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目的: 探讨发夹状 shRNA 封阻原癌基因(c-myc) , 抑制癌细胞增殖 、生长的作用。方法: 针对c-myc 的构建发夹状 shRNA 的真核表达质粒, 并转染人结直肠癌 Colo320细胞。荧光定量 RT-PCR检测 c-myc 及细胞端粒酶逆转录酶的 mRNA 的表达,Western-blot 检测 c-myc、端粒酶逆转录酶(hu-man telomerase reverse transeriptase, hTERT) 蛋白表达水平 。Southern blot 检测端粒的长度, PCR-ELISE法检测端粒酶活性。3H-thymidine 实验分析DNA 合成和细胞增殖 。结果: 转染细胞增殖、生长皆受到抑制。同时c-myc 和 hTERT 的 mRNA 和蛋白表达显著下降, 端粒的长度明显缩短, 端粒酶活性降低 。结论: c-myc 的 shRNA 对人结直肠癌Colo320 细胞的生长增殖、端粒长度、端粒酶活性有特异性抑制作用, 并呈剂量依赖关系 。 相似文献
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防突变浓度(MPC) 及突变选择窗(MSW) 是由Zhao X 等近几年提出的防耐药变异的新概念。结合文献, 本文对MPC 及MSW 几个相关问题进行了探讨, 并简单综述了抗菌药物防耐药变异应用策略。 相似文献
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灾变时井下大气性状突变分析 总被引:1,自引:0,他引:1
应用突变理论对火灾灾变时井下大气性状的变化过程进行了研究,建立了灾变过程大气性状的突变模型。该模型的分析结果与实际情况一致,利用这一突变模型可确定防治火灾的各种有效措施,确保矿山安全生产得以顺利进行。 相似文献
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胰腺癌是一种高度恶性的肿瘤,聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶(PARP)抑制剂(PARPI)是首类基于合成致死概念开发合成的抗肿瘤药物,并被临床批准用于卵巢癌和乳腺癌的治疗。由于特定的DNA修复缺陷,研究发现具有BRCA1/2种系突变的肿瘤对PARPI敏感,但具体的作用机制仍不十分清楚。目前针对胰腺癌的多项临床试验已经开展,III期POLO研究表明Olaparib在种系BRCA1/2突变患者和铂类诱导化疗后转移性胰腺癌患者中作为维持治疗有效且耐受性良好。联合治疗的相关临床研究表明添加PARPI的益处很可能来自维持治疗阶段。总的来说,PARPI在胰腺癌治疗领域有广阔的前景。 相似文献
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矿震系统的胞映射突变预测模型 总被引:3,自引:1,他引:2
针对传统矿震预测理论和方法存在的问题及矿震本身的非线性动力学特征 ,基于胞映射理论和突变理论提出了“矿震系统的胞映射突变预测模型”。该模型既考虑了矿震系统的非线性动力学本质 ,又利用胞映射理论消除了初值的随机性和矿震系统本身的内在随机性对预测结果的影响。分析实例表明 ,该模型可以更精确而客观地识别和预测矿震演化过程中的突变行为。 相似文献
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目的: 通过研究基质金属蛋白酶9(matrix met-lopoeinsre 9, MMP9)启动子片段的活性以及阿司四林(aspirin)对启动子活性的调控,了解阿司匹林在前列腺癌的防治方面的机制。方法: DU145细胞体外培养,分别在24、48、72 h采用MTT法检测不同浓度的阿司匹林对DU145的毒性。构建含人MMP-9基因5侧翼序列-1.28、-0.67、0.54、0.52 kb与报告基因氟霉素乙酰基转移酶(CAT)的重组体,用Lipfetanine2000转染试剂瞬时转染DU145细胞,CAT-ELISA测定各重组体的CAT值,及在乙酸肉豆蔻佛波酯(PMA)和1或阿司匹林作用下各重组体的CAT值。结果: 低浓度的阿司匹林(≤1 mmol·L-1)对DU145细胞毒性无明显差别。在无乙酸肉豆蔻佛波酯刺激的作用下,pCAT 1.28 和pCAT 0.65的CAT表达量分别为对照组的2倍和1.6倍,而在乙酸肉豆蔻佛波酯的刺激下,pCAT 1.28、pCAT0.65和pCAT0.54的CAT表达量分别为对照组的2.5、2.2和1.3倍.阿司匹林对pCAT 1.28、pCAT0.65活性具有抑制作用且这种抑制作用可以被乙酸肉豆蔻佛波酯所抵消。结论: MMP9 启动子的活性区域主要集中于-1285~-523之间的区域;阿司匹林可以在转录水平上下调MMP-9的表达,从而可能抑制前列腺癌的发生发展。 相似文献
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铸轧板的厚度差是评价铸轧板质量的重要指标之一,通过多年实践的数据积累,详细论述如何评价厚度差,哪些因素影响厚差,如何改善厚度差以防止厚度突变。 相似文献
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甲状腺功能紊乱(thyroid dysfunction, TD)是癌症患者在接受免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors, ICIs)治疗过程中最常见的内分泌系统免疫相关不良事件(immune related adverse events, IRAEs)之一。本文主要从免疫治疗相关性甲状腺功能紊乱的发病机制、流行病学、诊疗方面、预后展望进行介绍,使更多内分泌科医师和肿瘤科医师认识、掌握免疫治疗相关甲状腺疾病的临床特点和诊疗策略,加强科间合作,以减轻癌症患者免疫抑制剂治疗过程中遭受的甲状腺不良事件带来的影响。 相似文献
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肺癌具有高发病率和高死亡率两个特征,是当今世界范围内危害性最大的疾病之一。致病融合基因是一类特殊的驱动基因,是肺癌发生的一种常见机制。大多数融合基因编码受体酪氨酸激酶,一般由染色体重排所致,是肺癌治疗的潜在靶标。继2007年肺癌中ALK融合基因被发现以来,随着荧光原位杂交技术(FISH)、免疫组化(IHC)、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和下一代测序(NGS)等方法的广泛应用,在随后的15年中其他的一些致病融合基因也陆续被鉴定,包括ROS1、RET、FGFR、NTRK1、NRG1、DNAH5和LTK。这些发现进一步完善了肺癌的致病基因突变谱,为临床患者的个体化治疗提供了重要的理论依据。目前,针对部分融合基因已开发出相应的激酶抑制剂并且表现出良好的治疗效果,但仍然存在耐药性等问题,因此相应患者的治疗仍旧面临着重重挑战。本文结合近年来相关的文献报道,对肺癌中致病融合基因的研究进展作一综述。 相似文献
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结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是一种常见的消化道肿瘤,有较高的发病率与致死率。化疗是结直肠癌重要的治疗方式,但是化疗耐药使得许多患者治疗失败,其具体调控机制尚未完全清楚。长链非编码RNAs(long non-coding RNA,lncRNAs)是指一类不具有蛋白质编码功能且转录本长度大于200核苷酸的长链RNA分子,能通过调节染色质修饰,转录和转录后加工来参与癌症发生和发展。最近越来越多的证据表明lncRNAs在化疗耐药的发展和维持中起到重要作用,lncRNAs可以通过影响药物转运体,细胞凋亡,上皮-间质转化(EMT)和调节信号通路等过程来调控结直肠癌的多药耐药(multidrug resistance,MDR)。本文综述lncRNAs在结直肠癌耐药中的作用机制,为其在临床中解决结直肠癌耐药问题提供理论依据。 相似文献
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肿瘤化疗患者最易伴发抑郁情绪。抑郁会影响化疗药物的疗效,并增加其不良反应感受性。文章综述肿瘤化疗患者伴发抑郁临床干预的现状,重点概述心理干预改善肿瘤化疗患者抑郁情绪研究进展,以及干预过程中需注意的事项,为临床实践提供依据。 相似文献