白的表达与Ang-2组相比,均明显降低(P均<0.01)。结论 Ang-2能促进SW1116细胞增殖,LY294002可抑制由Ang-2引起的SW1116细胞的增殖,其机制可能与Tie-2/PI3′-kinase/Akt调节的信号通路有关。     

姜黄素对人喉癌Hep-2细胞的生长抑制及诱导凋亡作用

目的探讨姜黄素(Curcumin)对人喉癌Hep-2细胞的生长抑制及诱导凋亡作用。方法将Hep-2细胞用含不同浓度姜黄素(3、6、12.5、25μmol/L)的培养基分别培养24和48h,采用MTT法检测其对细胞增殖的影响;台盼蓝染色法检测其对细胞活力的影响;流式细胞术检测其对细胞周期分布及细胞凋亡的影响;DNA琼脂糖凝胶电泳检测其对细胞DNA的影响。结果姜黄素可明显抑制Hep-2细胞增殖,且呈时间-剂量依赖性;可明显降低细胞活力,且呈剂量依赖性;可使细胞阻滞在G2/M期,并诱导细胞出现典型的凋亡峰,凋亡率呈时间-剂量依赖性;能使细胞DNA形成典型的DNA-Ladder。结论姜黄素对人喉癌Hep-2细胞增殖及细胞活力具有显著的抑制作用,并能诱导Hep-2细胞发生凋亡。     

醋酸甲羟孕酮诱导结肠癌SW480细胞凋亡及其差异表达蛋白的分析

目的对醋酸甲羟孕酮(Medroxyprogesterone acetate,MPA)诱导结肠癌SW480细胞凋亡时的差异表达蛋白进行分析。方法以不同浓度(25、50、75μmol/L)的MPA作用SW480细胞24、48和72h,MTT法检测细胞增殖水平。以上述浓度的MPA作用SW480细胞48h,流式细胞术分析细胞的凋亡率及细胞周期各时相比例的变化。以50μmol/L MPA作用SW480细胞48h,透射电镜观察细胞结构的变化;应用双向电泳技术分离细胞总蛋白,PDQUEST8.0软件分析凝胶图谱,选择差异表达蛋白,以Agilent1100HPLC-Chip/MS系统进行MS/MS分析,搜索UniProtKB/SWISS-PORT,Homo Sapiens(Human)数据库筛选目标蛋白质。结果透射电镜下观察经MPA作用的SW480细胞可见明显的凋亡形态学变化;不同浓度的MPA对SW480细胞均有明显的抑制增殖和诱导凋亡作用,且呈剂量依赖性,细胞凋亡率最高可达56.15%;细胞周期分析表明,MPA诱导结肠癌细胞凋亡的作用可能与细胞周期的阻滞相关,此阻滞作用具有剂量依赖性;共鉴定出泛素、只含LIM结构域蛋白质3、热休克蛋白10、有机阴离子转运蛋白4、泛素羧基末端水解酶2、核苷二磷酸激酶-A、层黏连蛋白受体1共7种SW480细胞凋亡相关蛋白。结论 MPA具有诱导SW480细胞凋亡的作用,SW480细胞凋亡相关蛋白可能作为MPA抗结肠癌的潜在生物标志物。     

阿苯达唑在石墨烯与[Bupy]PF_6复合修饰碳糊电极上的电化学性质及电分析方法研究

目的:本文研究了阿苯达唑(ABZ)在石墨烯与离子液体(N-丁基吡啶六氟磷酸盐)复合修饰碳糊电极上的电催化氧化及电化学性质,建立了阿苯达唑的电化学定量检测方法。方法:循环伏安法(CV法),计时库仑法(CC法)、计时电流法(CA),方波伏安法(SWV)。结果:ABZ在GR-[Bupy]PF6/CPE上具有良好的电化学行为,而且ABZ在此电极上的电化学氧化是一受扩散控制的不可逆电极反应过程,并用SWV法测的ABZ氧化峰电流(Ip)与其浓度在9.0×10~(-7)~2.0×10~(-4)mol·L~(-1)范围内呈良好的线性关系,线性回归方程为Ip(μA)=4.804+198.522c(10~(-3)mol·L~(-1)),R=0.9987,检测限(S/N=3)为1.4×10-8 mol·L-1。结论:GR-[Bupy]PF6/CPE对ABZ的电化学氧化具有良好的催化作用,该方法可用于对市售的ABZ片剂中ABZ含量进行电化学定量测定,且检测限低,检测范围宽。     

重楼提取液对人结肠癌SW480细胞增殖的影响及其作用机制

目的观察重楼提取液对人结肠癌SW480细胞增殖的影响,并探讨其作用机制。方法采用不同浓度(10、20、40、80μg/ml)的重楼提取液,分别作用于体外培养的SW480细胞12、24、36和48h,采用MTT法检测其对SW480细胞的抑制率;并以半数抑制浓度的重楼提取液与体外培养的SW480细胞作用24h后,显微镜下观察细胞形态,并通过流式细胞术分析其对SW480细胞细胞周期的影响,RT-PCR和Western blot法分别测定SW480细胞干细胞因子(SCF)mRNA和蛋白表达的变化。结果各浓度重楼提取液对SW480细胞均有不同程度的抑制作用,且存在剂量-效应和时间-效应关系,重楼提取液作用后的SW480细胞出现变性、坏死的形态改变;经重楼提取液处理24h后,SW480细胞在S期的分布比例下降,G0-G1期和G2/M期细胞分布增多(P<0.05);同时SCF表达增高(P<0.05)。结论重楼提取液可能通过抑制肿瘤细胞的蛋白质与DNA合成,抑制肿瘤细胞的有丝分裂,进而抑制SW480细胞增殖,且其作用机制可能与SCF无关。     

鹿茸多肽对辐射诱导神经母细胞瘤细胞调亡后Bax和Bcl-2表达的影响

目的探讨鹿茸多肽对辐射诱导神经母细胞瘤细胞调亡后B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)基因和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)基因表达的影响。方法将神经母细胞瘤经X射线2 Gy照射5 min,诱导细胞凋亡后,用400和800 mg/ml鹿茸多肽溶液处理细胞,同时设未处理细胞作为对照组。采用RTPCR法检测Bcl-2、Bax基因mRNA转录水平。结果与对照组相比,鹿茸多肽400、800 mg/ml处理组Bcl-2、Bax基因mRNA转录水平均上调(P均<0.05);800 mg/ml处理组Bcl-2基因mRNA转录水平高于400 mg/ml处理组,而800 mg/ml处理组Bax基因mRNA转录水平低于400 mg/ml处理组,但两组间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论鹿茸多肽对神经母细胞瘤细胞的凋亡具有明显的抑制作用,其抑制细胞凋亡的作用是通过上调Bcl-2表达、下调Bax表达实现的。     

小鼠Fancd2os基因真核表达质粒的构建及其对人胚肾上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的构建小鼠Fancd2os基因的真核表达质粒,并分析Fancd2os基因对人胚肾上皮细胞(HEK293T)增殖和凋亡的影响。方法以小鼠睾丸组织DNA为模板扩增Fancd2os基因c DNA全长片段,并克隆至真核表达载体p3×FLAG-CMV-14,构建重组真核表达质粒p3×FLAG-CMV-14-Fancd2os。经Lipofectamine TM 2000将重组真核表达质粒瞬时转染HEK293T细胞,分别采用RT-PCR及Western blot法检测转染细胞中Fancd2os基因m RNA转录及蛋白表达情况;经CCK8法和流式细胞术分别检测过表达Fancd2os对HEK293T细胞增殖能力及紫外线诱导HEK293T细胞凋亡的影响。结果经双酶切及测序鉴定,重组真核表达质粒p3×FLAG-CMV-14-Fancd2os构建正确;转染p3×Flag-CMV-14-Fancd2os的HEK293T细胞可见Fancd2os基因m RNA转录及其蛋白表达;过表达Fancd2os的HEK293T细胞的增殖活性显著下降(P0.05);过表达Fancd2os可显著促进紫外线诱导的HEK293T细胞凋亡(P0.01)。结论成功构建了重组真核表达质粒p3×Flag-CMV-14-Fancd2os,过表达Fancd2os可抑制HEK293T细胞的增殖,促进其凋亡。     

人参皂苷单体Rh2对人鼻咽癌CNE2细胞株增殖、凋亡的影响及其机制

目的研究人参皂苷单体Rh2对人鼻咽癌CNE2细胞株增殖、凋亡的影响及其可能的机制。方法取对数生长期的CNE2细胞,用不同浓度的Rh2(20、40、60、80、100μmol/L)处理不同时间(24、48、72 h),并设对照组(正常培养),采用MTT法检测各组细胞的增殖活力;用最适作用浓度的Rh2分别处理CNE2细胞24、48、72 h,采用Hoechst荧光染色法观察细胞凋亡形态;流式细胞术检测细胞凋亡率、周期分布以及膜电位的变化;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3、CyclinD1、P53的表达水平。结果 Rh2对CNE2细胞的增殖具有明显的抑制作用,且呈时间和剂量依赖性,60μmol/L Rh2作用72 h为最适作用浓度和时间。经60μmol/L的Rh2作用48、72 h后,凋亡细胞数目增多,凋亡细胞体积变小,细胞核出现染色质不均匀,核浓缩聚集、碎裂,边集程度增大等现象。与对照组比较,经60μmol/L的Rh2作用24、48、72 h,CNE2细胞的凋亡率逐渐增加(P0.01);G0/G1期细胞比例逐渐升高(P0.01),S期(P0.01)和G2/M期细胞比例逐渐下降;细胞的膜电位逐渐降低(P0.05);促凋亡蛋白Bax、激活型Caspase-3和P53蛋白表达上调(P0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2和细胞周期相关蛋白CyclinD1表达下调(P0.05)。结论人参皂苷单体Rh2具有抑制CNE2细胞增殖,使细胞周期阻滞在G0/G1期,诱导细胞凋亡的作用,其机制可能是通过Caspase/CyclinD1信号通路实现的。     

阿苯达唑及其重要中间体4-丙硫基邻苯二胺的合成 ——兼评芳香硝基物的选择性还原

在对阿苯达唑的合成路线简介的基础上,对由2－硝基－4－丙硫基苯胺制4－丙硫基邻苯二胺过程中硝基转化为氨基的方法作了简要评述。针对现有工艺的缺点,提出了芳香硝基物选择还原的环境友好生产工艺新思路。     

牦牛肝脏蛋白对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响

目的检测牦牛肝蛋白BGP对人肝癌HepG2细胞增殖及凋亡的影响,并探讨其体外抗癌活性。方法用不同浓度的BGP分别作用于人肝癌HepG2细胞,作为实验组,同时设未处理细胞对照组和空白对照组,采用MTT法检测BGP(25、50和100 mg/L)作用HepG2细胞12、24、36和48 h对细胞增殖活性的影响,并于倒置显微镜下观察细胞形态变化;采用流式细胞仪检测BGP(25、50、75、100 mg/L)作用HepG2细胞24 h,对细胞周期及凋亡的影响。结果不同浓度的BGP均可抑制HepG2细胞增殖,与未处理细胞对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.05),其中100 mg/L BGP作用48 h,对HepG2细胞抑制率最高(94.99%)。各浓度BGP实验组HepG2细胞形态发生明显改变,细胞间隙加大,细胞间连接不牢固,胞内颗粒增多,呈现生长受阻状态,甚至有细胞脱落,细胞数目减少,其中100 mg/L BGP作用48 h,凋亡细胞明显增多。不同浓度BGP作用HepG2细胞24 h后,均可不同程度抑制HepG2细胞生长并诱导细胞凋亡;与未处理细胞对照组相比,S期细胞比例明显升高(除25 mg/L BGP实验组),G0/G1期和G2/M期细胞比例明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论牦牛肝蛋白BGP可抑制HepG2细胞增殖,并促进凋亡,具有明显的体外抗肝癌活性。     

miR-34a慢病毒表达质粒的构建及其对人结肠癌SW480细胞增殖的作用

目的构建miR-34a慢病毒表达质粒,并检测其对人结肠癌SW480细胞增殖的影响。方法以hsa-miR-34a前体序列pre-miR-34a为模板,设计末端部分互补的引物,进行引物退火反应,形成引物二聚体,进行PCR扩增,再以此DNA双链为模板进行PCR扩增,PCR产物酶切后,插入线性化的慢病毒载体pGIPZ-GFP中,构建重组慢病毒表达质粒pGIPZ-miR-34a,与包装质粒Helper 1.0、Helper 2.0共转染293T细胞,进行慢病毒的包装,梯度稀释法检测重组慢病毒的滴度。将包装好的重组慢病毒感染SW480细胞,qPCR法检测感染细胞中miR-34a基因mRNA的转录水平;MTT和平板克隆法检测感染细胞的增殖活力;流式细胞术检测感染细胞的细胞周期分布。结果 PCR及测序结果证实重组慢病毒表达质粒构建正确;重组慢病毒的滴度为6.52×108TU/ml;重组慢病毒感染SW480细胞后,显著上调了细胞中miR-34a基因mRNA的转录水平,明显抑制了细胞的增殖活力(P<0.01),G0-G1期细胞比例明显增加(P<0.01)。结论成功构建了miR-34a慢病毒表达质粒,慢病毒感染SW480细胞后,能显著提高miR-34a的内源性表达,并抑制细胞的增殖,为进一步研究miR-34a的功能及作用机制奠定了基础。     

血管内皮生长因子受体3和神经纤毛蛋白2对胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨分别阻断和联合阻断血管内皮生长因子受体3(Vascular endothelial growth factor receptor 3,VEGFR3)及神经纤毛蛋白2(Neuropilin 2,NRP2)基因的表达对人胃癌SGC-7901细胞株增殖和凋亡的影响。方法将SGC-7901细胞株分为3大组,VEGFR3阻断组、NRP2阻断组和VEGFR3+NRP2阻断组,各大组中又包含空白对照组、脂质体转染组、无义链转染组(NSODN组)和不同浓度反义链转染组(ASODN组)。转染后的各组SGC-7901细胞株经RT-PCR法检测VEGFR3-mRNA及NRP2-mRNA的转录水平。分别采用MTT法和流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡情况。结果反义链转染组VEGFR3-mRNA和NRP2-mRNA的转录水平明显低于其各自的空白对照组、脂质体转染组和NSOND组,表明该组成功阻断基因VEGFR3和NRP2的表达。各组细胞的增殖和凋亡情况差异有统计学意义(P<0.05),并呈剂量和时间依赖性。在相同条件下,单独转染VEGFR3-ASODN组对胃癌细胞增殖的抑制及促凋亡作用优于单独转染NRP2-ASODN组,而联合转染组对细胞增殖的抑制及促凋亡作用最明显。结论阻断VEGFR3基因的表达对细胞增殖凋亡的影响大于阻断NRP2基因,联合阻断两个基因的表达,对细胞增殖和凋亡的影响明显大于单独阻断组。     

PML(NLS~-)干扰对HL-60细胞增殖与凋亡的影响

目的探讨缺失核定位信号的PML,即PML(NLS-)干扰对急性早幼粒细胞白血病细胞HL-60增殖与凋亡的影响。方法将靶向PML(NLS-)基因的3组干扰质粒pGpu6-PML(NLS-)shRNA和阴性对照质粒pGpu6-NCshRNA分别转染HL-60细胞,转染后48 h,G418筛选阳性克隆,分别命名为Si-1、Si-2、Si-3和NC组,并设空白对照组。采用RT-PCR法和Western blot法检测各组细胞中PML(NLS-)基因mRNA的转录水平和蛋白的表达水平;MTT法检测细胞的增殖活力;流式细胞术分析细胞的细胞周期及凋亡情况。结果 Si-1和Si-2组HL-60细胞PML(NLS-)基因mRNA的转录水平和蛋白的表达水平与空白对照组相比明显减低(P<0.05),有干扰效果;Si-1组HL-60细胞的增殖水平与空白对照组相比明显降低(P<0.05),以转染后48 h降低最为显著(P<0.01);抑制PML(NLS-)表达可引起HL-60细胞S期比例增高,G1和G2期比例下降(P<0.05);Si-1组细胞凋亡率明显高于NC组和空白对照组(P<0.05)。结论干扰PML(NLS-)的表达可促进HL-60细胞的凋亡,抑制其增殖。     

邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯诱导隐睾对SD幼鼠睾丸生殖细胞凋亡的影响

目的探讨环境内分泌干扰物邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯[D(i2-ethylhexy1)phthalate,DEHP]作用于SD孕鼠后,对哺乳期雄性幼鼠睾丸组织中生殖细胞凋亡及凋亡基因Bax和Bcl-2表达的影响。方法将30只妊娠第12.5天的SD孕鼠随机分正常对照组、玉米油对照组和DEHP诱导隐睾组,每组10只。玉米油对照组和DEHP诱导隐睾组自妊娠第12.5～19.5天分别每日灌胃玉米油(2 ml)和DEHP(500 mg/kg),正常对照组不给药。取各组出生后第20天的雄性幼鼠睾丸组织,采用Q-PCR法检测睾丸组织中Bax和Bcl-2基因的水平,流式细胞术检测睾丸生殖细胞的凋亡情况。结果 DEHP诱导隐睾组幼鼠睾丸组织中Bax基因mRNA的水平显著高于两对照组(P<0.000 1),Bcl-2基因mRNA的水平显著低于两对照组(P<0.01);DEHP诱导隐睾组幼鼠睾丸生殖细胞凋亡百分率显著高于两对照组(P<0.000 1)。结论孕期暴露环境内分泌干扰物DEHP可引起雄性子代发生隐睾,且隐睾鼠睾丸生殖细胞凋亡率增加,隐睾子代睾丸组织中凋亡基因Bax和Bcl-2的表达有改变,推测其改变可能参与了生殖细胞的凋亡过程,并可能与隐睾继发的远期不育有关。     

他莫昔芬对子宫内膜癌RL-95-2细胞增殖及let-7g表达的影响

目的探讨他莫昔芬(Tamoxifen,TAM)对子宫内膜癌RL-95-2细胞增殖及let-7g表达的影响。方法采用免疫荧光染色法检测RL-95-2细胞中雌激素受体(Estrogen receptor,ER)的表达;用不同浓度的TAM(1×10-11,1×10-9、1×10-7、1×10-5、1×10-4mol/L)处理RL-95-2细胞48和72 h,CCK-8法检测细胞的增殖活力;用1×10-7mol/L的TAM处理RL-95-2细胞72 h,流式细胞术检测细胞周期的变化;用不同浓度的TAM处理RL-95-2细胞72 h,实时荧光定量PCR(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测细胞中let-7g的表达,借助生物信息学软件预测let-7g的靶标基因,并对其生物学功能进行分析。结果 RL-95-2细胞中ER呈阳性表达;1×10-7mol/L的TAM处理RL-95-2细胞48 h及1×10-9～1×10-5mol/L的TAM处理细胞72 h,具有促进细胞增殖的作用,并使let-7g的表达量增加,1×10-7mol/L的TAM作用最为显著;TAM促使细胞从G0/G1期进入S期;let-7g作用的可能靶标基因为UHRF2、RB1、GAS7、PLAGL2、NAB1和ZNF282。结论适宜浓度的TAM对人子宫内膜癌RL-95-2细胞具有促增殖作用,并使细胞从G0/G1期进入S期,该作用可能部分是通过上调let-7g的表达而实现的。     

联氨基姜黄素对乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响及其机制

目的探讨联氨基姜黄素对人乳腺癌细胞MCF-7增殖和凋亡的影响及其机制。方法采用MTT法检测联氨基姜黄素对MCF-7细胞的抗增殖效应,Hochest33258染色观察细胞形态学变化,流式细胞术分析细胞的周期分布和凋亡情况,Western blot检测MCF-7细胞中Bcl-2、Bax、Cyclin D1和Survivin蛋白的表达变化。结果联氨基姜黄素可抑制MCF-7细胞的增殖,IC50为2.56μmol/L,而姜黄素的IC50为21.22μmol/L;联氨基姜黄素染色24 h后,MCF-7细胞出现核荧光强度增强、颗粒状荧光等凋亡特征;凋亡细胞比率明显增加,并可阻滞细胞周期于G1期,且呈一定的剂量依赖性;联氨基姜黄素可使MCF-7细胞中Bcl-2、Cyclin D1、Survivin蛋白表达水平明显降低,而Bax表达增加。结论联氨基姜黄素具有抑制MCF-7细胞增殖、促进凋亡、阻滞细胞周期于G1期的作用,其机制可能与Bcl-2、Bax、Cyclin D1、Survivin蛋白的表达改变有关。     

GINS2基因siRNA真核表达质粒的构建及其对NB4细胞凋亡的影响

目的构建GINS2基因siRNA真核表达质粒,并检测其对NB4细胞凋亡的影响。方法人工合成针对GINS2基因的4组siRNA干扰序列和1组无同源性的序列,测序鉴定后转染低传代人早幼粒细胞系NB4细胞,经G418筛选后,通过QRT-PCR、Western blot检测重组质粒对NB4细胞中GINS2基因mRNA转录水平和蛋白表达水平的影响;流式细胞术检测NB4细胞的凋亡情况。结果 5组重组质粒经测序证明构建正确,4组干扰质粒转染NB4细胞后,细胞中GINS2基因mRNA的转录水平和蛋白的表达水平均有所降低,其中干扰组1基因干扰率达50%,蛋白相对表达量为56%;干扰组1细胞凋亡率为32.54%,较正常对照组和NC组明显上升(P<0.01)。结论成功构建了GINS2基因siRNA真核表达质粒,抑制GINS2基因的表达可促进NB4细胞的凋亡,为进一步研究GINS2基因在白血病中的作用奠定了基础。     

辛二酰苯胺氧肟酸对人脐静脉内皮细胞增殖及血管形成的影响

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂(Histone deacetylases inhibitor,HDACi)辛二酰苯胺氧肟酸(Suberoy-lanilide hydroxamic acid,SAHA)对人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)增殖及血管形成能力的影响。方法收集处于对数生长期的HUVEC,以不同浓度的SAHA分别处理24和48 h,另设不加SAHA的对照组,采用CCK-8法检测细胞的增殖活力,并计算增殖抑制率和半数抑制浓度(IC50)。采用流式细胞术检测经15μmol/L SAHA处理48 h的HUVEC凋亡和细胞周期,基质胶体外血管生成试验检测HUVEC的体外成管能力,Western blot法检测HUVEC细胞周期及凋亡相关蛋白的表达水平。结果随着SAHA浓度的增加及作用时间的延长,其对HUVEC增殖的抑制作用增强,SAHA浓度高于80μmol/L时,抑制率增加不明显,24和48 h的IC50值分别为60.53和30.49μmol/L;经15μmol/L SAHA处理48 h,与对照组相比,HUVEC的凋亡率明显增加(P<0.001),S期细胞比例明显升高(P<0.001),G0/G1期比例明显降低(P<0.001),体外成管能力明显下降,P21、caspase-3激活型、caspase-9酶原和激活型蛋白的表达水平均明显升高(P<0.001)。结论 SAHA能够抑制HUVEC增殖及体外血管形成能力,并使P21、caspase-3和caspase-9蛋白水平上调,为肿瘤的治疗提供了一种新的思路。