维生素D对60Co辐射损伤小鼠的保护作用

为研究维生素D对基因组稳定性作用,观察维生素 D 对60Co 辐射损伤小鼠外周血象、骨髓嗜多染红细胞(Polychromatic erythrocytes,PCE)微核率和骨髓有核细胞(Bone marrow cells,BMC)细胞周期和凋亡的影响.使用60Co辐射制备损伤模型,维生素D制剂(阿法骨化醇胶丸)灌胃,观察外周血象、PCE 微核率(Giemsa法)的变化,并用流式细胞仪分析BMC细胞周期和凋亡情况.结果显示,小鼠辐射后外周血白细胞、血小板数显著下降,骨髓造血损伤,染色体损伤,而维生素D能在一定程度上促进外周血象的恢复,抑制微核率的发生.流式细胞仪分析表明,辐射后 24h,维生素D干预组,BMC的G0/G1期细胞比例较辐射损伤组明显减少,G2期和S期细胞较辐照组增多.这说明维生素D可能成为-个新的辐射防护剂.     

螺旋藻(Spirulina Platensis)多糖蛋白对辐射诱发小鼠PCE微核率及白细胞数的影响

本试验通过对NIH小鼠骨髓细胞微核分析及外周血白细胞计数表明,螺旋藻多糖蛋白能显著减轻辐射对小鼠PCE微核率及白细胞数的影响。故螺旋藻多糖蛋白有可能作为一种新的有效的天然辐射防护剂。     

低聚壳聚糖的辐射防护作用小鼠试验研究

采用^60Coγ射线全身照射清洁级SX1近交系小鼠,观察口服给予低聚壳聚糖对小鼠的辐射防护作用。结果表明：与单纯照射组相比,给药组的30 d存活率提高了10%-30%,平均存活天数提高5.2-9.2 d,保护指数提高了1.5-1.8倍;给药组骨髓有丝分裂指数较单纯照射组高,其中,照射剂量为3.15、3.94 Gy组的差异显著;低聚壳聚糖对SX1小鼠的剂量减低系数为1.51。     

有机硒牛磺酸制剂辐射防护作用小鼠试验研究

采用60Coγ射线全身照射清洁级昆明种小鼠,观察口服给予有机硒牛磺酸制剂对小鼠30天存活情况、骨髓有核细胞数和微核、超氧化物歧化酶（SOD）活力和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH）活性、免疫功能的影响。试验结果显示：与单纯照射组相比,给药组小鼠30天存活率提高显著,平均存活天数提高7.9 d;给药组GSH和抗体积数升高显著;中剂量和高剂量SOD活性增强;高剂量脾脏系数升高显著。     

钙结合蛋白S100A8在辐射损伤小鼠骨髓细胞的表达及意义

本文研究了钙结合蛋白S100A8在辐射损伤小鼠骨髓细胞中的表达,及其与细胞周期、凋亡的关系.运用蛋白/DNA双参数流式细胞技术,比较3.5、7 Gy 60Coγ射线照射后6 h小鼠骨髓中S100A8蛋白的表达变化,及S100A8阳性(S100A8 )与s100A8阴性(S100A8-)细胞周期和凋亡的改变.正常小鼠骨髓中,S100A8 细胞主要是粒细胞;与S100A8-细胞相比,S100A8 细胞增殖不活跃.辐射损伤后早期,小鼠骨髓中S100A8 细胞数及S100A8蛋白表达量无明显改变,S100A8-细胞发生G2/M期阻滞及凋亡.而S100A8 细胞周期不改变,也不发生凋亡.结果表明,S100A8 细胞相对S100A8-细胞具有辐射抗性.     

一氧化氮清除剂Fe(DETC)_2对小鼠的辐射防护作用

采用小鼠30 d存活率实验和外周血白细胞、骨髓DNA含量、脾克隆形成单位及各脏器指数指标考察NO特异性清除剂二乙基二硫代氨基甲酸亚铁(Fe(DETC)2)对辐射损伤小鼠的保护作用。结果显示,与单纯照射组相比,给予不同剂量Fe(DETC)2后,照射给药组小鼠30 d存活率、外周血白细胞数、骨髓DNA含量、脾克隆形成单位及各脏器指数均有不同程度的提高,特别是二乙基二硫代氨基甲酸钠(DETC)以300 mg/kg的剂量腹腔注射,可使存活率提高约43%,白细胞数、骨髓DNA含量和脾克隆形成单位与单纯照射组相比具有统计学意义(p0.01)。结果提示,一氧化氮清除剂Fe(DETC)2对辐射损伤小鼠具有一定的保护作用。     

X射线致小鼠急性损伤的观察

本研究用6 Gy X射线对小鼠进行全身一次性照射,分别在照射后1、3和7 d经颈椎脱臼处死,测定小鼠外周血红、白细胞数量,胸腺指数和脾脏指数,骨髓嗜多染红细胞微核形成率以及肝脏抗氧化水平。结果表明:照射24 h后,小鼠外周血白细胞数量急剧降低,胸腺指数和脾脏指数下降,骨髓嗜多染红细胞微核形成率增加,肝脏脂质过氧化水平上升。放射7 d后,胸腺指数稍有回升,骨髓红细胞微核形成率和肝脏脂质过氧化水平略为降低,其它指标随时间变化损伤程度持续增加。     

四君子汤对受照小鼠体重及外周血象的影响

采用CCK-8试剂盒检测不同终浓度(0、5、25、50、250和500μg/m L)四君子汤及其单味组份作用48 h对AHH-1细胞的毒性作用,以及不同终浓度(0、0.4、2、10和50μg/m L)四君子汤及其单味组份预处理AHH-1细胞2 h后对经4 Gy60Coγ射线照射的细胞存活的影响。将BALB/c小鼠80只,雌雄各半,随机分为阴性对照组、照射对照组、四君子汤低剂量组(0.75 g/kg)、四君子汤中剂量组(2.25 g/kg)、四君子汤高剂量组(6.75 g/kg),检测各组照后3天和7天的外周血白细胞、红细胞、血红蛋白、血小板数量,以及照前7天至照后7天小鼠体重的变化,研究四君子汤对60Coγ射线照射引起的小鼠体重及外周血象的影响。结果显示,与对照细胞相比,5、25和50μg/m L四君子汤及其单味组份作用于AHH-1细胞48 h对细胞存活无明显影响(p0.05),但50μg/m L四君子汤可显著提高受照后24 h AHH-1细胞的存活率(p0.05)。四君子汤中剂量组小鼠外周血白细胞数与照射对照组相比显著升高(p0.01),并且四君子汤中剂量组能明显减弱受照小鼠外周血血小板数的降低,同时四君子汤可以减轻辐射损伤所致的体重下降。上述研究结果表明,四君子汤对受照射AHH-1细胞具有一定的辐射损伤防护作用;四君子汤通过影响受照射后小鼠造血系统,促进体重恢复,减轻辐射所致损伤。     

低聚壳聚糖的辐射防护作用大鼠试验研究

采用^60Coγ射线全身照射清洁级Wistar大鼠,观察13服给予低聚壳聚糖对大鼠30天存活情况、外周血白细胞（WBC）数、骨髓有核细胞数和血清超氧化物歧化酶（SOD）活力的影响。试验结果显示：与单纯照射组相比,给药组大鼠30天存活率提高显著,平均存活天数提高4d;给药组WBC数、中剂量和高剂量给药组骨髓有核细胞数、高剂量给药组SOD活力均提高显著。     

植物凝集素PHA-L对小鼠急性辐射防护作用

观察植物凝集素PHA-L对小鼠急性辐射损伤的保护作用及相关机制。采用动物30 d存活率实验,即小鼠全身辐照至吸收剂量为7.2 Gy后观察其存活情况;利用外周血和免疫学实验,小鼠全身照射至吸收剂量为7.2 Gy后测外周血白细胞数(White blood cell,WBC)、股骨有核细胞数(The number of nucleated cells in bone marrow,BMNC)、骨髓DNA含量以及各脏器指数;对小鼠进行9.0 Gy腹部照射,取小肠组织做病理切片观察。结果显示,照射给药组小鼠30 d存活率比单纯照射组均有提高,特别是高剂量组提高约60%;与单纯照射组相比,照射给药高剂量组的白细胞数、骨髓DNA含量和脾结节数均有提高,分别从0.74±0.16、1.02±0.17和9.80±6.46提高到1.18±0.40、1.22±0.17和18.10±6.87,数据均有统计学意义(p0.05),并且PHA-L对脏器也有一定的保护作用;与单纯照射组相比,照射给药高剂量组小鼠肠道组织损伤恢复明显。提示植物凝集素PHA-L对急性辐射损伤具有保护作用,但其作用机制有待进一步研究。     

低聚壳聚糖对小鼠的辐射损伤防护作用探讨

探讨低聚壳聚糖对受γ射线照射小鼠辐射损伤防护作用。采用γ射线照射小鼠,检测骨髓有核细胞数、淋巴细胞凋亡数、脾脏脏器系数、细胞凋亡相关基因和P53蛋白、GADD45蛋白变化。流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-PCR技术检测凋亡基因,Western blot方法检测蛋白表达。结果表明,与单纯照射组相比,低聚壳聚糖能提高受照小鼠的存活率;提高骨髓有核细胞数,降低骨髓淋巴细胞凋亡细胞数量;下调脾脏凋亡相关基因Bax、caspas-3,上调Bc1-2,Bcl-2/Bax比值升高;抑制P53蛋白、GADD45蛋白表达。结果提示,低聚壳聚糖可能通过抑制P53蛋白、GADD45蛋白表达,影响凋亡相关基因表达,抑制凋亡细胞的产生,促进造血功能恢复,从而起到保护受照损伤小鼠作用。     

WR—2721药对放烧复合伤预防效应的实验观察

研究ＷＲ－２７２１对放烧复合伤的预防效果及其对造血功能的保护作用。结果证明，ＷＲ－２７２１能明显提高放烧小鼠的活存率，并延长死亡动物的活存时间。用ＷＲ－２７２１预防后，放烧小鼠的ＬＤ５０由对照组的５．１９Ｇｙ增大到０．５３Ｇｙ，ＤＲＦ为１．８４，ＷＲ－２７２１对放烧小鼠的预防作用以２００ｍｇ／ｋｇ照射前立即给药效果最好。     

富氢水对小鼠辐射损伤的保护作用

采用8．0 Gy γ射线照射ICR小鼠,探讨富氢水对小鼠辐射损伤的保护作用。结果表明：与单纯照射组相比,照前24小时给水组、照前0．5小时给水组动物的平均存活天数分别提高了2．1天和7．1天,其保护指数分别为1．08和1．26;富氢水组动物的血液学指标检测结果以及脾脏、胸腺脏器重量和脏器系数也优于单纯照射组;而动物体重、血清生化指标、骨髓有核细胞数等指标无明显差异。结果提示,富氢水对于小鼠的辐射损伤具有一定程度的保护作用,其中,照射前0．5小时给水对小鼠的保护作用要优于照前24小时给水和照射后给水。     

低剂量X射线和低浓度MMC、H2O2、CP诱导人血淋巴细胞、小鼠骨髓细胞和生殖细胞的交叉适应性反应

采用低剂量X射线（剂量10和50mGy，剂量率50mGy/min）和低浓度丝裂霉素C（MitomycinC,MMC)、过氧化氢（Hydrogen peroxide,H2O2）、环磷酰胺（Cyclophoshamide,CP）交叉作用，观察了它们诱导的离体人血淋巴细胞、整体小鼠骨髓细胞和生殖细胞染色体畸变，以探讨辐射与化学物质之间的交叉适应性反应。结果表明：（1）预先给予10mGy的X射线照射，3h后予以不同浓度的MMC（0．5、2．5、5．0mg/kg），可诱导小鼠骨髓细胞染色体畸变的交叉适应性反应；（2）预先给予50mGy的X射线照射，3h后邓以不同浓度的MMC、H2O2、CP，其中，辐射与MMC和H2O2之间可诱导小鼠生殖细胞染色体畸变的交叉适应性反应，而辐射与CP之间未观察到交叉适应性反应，二者有协同作用；（3）预先给予MMC（终浓度为35ng/mL）处理，6h后给予1．5GyX射线照射，可诱导人血淋巴细胞染色体畸变的交叉适应性反应；（4）预先给予低浓度MMC、H2O2和CP处理，24h后给予1．5Gy射线照射，低浓度MMC和H2O2可以诱导抗X射线损伤的交叉适应性反应，而低浓度的CP不能诱导抗X射线损伤的交叉适应性反应，二者具有协同作用。提示X射线与MMC之间的交叉适应性反应不仅存在于整体的小鼠骨髓细胞中，而且在离体人外周血淋巴细胞中也可以诱生；低剂量X射线与低浓度MMC和H2O2之间的交叉适应性反应在整体的小鼠生殖细胞中可以互相诱导，但是，低剂量X射线与低浓度CP在整体的小鼠生殖细胞中未诱导出交叉适应性反应，二者有协同作用。     

两种海洋生物多糖对60Co辐射损伤小鼠保护作用的研究

本研究以雄性昆明小鼠为对象,探讨低聚壳聚糖和岩藻低聚糖对其辐射损伤的保护作用。将小鼠随机分为空白对照组、辐照对照组、低聚壳聚糖低剂量组[每天0.9 mg/kg(体重)]、低聚壳聚糖高剂量组[3 mg/kg(体重)]、岩藻低聚糖低剂量组[0.9 mg/kg(体重)]和岩藻低聚糖高剂量组[3 mg/kg(体重)]6个组,采用灌胃方式,连续灌胃25天。空白对照组和辐照对照组则给予等量去离子水。在第17天除空白对照组外,各组小鼠均接受一次性全身4 Gy的 ⁶⁰Co γ射线照射。照射后第1天和第7天,对小鼠的免疫、遗传和抗氧化三方面指标进行检测。结果显示,灌胃低聚壳聚糖和岩藻低聚糖的小鼠的胸腺指数和脾指数均显著升高,未表现明显的剂量-效应关系,说明两种多糖可能对辐射损伤小鼠的器官损伤有一定的保护作用;灌胃多糖的小鼠股骨骨髓DNA含量显著增加,低聚壳聚糖高剂量组表现更突出,表明两种多糖能够减轻辐射诱导的遗传损伤;灌胃多糖的小鼠肝脏、心脏和肾脏的谷胱甘肽(GSH)含量显著升高,丙二醛(MDA)含量显著降低,表明两种多糖具有显著的抗氧化作用。本研究的结果表明低聚壳聚糖和岩藻低聚糖对辐射小鼠具有一定的保护作用,其作为保健品开发可能性还需进一步探讨。     

60Co γ射线照射人肝癌细胞诱导PIF1基因mRNA变化

分别用2 Gy和4 Gy ⁶⁰Co γ射线照射人肝细胞HepG2,利用real-time PCR方法检测PIF1基因mRNA表达量的变化,以探讨PIF1基因是否参与电离辐射致DNA损伤应答。结果表明,不同剂量的γ射线照射HepG2细胞后,PIF1 mRNA表现出一致的变化规律:即照后先轻微降低随后一直高表达,高表达至少持续到照射后12 h。提示电离辐射能够诱导PIF1表达,表达水平与剂量、时间相关。     

四君子汤抗辐射活性部位的初步筛选

为筛选四君子汤的抗辐射有效部位,本文通过检测小鼠受照射后3天和7天的外周血象、胸腺系数和骨髓嗜多染红细胞微核率,探讨比较了四君子汤不同提取部位对受照小鼠的辐射损伤防护作用。将6～8周的BALB/c小鼠192只,用随机数字表法分为阴性对照组、照射对照组以及四君子汤水提取物组、乙醇提取物组、水提醇沉50%部位组、水提醇沉60%部位组、水提醇沉70%部位组、水提醇沉80%部位组,以3.5 Gy ⁶⁰Co γ射线全身单次照射造成小鼠电离辐射损伤模型,给药方案为照前连续7天给药,照后连续7天给药。实验结果显示,与照射对照组比较,照后3天,四君子汤水提醇沉80%部位组小鼠的外周血白细胞数显著升高(p<0.05),水提取物、乙醇提取物、水提醇沉50%、60%、70%部位均能显著降低小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率(p<0.05);照后7天,四君子汤水提醇沉70%、80%部位组小鼠的胸腺系数显著升高(p<0.05),水提取物、乙醇提取物、水提醇沉60%、70%、80%部位可显著降低小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率(p<0.05),其中水提醇沉70%、80%部位组小鼠的微核率最低。上述研究结果表明水提醇沉70%、80%部位可能是四君子汤抗辐射活性的主要部位。此结论为明确四君子汤抗辐射损伤作用的化学成分及抗辐射损伤机制研究奠定了基础,并为开发四君子汤抗辐射中药新药提供了科学依据。     

电荷耦合器件的~(60)Coγ射线和电子辐射损伤效应

对东芝公司生产的TCD1209D线阵电荷耦合器件(CCDs)进行了60Coγ和1 MeV电子辐照实验,获得了CCDs的像元信号输出波形、像元光强量化值及器件功耗电流随辐照剂量的变化规律。比较了两种射线产生的CCDs辐射损伤。结果显示,60Coγ和1 MeV电子导致的CCDs辐射损伤不仅在程序上存在差异,而且二者的表现形式也有所不同。分析了电离辐射和位移损伤对CCDs内部不同单元的影响,表明了电子辐照产生的位移损伤是造成上述差别的重要原因。