β-桐酸对人绒毛膜上皮癌JEG-3细胞凋亡的影响

目的:研究β-桐酸对人绒毛膜上皮癌JEG-3细胞凋亡的影响,初步探讨其作用机制。方法:以不同浓度的β-桐酸处理体外培养的绒癌JEG-3细胞,应用MTT实验检测细胞相对活力;应用乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放法检测β-桐酸对JEG-3细胞的毒性作用;通过流式细胞术和蛋白免疫印迹法分析细胞凋亡的变化;活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平通过对2',7'-二氯荧光素(2',7'-dichlorofluorescein,DCF)荧光强度的检测确定;应用ROS抑制剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-Acetyl-L-Cysteine,NAC)分析ROS在β-桐酸对JEG-3细胞活力影响中的作用。结果:β-桐酸对JEG-3细胞活力有明显的抑制作用,且呈剂量和时间依赖性(P<0.05);β-桐酸显著促进LDH的释放和JEG-3细胞的凋亡(P<0.05),凋亡相关蛋白Caspase-3的表达水平与Bax/Bcl-2的表达比例均上调,进一步证明β-桐酸能够诱导JEG-3细胞凋亡;β-桐酸处理后,JEG-3细胞内ROS的含量上升,NAC能够显著拮抗β-桐酸对JEG-3细胞活力的抑制作用(P<0.05)。结论:β-桐酸能够诱导JEG-3细胞的凋亡,其作用可能与ROS的产生有关。     

9顺维A酸对人肺腺癌细胞A2增殖及凋亡影响的实验研究

研究9顺维A酸(9-cis RA)抑制肺腺癌细胞A2增殖及诱导凋亡的作用并初步探讨其作用机制。体外培养A2细胞,随机分为4组,实验组加9-cis RA使其终浓度为1、5、10μmol/L,对照组加入二甲亚砜使其终质量分数为0.1%,采用MTT法检测各组A2细胞增殖情况;使用流式细胞术(flow cytometry,FCM)分析药物作用后各组细胞的凋亡率;用逆转录-聚合酶链反应(RTPCR)检测各组细胞bax、fas、bcl-2基因的变化。9顺维A酸对人肺癌细胞株A2增殖均有明显的抑制作用(P0.01),实验组中细胞凋亡发生率显著增高(P0.05),且随着浓度的升高抑制作用和凋亡率也随之提高。实验组bax m RNA、fas m RNA表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.01);实验组bcl-2 m RNA表达显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.01)。结论 9-cis RA具有明显的抗肺腺癌细胞A2增殖的作用,其机制可能通过上调bax、fas基因和下调bcl-2基因表达、诱导细胞凋亡有关。     

γ-生育三烯酚对体外培养的人结肠癌HT-29细胞生长的抑制作用

为了探讨γ-生育三烯酚对体外培养的人结肠癌HT-29细胞的生长抑制作用,采用MTT、分裂指数、集落形成、形态学观察法测定细胞活力,Hoechst 33258荧光染色法和DNA ladder法检测检测细胞凋亡。结果表明:γ-生育三烯酚能够显著抑制HT-29细胞的增殖(P0.05),且存在剂量-效应关系,其48 h半数抑制浓度(IC 50)为35.45μmol/L;形态学观察和DNA ladder结果显示受试物能够诱导HT-29细胞凋亡。γ-生育三烯酚对人结肠癌HT-29细胞具有生长抑制作用,此作用可能与其凋亡诱导效应有关。     

硒酸软骨多糖对K562细胞线粒体膜电位及凋亡的影响

本文研究了硒酸软骨多糖(CA-Se)对K562人慢性髓源白血病细胞线粒体膜电位的影响,及对K562细胞的凋亡诱导作用。采用MTT比色法测定CA-Se对K562细胞的增殖抑制作用;Hoechst 33342/PI染色后于显微镜下观察细胞的形态变化;罗丹明-123染色后用流式细胞仪检测细胞线粒体膜电位的变化;采用免疫荧光法检测caspase-9蛋白表达水平,并用RT-PCR检测其基因的表达。结果表明:CA-Se可显著抑制K562细胞的增殖,且具有浓度依赖性和时间依赖性;经CA-Se作用后,细胞形态发生明显改变,细胞体积变小,细胞膜变得不规则,染色质固缩;对照组与CA-Se处理组的线粒体膜电位分别为96.10%和78.07%,膜电位下降;CA-Se处理后,K562细胞中caspase-9蛋白表达显著增加,其基因表达水平显著上升。说明硒酸软骨多糖可通过降低细胞线粒体膜电位,上调凋亡起始酶caspase-9的基因表达,激活caspase-9蛋白来诱导K562细胞凋亡。     

水飞蓟素对丙烯酰胺所致肝细胞凋亡的抑制作用及其机制

研究水飞蓟素预处理对丙烯酰胺诱导肝细胞凋亡的抑制作用,并探讨其作用机制。以Hep G2细胞为模型细胞,设4个水飞蓟素预处理组(12,24,48,96μg/m L),预处理时间6 h,用8 mol/L丙烯酰胺染毒;同时设1个丙烯酰胺染毒组和1个细胞悬液对照组。分别采用MTT法和Annexin V-FITC双染法检测细胞活力和凋亡情况;采用细胞化学法检测细胞中Caspase-3的活性及ROS和GSH水平。结果表明,丙烯酰胺可显著增加细胞凋亡率,降低细胞存活率(P0.01)。用12~96μg/m L质量浓度范围的水飞蓟素对细胞进行预处理后,细胞凋亡率明显降低,存活率明显提高;同时细胞内ROS水平和Caspase-3的活性显著降低,细胞内GSH含量明显提高(P0.01),且在水飞蓟素质量浓度为96μg/m L时,达到最佳效果。以上说明水飞蓟素可有效抑制丙烯酰胺诱导的肝细胞凋亡,原因可能与其减缓细胞内氧化压力和抑制肝细胞凋亡途径中关键酶Caspase-3活性有密切关系。     

藻蓝色素调控RIPK1对多种非小细胞肺癌细胞活性的影响

藻蓝蛋白又称藻蓝色素蛋白(PC),是一种具有抗肿瘤活性的天然食品着色剂,对包括肺癌在内的多种肿瘤具有显著的抑制作用,然而其在非小细胞肺癌(NSCLC)中的调控机理尚不完全明确。本研究以H1299、H460和LTEP-a-23种典型的非小细胞肺癌细胞为模型,探究藻蓝蛋白在抑制非小细胞肺癌增殖和诱导细胞凋亡过程中的关键调控机制。细胞表型试验结果证实:藻蓝蛋白能够显著抑制3种细胞的体外增殖能力,并通过调控Bax和Bcl-2诱导细胞凋亡。利用转录组技术对H1299细胞进行测序,受体相互作用蛋白激酶1(RIPK1)经藻蓝蛋白处理后出现极显著下调。对3种细胞转染siRNA特异性沉默RIPK1的表达后,细胞的体外增殖能力也明显降低,同时诱导细胞凋亡,与藻蓝蛋白处理后的表型结果一致。研究结果表明:藻蓝蛋白通过下调RIPK1的表达而抑制H1299、H460和LTEP-a-2非小细胞肺癌的体外增殖并诱导细胞凋亡,这为天然功能性食用色素的开发和利用以及非小细胞肺癌的安全性治疗奠定了理论基础。     

肉桂醛对HL－60细胞的生长抑制及诱导凋亡作用研究

目的：探讨肉桂醛对HL-60细胞的增殖及凋亡的影响。方法：采用台盼蓝细胞计数和四甲基偶氮唑蓝(MTT)法研究肉桂醛对HL-60细胞增殖的抑制作用;采用流失细胞仪(FCM)、荧光显微镜(FM)、扫描电镜(SEM)以及透射电镜(TEM)探讨肉桂醛对HL-60细胞的诱导凋亡作用。结果：台盼蓝细胞计数和MTT法结果表明：肉桂醛对HL-60细胞的增殖有明显抑制作用,抑制作用与肉桂醛质量浓度及作用时间呈依赖关系,其半数致死质量浓度为34.87μg/mL;流式细胞仪检测结果表明：肉桂醛(终质量浓度20μg/mL)作用16h后,HL-60细胞早期凋亡比例为32.6%;该组细胞在荧光显微镜、扫描电镜以及透射电镜观察下均呈现早期凋亡特征。结论：肉桂醛能抑制HL-60细胞增殖并促进其凋亡。     

人参总蛋白对Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞凋亡的机制研究

对人参水溶性总蛋白对β-淀粉样蛋白所致人神经母细胞瘤SH-SY5Y损伤的影响及其作用机制进行研究。使用25μmol/L老化后Aβ_(25-35)处理SH-SY5Y细胞建立阿尔兹海默病体外模型;用人参水溶性总蛋白(6.25、12.5、25μg/mL)预保护SH-SY5Y细胞12 h,随后加入25μmol/L的Aβ_(25-35)共同孵育24 h;CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡、抑制活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平和线粒体膜电位变化;紫外分光光度法检测三磷酸腺苷(adenosine 5'-triphosphate,ATP)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力;蛋白免疫印迹法检测细胞色素C释放以及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)表达。结果显示SH-SY5Y细胞经Aβ_(25-35)诱导后,细胞活力显著降低,凋亡程度严重增加(P0.000 1);不同浓度的人参总蛋白可以挽救Aβ_(25-35)诱导所致细胞活力降低和凋亡程度增加,并呈现浓度依赖性;人参总蛋白预处理可以降低Aβ_(25-35)诱导的线粒体超氧化物升高,ROS产生,显著抑制Aβ_(25-35)损伤导致的线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)降低和三磷酸腺苷水平的下降;人参总蛋白可抑制Aβ_(25-35)所致的细胞色素C向胞质的释放,下调Bax表达、上调Bcl-2表达。     

紫马铃薯花色苷对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响

目的:研究紫马铃薯花色苷提取物对3T3-L1前脂肪细胞增殖分化的影响及其机理。方法:采用MTT法检测紫马铃薯花色苷提取物(PPAE)对细胞生长的抑制效果,确定半抑制浓度(IC50);采用流式细胞仪测定细胞周期及凋亡情况;对3T3-L1前脂肪细胞进行诱导分化,油红O染色比色分析紫马铃薯花色苷提取物(PPAE)对其分化程度的影响。结果:紫马铃薯花色苷提取物(PPAE)能显著地抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖且呈剂量时间依赖性;能有效诱导细胞凋亡,同时在G2/M期产生阻滞;紫马铃薯花色苷提取物能显著地抑制3T3-L1前脂肪细胞分化,减少细胞中脂质的沉积。结论:紫马铃薯花色苷提取物能有效抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖与分化,提示其可能具有预防肥胖的功效。     

紫甘薯汁抗肿瘤活性及诱导人肝癌细胞HepG2凋亡机制研究

目的:研究紫甘薯汁的抗肿瘤活性及其诱导肝癌细胞HepG2凋亡机制。方法:采用Alamar Blue、倒置显微镜、荧光显微镜、扫描电镜、琼脂糖凝胶电泳、RT-PCR和Western blotting法检测不同体积分数的紫甘薯汁对SGC-7901、HO-8910和HepG2细胞的增殖抑制作用及诱导人肝癌细胞HepG2凋亡机制研究。结果:与对照组相比,体积分数5%和10%的紫甘薯汁对SGC-7901、HO-8910和HepG2细胞具有抑制作用,呈体积分数依赖性;作用HepG2细胞48h后,能观察到细胞皱缩和凋亡小体以及凋亡细胞典型的梯状DNA条带。RT-PCR和Western blotting法检测结果显示,紫甘薯汁可以诱导HepG2细胞中Fas、FADD、Caspase-3、Caspase-8和p53 mRNA表达水平上调和蛋白表达量增加,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性裂解片段明显增高且Caspase-3酶活性显著提高。结论:紫甘薯汁体外对肿瘤细胞的增殖具有一定抑制作用且通过细胞表面死亡受体途径诱导HepG2细胞凋亡,同时p53在此凋亡过程中也起着重要的作用。     

山茶油对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂质代谢的影响

目的:探究山茶油对游离脂肪酸诱导的HepG2细胞脂质代谢的影响。方法:首先,利用CCK8法测定不同浓度山茶油对HepG2细胞活性的影响以选定适宜浓度进行后续实验。其次,采用不同浓度山茶油对HepG2细胞进行24 h干预,再使用0.5 mmol/L游离脂肪酸处理24 h诱导建立脂肪肝细胞模型。然后,通过油红O染色法判断各组间的脂滴生成情况,并参照相关试剂盒测定各干预下细胞内脂质水平的变化情况。最后,通过qRT-PCR法测定细胞内脂质代谢相关基因的表达,以探讨山茶油调节脂质代谢的作用及其可能的机制。结果:与正常对照组相比,造模干预组细胞内的甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量显著升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著降低(P<0.05);与造模干预组相比,茶油预处理显著逆转了游离脂肪酸诱导细胞内TG、HDL-C和LDL-C含量的变化(P<0.05)。qRT-PCR结果表明,与造模干预组相比,山茶油预处理显著降低了游离脂肪酸诱导的HepG2细胞内脂肪酸转运酶(CD36)、固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(...     

虎杖苷对四氧嘧啶诱导的大鼠胰岛细胞损伤的保护作用

目的:研究虎杖苷(Polydatin)对四氧嘧啶(Alloxan)诱导的大鼠胰岛素瘤INS-1细胞损伤的保护作用。方法:利用细胞增殖实验分别检测四氧嘧啶或虎杖苷对INS-1细胞增殖的影响,确定给药浓度;实验分为空白组、模型组(18 mmol/L四氧嘧啶)和不同浓度虎杖苷保护组(分别给予25、50 μg/mL虎杖苷,同时给予18 mmol/L四氧嘧啶),检测细胞存活率、LDH释放、胰岛素分泌、凋亡相关Caspase-3和Caspase-9的活性、活性氧簇ROS、一氧化氮NO、丙二醛MDA的含量及抗氧化相关超氧化物歧化酶SOD、还原型谷胱甘肽GSH水平。结果:10~30 mmol/L四氧嘧啶处理使INS-1细胞存活率显著降低(P<0.05),18 mmol/L四氧嘧啶处理细胞贴壁数目减少,LDH释放升高,胰岛素分泌量降低,凋亡相关Caspase-3和Caspase-9的活性显著升高(P<0.05),氧化应激相关ROS、NO和MDA含量显著提高(P<0.05),抗氧化相关SOD和GSH水平显著降低(P<0.05)。5~100 μg/mL虎杖苷对INS-1细胞无毒性作用,相较于模型组,25和50 μg/mL虎杖苷能显著提高四氧嘧啶诱导INS-1细胞存活率,改善细胞形态,降低LDH活性,增加胰岛素分泌量,抑制凋亡相关Caspase-3和Caspase-9酶活性,抑制四氧嘧啶诱导的氧化损伤,提高抗氧化相关酶活力(P<0.05)。结论:虎杖苷对四氧嘧啶诱导的INS-1细胞损伤有显著保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激及凋亡有关。     

榆干离褶伞溶栓酶对脂多糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：探讨榆干离褶伞溶栓酶对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的血管内皮细胞炎性损伤的保护作用。方法：以LPS诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）炎性损伤。将HUVEC分为空白对照组、模型组和榆干离褶伞溶栓酶（Lyophyllum ulmarium fibrinolytic enzyme,LUFE）低、中、高剂量组。采用噻唑蓝法测定HUVEC存活率,通过酶联免疫吸附测试法检测细胞上清液乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）、白介素6（interleukin 6,IL-6）、E-选择素和单核细胞趋化因子1（monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1）水平。流式细胞术检测细胞间黏附分子1（intercellular cell adhesion molecule 1,ICAM-1）表达水平,采用Hoechst染色法观察HUVEC与人急性单核细胞白血病细胞系（human acute monocytic leukemia cell line-1,THP-1）的黏附作用。用蛋白印迹实验检测HUVEC的Toll样受体4（toll-like receptor 4,TLR4）、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）以及核因子-κB（nuclear factor κB,NF-κB）通路中主要蛋白（髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）、转化生长因子β激活激酶1（transforming growth factor β activated kinase 1,TAK1）、磷酸化TAK1（phosphorylated TAK1,p-TAK1））的表达和活化情况。结果：LUFE能够抑制LPS所诱导的HUVEC培养上清液LDH、TNF-α、IL-6、E-选择素和MCP-1水平的升高,降低细胞ICAM-1表达水平并减弱HUVEC与THP-1的黏附作用。与模型组比较,LUFE各剂量组TLR4、MyD88、p-TAK1/TAK1、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK）/JNK、p-p38/p38、p-NF-κB/NF-κB水平显著降低（P＜0.05）。结论：LUFE对血管内皮细胞的炎性损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制TLR4/MyD88/TAK1/NF-κB信号通路及MAPK通路,进而降低炎症因子水平,从而保护血管内皮细胞。     

Arabinogalactan-type polysaccharides (APS) from Cordyceps militaris grown on germinated soybeans (GSC) induces innate immune activity of THP-1 monocytes through promoting their macrophage differentiation and macrophage activity

In this study, the immunemodulatory activities of arabinogalactans-type polysaccharide (APS) from Cordyceps militaris grown on germinated soybeans was evaluated in THP-1 human monocytes. The cellular size and the number of intracellular organelles of THP-1 monocytes were increased by APS. Also, APS-treated THP-1 cells significantly developed cellular adherence and macrophagic differentiation to the culture plate surface. APS noticeably enhanced phagocytic activity of THP-1 cells against IgG-FITC-latex beads. APS induced the level of TNF-α, IL-12 p40, and IL-8 as well as TLR2 and TLR4 mRNAs. APS can be developed as a promising immunmodulating agent with macrophage-activating properties.     

Active intestinal absorption of nucleosides by Na+-dependent transport across the brush border membrane in cows

Transport of 3H-labeled nucleosides across the bovine intestinal brush border membrane (BBM) was characterized with BBM vesicles (BBMV) isolated from mid-jejunum of cows because large amounts of nucleic acids are digested in the small intestine of ruminants. Two Na+-dependent electrogenic nucleoside transporters with overlapping substrate specificity were shown to be present in the jejunal BBM, one for pyrimidine nucleosides and one for purine nucleosides. As indicated by inhibitory studies, thymidine seemed to be a specific substrate for the pyrimidine nucleoside transporter, while this applied to guanosine and deoxyguanosine for the purine nucleoside transporter. Uridine and adenosine appear to have an affinity to both transporters. This also applies to deoxyadenosine and deoxyuridine. Nucleobases (uracil, hypoxanthine) did not affect transport of nucleosides. The kinetic constants (Km and Vmax) for Na-dependent thymidine and guanosine transport were 29 and 24 micromol/L and 78 and 51 pmol (mg protein)(-1) s(-1), respectively. These values are much higher than those reported for monogastric species.     

具有潜在改善炎症反应益生菌的筛选

目的:探讨供试菌株对脂多糖(LPS)诱导THP-1细胞分泌炎性细胞因子的调节作用,筛选出具有潜在改善炎症反应的益生菌。方法:通过佛波酯(PMA)诱导THP-1成为成熟巨噬细胞,脂多糖(LPS)刺激成熟巨噬细胞产生炎症反应,评价益生菌对这种炎症反应的改善作用,并对具有改善炎症反应潜力的益生菌株进行胃肠道耐受能力、粘附能力、抑菌能力及抗生素敏感性评价。结果:植物乳杆菌SS-9、SD-H9、鼠李糖乳杆菌SD-L8及罗伊氏乳杆菌WX-94具有改善机体炎症反应的潜力,其中SS-9和SD-H9能显著降低炎症模型细胞IL-1β的分泌(P<0.05),WX-94和SS-9能显著降低炎症模型细胞的IL-6的分泌(P<0.05);同时四株菌均具有较高的胃肠道耐受能力、粘附能力,具有安全通过肠道的潜力;并可以不同程度地抑制致病菌大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌及阴沟肠杆菌的生长,具有抑制肠道感染的潜力;抗生素敏感性研究表明,四株菌均未发现抗生素耐受的风险。结论:植物乳杆菌SS-9、SD-H9、鼠李糖乳杆菌SD-L8及罗伊氏乳杆菌WX-94均可作为具有潜在炎症调节能力的益生菌进行开发和应用。     

Effects of flavonoids on the expression of the pro-inflammatory response in human monocytes induced by ligation of the receptor for AGEs

Increasing evidence has shown advanced glycation end products (AGEs) receptor ligation (RAGE) to be an important part of complex interactions of the oxidative stress and pro-inflammatory responses. In this study, flavonoids were used to monitor the protective effects against the oxidative damage and inflammation mediated by AGEs in human monocytes. S100B (RAGE ligand) treatment in human THP-1 monocytic cells (THP-1) significantly increased gene expression of the pro-inflammatory cytokines TNF-alpha and IL-1beta; chemokines MCP-1 and IP-10; adhesion factors platelet endothelial cell adhesion molecule (PECAM-1) and beta2-integrin; and pro-inflammatory cyclooxygenase-2 (COX-2). S100B treatment with quercetin and catechin in THP-1 cells had inhibitory effects on the expression of pro-inflammatory genes and protein levels. Quercetin and catechin could regulate S100B-activated oxidant stress-sensitive pathways through blocking p47phox protein expression. Treatment with quercetin and catechin could eliminate reactive oxygen species (ROS) to reduce oxidative stress stimulated by S100B in THP-1 cells. Quercetin and catechin also showed different regulatory abilities on mitogen-activated protein kinase (MAPK) signaling pathways by inhibiting protein expression in S100B-stimulated inflammatory responses in THP-1 cells. This study suggests that quercetin and catechin may be of benefit for diabetic vascular complications due to its antioxidant abilities against AGE-mediated oxidative stress through oxidative stress-sensitive and oxidative stress-responsive signaling pathways, which lead to inflammation in human monocytes.     

朝鲜族大酱中异黄酮的提取工艺优化及其抗肿瘤活性研究

为优化朝鲜族大酱异黄酮的提取工艺,并研究朝鲜族大酱中异黄酮的抗肿瘤活性,本实验用超声波法提取朝鲜族大酱中的异黄酮,通过单因素实验和正交实验优化其提取工艺,并通过CCK-8法对正常乳腺细胞、MDA-MB-231和MCF-7两种乳腺癌细胞的增殖抑制情况进行了测定,用Western Blot法检测了朝鲜族大酱中异黄酮处理后的两种乳腺癌细胞凋亡相关蛋白的表达情况。通过单因素和正交试验确定其最佳提取条件为提取时间80 min、料液比1:24、温度50 ℃,此时得率最高,为0.802%。CCK-8结果显示,不同浓度的朝鲜族大酱异黄酮对正常细胞无毒副作用,对MDA-MB-231和MCF-7两种乳腺癌细胞的增殖抑制情况均呈剂量-时间依赖性,且均有显著性差异(p<0.05)。对不同浓度朝鲜族大酱异黄酮处理过的两种细胞凋亡相关蛋白的检测结果显示,两种细胞随着异黄酮浓度的增加,其促凋亡蛋白Bax,caspase-3的表达量与空白对照组相比均显著上升(p<0.05),而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达量显著下降(p<0.05),且呈现剂量依赖性。表明朝鲜族大酱异黄酮对乳腺癌细胞的生长能够起到抑制作用。     

人参寡肽抗苯并芘诱发肺上皮细胞炎性损伤研究

本研究从人参中提取获得人参寡肽,解析其氨基酸序列;利用CCK-8技术筛选保护人肺上皮II型（A549）细胞免受苯并芘（Benzopyrene,Bap）损伤效果最好的寡肽;流式细胞术检测人参寡肽-1（Renshen Oligopeptides-1,RSO-1）在10 μmol/L及50 μmol/L浓度下对浓度为10 nmol/L的Bap导致的A549细胞凋亡、线粒体膜电位降低和活性氧（Reactive Oxygen Species, ROS）含量增加的影响;蛋白免疫印迹验证10 nmol/L浓度的Bap对A549细胞芳香烃受体（Aromatic Hydrocarbon Receptor,AHR）、NF-κB与MAPK信号通路及AP-1因子的影响,并检测了RSO-1在10及50 μmol/L浓度下对Bap毒性的抑制作用。结果表明,10 nmol/L的Bap暴露诱发A549细胞氧化应激（与空白对照组相比具有显著性差异,P<0.05）,激活芳香烃受体（Aromatic Hydrocarbon Receptor,AHR）和NF-κB信号通路并诱发细胞凋亡（与空白对照组相比具有显著性差异,P<0.05）。而浓度为10和50 μmol/L人参寡肽（Ginseng Oligopeptide,RSO,RSO-1~氨基酸序列-EGHGF）均可抑制Bap暴露导致的AP-1因子表达及芳香烃受体（AHR）和NF-κB的激活,从而抑制Bap暴露导致的细胞凋亡（与Bap组相比均具有显著性差异,P<0.05）。本研究对人参的应用及深层次开发提供理论依据。