核桃蛋白多肽对脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

构建脂多糖（LPS）诱导小鼠急性肝损伤模型,研究核桃蛋白多肽（WPP）对肝损伤的保护作用。实验小鼠随机分为5组（空白对照组,LPS模型组,LPS+WPP低、中、高剂量组）,连续灌胃WPP 5周后,采用尾静脉注射LPS诱导肝损伤,检测各处理组小鼠肝脏指数、血清中谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性、肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、组织病理学变化以及血清中炎症因子白细胞介素IL-1β和IL-6水平。结果表明：与LPS模型组相比,WPP高剂量组肝脏指数显著降低（P<0.05）,WPP中、高剂量组小鼠血清中ALT和AST活性极显著下降（P＜0.01）,WPP低、中、高剂量组小鼠血清中IL-1β和IL-6含量极显著下降（P＜0.01）,WPP中、高剂量组小鼠肝组织中SOD活性显著升高（P<0.05）,WPP低、中、高剂量组小鼠肝组织中GSH-Px活性极显著升高（P＜0.01）;组织病理学观察发现,WPP低、中、高剂量组小鼠肝组织病理损伤明显减轻。WPP对LPS造成的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用。     

海参岩藻聚糖硫酸酯对小鼠胰岛素抵抗及炎症因子的影响

目的：比较研究海地瓜岩藻聚糖硫酸酯（fucoidan from Acaudina molpadioidea,Am-FUC）和美国肉参岩藻聚糖硫酸酯（fucoidan from Isostichopus badionotus,Ib-FUC）对肥胖小鼠胰岛素抵抗及相关炎症因子的改善作用。方法：以高脂高果糖饲料饲喂法建立胰岛素抵抗小鼠模型。雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组、实验A、B、C、D组。正常对照组饲喂标准饲料,其他组饲喂高脂高果糖饲料。阳性对照组、实验A、B、C、D组分别在饲料中添加罗格列酮（rosiglitazone,RSG,1 mg/（kg·d））、低剂量Ib-FUC（20 mg/（kg·d））、高剂量Ib-FUC（80 mg/（kg·d））、低剂量Am-FUC（20 mg/（kg·d））、高剂量Am-FUC（80 mg/（kg·d））。各组小鼠自由摄食摄水120 d。实验结束后,称量小鼠白色脂肪质量,检测空腹血糖、血清胰岛素及血清肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、瘦素、脂联素水平。结果：2 种FUC均可极显著地降低胰岛素抵抗小鼠的脂肪积累（P＜0.01）,降低血糖（P＜0.01）和胰岛素（P＜0.01）水平,改善胰岛素抵抗（P＜0.01）,降低TNF-α（P＜0.01）、IL-6（P＜0.01）和瘦素（P＜0.01）含量,提高血清脂联素含量（P＜0.01）。Am-FUC效果优于Ib-FUC。结论：Am-FUC和Ib-FUC能显著改善胰岛素抵抗小鼠的高血糖症状及胰岛素抵抗程度,Am-FUC的效果优于Ib-FUC,其作用机制可能与改善肥胖引起的细胞因子的分泌有关。     

黄酒多糖对免疫缺陷小鼠血清免疫相关因子的影响

研究黄酒多糖对免疫缺陷小鼠血清免疫因子的影响。选择健康昆明小鼠,适应性喂养4 d后,分成5 组：空白组、环磷酰胺（cyclophosphamide,CY）模型组、CY＋黄酒多糖（低、中、高剂量）组,每组10 只。黄酒多糖按高、中、低3 个剂量（50、100、200 mg/（kg·d）,均以体质量计）给小鼠灌胃,1 次/d,连续给药14 d,空白组和CY模型组给予生理盐水。第19天除空白组,其余4 组腹腔注射环磷酰胺,连续4 d。处死小鼠,眼眶取血,测定血清中白细胞介素-6（interleukin 6,IL-6）、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosisfactor-α,TNF-α）、免疫球蛋白（IgA、IgM、IgG）、补体（C3、C4）水平。结果表明,与CY组相比,黄酒多糖能提高IL-6、IFN-γ、TNF-α、免疫球蛋白（IgA、IgM、IgG）和补体（C3、C4）水平,并且随着低中高剂量效果依次增加。由此说明,黄酒多糖能提高免疫缺陷小鼠的免疫功能。     

牛磺酸对顺铂所致H22荷瘤小鼠免疫器官及淋巴细胞损伤的保护作用

目的：研究牛磺酸对顺铂化疗荷瘤小鼠免疫器官和淋巴细胞损伤的保护作用。方法：H22荷瘤小鼠随机分为5 组：模型对照组、顺铂（1.5 mg/（kg·d））化疗组、顺铂＋高剂量（640 mg/（kg·d））牛磺酸组、顺铂＋中剂量（320 mg/（kg·d））牛磺酸组和顺铂＋低剂量（160 mg/（kg·d））牛磺酸组,末次用药24 h后眼球放血处死小鼠,测定小鼠体质量、瘤质量、脾脏指数、胸腺指数以及血清白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）水平,胸腺依赖性淋巴细胞（thymusdependent lymphocyte,T细胞）、骨髓依赖性淋巴细胞（bone marrow dependent lymphocyte,B细胞）增殖能力的变化情况。结果：顺铂化疗组小鼠体质量和瘤质量均明显低于模型对照组,抑瘤率为36%,顺铂＋中、高剂量牛磺酸组小鼠的体质量显著高于顺铂化疗组,抑瘤率分别达到51%和68%;顺铂化疗组小鼠的脾脏质量和脾脏指数明显低于模型对照组,而顺铂＋各剂量牛磺酸组小鼠的脾脏质量和脾脏指数均高于顺铂化疗组;顺铂化疗组小鼠的胸腺质量和胸腺指数明显低于模型对照组,顺铂＋高剂量牛磺酸组小鼠的胸腺质量和胸腺指数明显高于顺铂化疗组;顺铂化疗组小鼠血清IL-2、IFN-γ和TNF-α的分泌水平明显低于模型对照组（P＜0.01）;而顺铂＋各剂量牛磺酸组血清IL-2、IFN-γ和TNF-α的水平均高于顺铂化疗组;顺铂可明显抑制荷瘤小鼠对丝裂原刺激的T细胞和B细胞的增殖,顺铂＋高剂量牛磺酸组小鼠的T细胞刺激指数明显高于顺铂化疗组（P＜0.05）;而顺铂＋低、中剂量牛磺酸组小鼠的B细胞刺激指数则高于顺铂化疗组。结论：牛磺酸可协同顺铂发挥抑制肿瘤的作用,其机制与保护顺铂导致的动物免疫器官和淋巴细胞功能损伤有关。     

辣木油脂对多糖诱导小鼠肠道炎症的改善作用

探讨辣木油干预对LPS诱导雄性ICR小鼠肠道炎症的改善作用及机制。采用脂多糖（LPS,3.5 mg/kg）腹腔注射建立小鼠肠道炎症模型后,连续7 d给予辣木油灌服,玉米油为对照。观察小鼠体重、结肠组织变化情况。酶联免疫吸附测定法（ELISA）分别测定血清及结肠中细胞因子[IL-1β,IL-6,IL-18,肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]水平。qRT-PCR法检测结肠内NOD样受体蛋白3(Nlrp3),凋亡相关斑点样蛋白（Asc）,半胱氨酸蛋白酶-1（caspase-1）和白介素（Interleukin, IL）-1β的mRNA水平。辣木油显著抑制LPS造成的小鼠体重下降,降低小鼠结肠重量与长度比（p<0.05）。辣木油干预同时也显著降低模型小鼠血清炎性因子（IL-1β：175.44 ng/L,IL-6：82.12 ng/L,IL-18：82.91 ng/L和TNF-α：51.75 ng/L）和结肠中（IL-1β：184.12 ng/L,IL-6：58.19 ng/L,IL-18：52.32 ng/L和TNF-α：81.31 ng/L）水平,且能够显著降低模型小鼠结肠中髓过氧化物酶（MPO）水平至86.32 ng/L（vs 损伤组：113.59 ng/L,p<0.05）。与损伤组相比,辣木油分别抑制Nlrp3（39.31%）,Asc（42.81%）,caspase-1（35.59%）和IL-1β（28.62%）的mRNA表达。结论提示,辣木油具有改善LPS所致小鼠肠道炎症的效果。而这一机制可能与辣木油能够抑制结肠组织内NLRP3小体的过度活化有关。     

澳洲坚果油脂对脂多糖诱导小鼠肠道损伤的改善作用研究

澳洲坚果油（MO）富含单不多饱和脂肪酸，尤其是棕榈油酸，具有多种生物活性。本研究采用脂多糖（LPS）构建小鼠肠道损伤模型，研究澳洲坚果油脂对肠道损伤的改善作用及其机理。将小鼠随机分为4组：对照组（CON）、MO组（2.5 mL/（kg·d））、LPS组（5 mg/kg）、LPS+MO组，检测小鼠空肠组织病理变化、抗氧化指标、Toll样受体4/细胞核转录因子（TLR4/NF-κB）基因炎性因子、空肠组织病理学变化、细胞凋亡及炎症通路关键因子表达水平。结果表明：澳洲坚果油改善了LPS诱导的小鼠肠道病理形态；与LPS组相比，LPS+MO组显著增强了总抗氧化能力（T-AOC）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）水平（P<0.01），降低了丙二醛（MDA）水平（P<0.01）；LPS+MO组TLR4和NF-κB mRNA转录水平以及NF-κB蛋白表达水平显著低于LPS组；MO显著抑制了LPS诱导的肠道促炎因子肿瘤坏死因子-α（TNF-a）和白细胞介素-6（IL-6）表达水平（P<0.01）。因此，澳洲坚果油具有改善LPS诱导的小鼠急性肠道损伤作用，与提高肠道抗氧化水平和抑制TLR4/NF-κB通路有关。     

鼠曲草总黄酮抑制疼痛模型小鼠炎症因子产生而致镇痛作用

目的：研究鼠曲草总黄酮的镇痛活性及其作用机制。方法：采用热板刺激、腹腔注射醋酸法构建小鼠疼痛模型,观察灌胃给予不同剂量的鼠曲草总黄酮对小鼠疼痛反应的作用,研究鼠曲草总黄酮对疼痛小鼠血清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、一氧化氮（nitric oxide,NO）的作用,以及对腹腔巨噬细胞TNF-α、IL-6、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）基因表达的影响。结果：鼠曲草总黄酮可明显延长热刺激引起的小鼠舔足时间,抑制腹腔注射醋酸后引起的小鼠扭体反应;降低腹腔注射醋酸致痛小鼠血清中TNF-α、IL-6、NO的含量,也抑制小鼠腹腔巨噬细胞TNF-α、IL-6、iNOS基因表达。结论：鼠曲草总黄酮具有镇痛作用,其作用与减少血清中炎症因子的产生和巨噬细胞介导的炎症反应有关。     

南瓜皮粗多糖对小鼠抗疲劳功效研究

研究南瓜皮粗多糖（pumpkin peel polysaccharides,PPPs）对D-半乳糖诱导衰老模型小鼠的游泳耐力和相关生理指标的影响。将小鼠分为正常对照组、衰老模型对照组、PPPs低剂量组（125 mg/（kg·d））、中剂量组（250 mg/（kg·d））和高剂量组（500 mg/（kg·d））。通过腹腔注射100 mg/（kg·d）D-半乳糖,连续60 d建立衰老模型;灌胃给药20 d后,考察其对力竭游泳时间以及血尿素氮、血乳酸、肝糖原、肌糖原、丙二醛含量和超氧化物歧化酶及血乳酸脱氢酶活性的影响。结果表明：PPPs能延长小鼠力竭游泳时间、增加小鼠游泳耐力、降低血尿素氮、血乳酸、丙二醛含量、增加糖原储备量和超氧化物歧化酶及血乳酸脱氢酶活性,说明PPPs对小鼠具有很好的抗疲劳作用。     

基于NF-κB/NLRP3信号通路探讨栀子豉汤对酒精性肝损伤的保护作用

摘 要：目的 探讨栀子豉汤对酒精性肝损伤（alcoholic liver disease, ALD）小鼠的保护作用及对NF-κB/NLRP3信号通路的影响。方法 将60只雄性小鼠随机均分为6组;空白组、模型组、甘草酸二铵阳性对照组（60 mg/kg）和栀子豉汤高、中、低（910、455、227.5 mg/kg）3个剂量组。除空白组外,其余5组均采用50%乙醇（10 mL/kg）灌胃诱导小鼠ALD模型。持续14 d。检测小鼠血清中肝功能指标水平;检测血清中炎症因子含量;同时检测血清中抗氧化因子含量。HE染色观察肝脏的组织病理学改变。用Western blot检测小鼠肝组织中核苷酸寡聚化结构域样受体家族3(nucleotide oligomeric domain-like receptor family 3, NLRP3)、半胱天冬酶-1(caspase-1)、凋亡相关斑点样蛋白 (apoptosis-associated speck-like protein containing a card, ASC)、核转录因子-κB p65[nuclear factor kappa-B p65, NF-κB(P65)]、NF-κB(PP65)、白介素-1β (interleukin-1, IL-1β)的相对表达量。结果 与模型组小鼠相比,栀子豉汤各剂量能够显著降低小鼠肝功能指标水平（P<0.05、P<0.01、P<0.001、P<0.0001）;炎症因子含量均显著降低（P<0.01、P<0.001、P<0.0001）;血清中抗氧化能力提高显著（P<0.05、P<0.01、P<0.001、P<0.0001）;病理切片结果表明,栀子豉汤能改善小鼠肝组织病理变化。肝组织中NLRP3、caspase-1、ASC、NF-κB(P65)、NF-κB(PP65)、IL-1β的相对表达量均显著降低（P<0.01、P<0.001、P<0.0001）。结论 栀子豉汤能改善ALD模型组小鼠肝损伤,抑制氧化应激和炎症反应,其作用机制可能与调控肝组织中NF-κB/NLRP3信号通路的活性有关。     

多穗柯三叶苷的抑制糖尿病关键酶活性和抗氧化性

从多穗柯中提取分离得到三叶苷,以抗糖尿病药物阿卡波糖为阳性对照,检测多穗柯三叶苷对小肠α-葡萄糖苷酶和胰脏α-淀粉酶活性的抑制作用和对α-葡萄糖苷酶活性抑制类型,并以芦丁为阳性对照检测其清除DPPH自由基能力。结果显示：多穗柯三叶苷对α-葡萄糖苷酶有明显抑制作用,为非竞争性抑制,抑制效果与阿卡波糖无明显差别,对α-淀粉酶活性的抑制率低于阿卡波糖;清除DPPH自由基能力强于芦丁。表明多穗柯三叶苷是一种有应用潜力的抗糖尿病活性物质。     

γ-谷维素对脂多糖诱导巨噬细胞RAW264.7炎症因子表达的影响

利用细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激巨噬细胞RAW264.7形成炎症模型,评价γ-谷维素对巨噬细胞炎症因子表达的影响。在LPS刺激的RAW264.7细胞培养基中,添加不同浓度的γ-谷维素,分析培养基中炎症因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)的含量,以及NO_2~-/NO_3~-含量,发现γ-谷维素能抑制炎症因子的分泌;利用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,qPCR)分析mRNA表达水平,确定γ-谷维素能抑制炎症因子的基因表达;采用Western blotting分析进一步确定γ-谷维素能抑制炎症因子的蛋白表达。综上所述,γ-谷维素能明显抑制炎症因子IL-1β、TNF-α、IL-6、NO等分泌和表达。     

脱落酸对果糖诱导的胰岛素抵抗小鼠的影响

目的：研究脱落酸（abscisic acid,ABA）对果糖诱导的胰岛素抵抗小鼠的影响。方法：将60 只雄性ICR小鼠随机分成6 组,每组10 只,分别为正常对照组、模型组、阳性对照组（盐酸吡格列酮15 mg/（kg•d））和ABA低剂量组（0.75 mg/（kg•d））、ABA中剂量组（1.5 mg/（kg•d））、ABA高剂量组（3 mg/（kg•d））,除正常对照组外,其余各组均给予10%果糖溶液（质量分数）作为饮用水,连续灌胃给药30 d,实验结束后处死小鼠,收集血液后离心,取血清用于测定血糖、胰岛素、血脂水平。取肝脏、肌肉称质量,用于测定肌糖原、肝糖原含量。结果：果糖可显著增加小鼠空腹 血糖及胰岛素水平。给药30 d后,ABA高、中、低剂量组均能显著降低小鼠血糖水平及胰岛素水平,提高小鼠肌糖原、肝糖原含量,ABA中、高剂量组能显著降低小鼠血清中甘油三酯、胆固醇水平,增加高密度脂蛋白胆固醇水平。结论：ABA中、高剂量组能显著提高小鼠对胰岛素的敏感性,较好地干预胰岛素抵抗,且高剂量ABA的胰岛素增敏效果优于盐酸吡格列酮。     

药桑多糖对四氯化碳所致大鼠肝损伤的保护作用

目的：研究药桑多糖对四氯化碳（CCl4）所致大鼠肝损伤的保护作用。方法：取健康Sprague-Dawley（SD）大鼠40 只,根据体质量随机分为5 组：对照组、CCl4损伤组、药桑多糖低（50 mg/（kg•d））、中（100 mg/（kg•d））、高（200 mg/（kg•d））剂量组,每组8 只,连续灌胃7 d后,除对照组外,其余各组大鼠腹腔注射CCl4橄榄油溶液制造肝损伤模型。24 h后,取血清测定谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力以及胆红素含量,取各器官计算脏器指数并测定肝脏超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathionperoxidase,GSH-Px）活力,以及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）含量,并对肝脏进行组织切片观察。结果：100、200 mg/（kg•d）剂量的药桑多糖能显著增加大鼠体质量（P＜0.05）,降低肝脏指数（P＜0.05）、肾脏指数（P＜0.05）和脾脏指数（P＜0.01）,能显著抑制CCl4所致肝损伤大鼠血清ALT、AST活力和胆红素含量的升高（P＜0.05）;肝脏MDA、IFN-γ、TNF-α含量显著降低（P＜0.05）,SOD、CAT、GSH-Px活力以及IL-10含量显著升高（P＜0.05）。50 mg/（kg•d）剂量的药桑多糖能显著降低肝损伤大鼠的肝脏指数、肾脏指数和脾脏指数（P＜0.05）,显著增加肝脏GSH-Px活力和IL-10含量（P＜0.05）,降低肝脏TNF-α含量（P＜0.05）。结论：药桑多糖对CCl4诱导的大鼠肝损伤具有明显的保护作用,其肝脏保护作用与提高肝脏抗氧化能力及抑制肝脏炎症有关。     

鸡枞菌多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯灌胃,150 mg/（kg·d）,以体质量计,下同）、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg ,以体质量计）建立动物急性肝损伤模型。去除死亡小鼠,在灌胃12 h后各组均取10 只小鼠摘眼球取血并分离血清,测定谷草转氨酶（aspartatetransaminase,AST）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）活性、甘油三酯（triglyceride,TG）水平;处死后取小鼠肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组相比,RPTA各剂量组均能降低血清AST和ALT活性、TG水平及肝脏丙二醛含量,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以RPTA高剂量组为佳。结论：RPTA对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能为RPTA预处理可以提前增强机体的自由基清除防御体系,可以有效地拮抗急性酒精所导致的抗氧化酶活性降低及GSH耗竭,抑制自由基介导的脂质过氧化反应,增强脂肪酸在细胞内代谢,保护细胞膜,促进细胞的再生和修复。     

蓝莓叶多酚对高脂小鼠血脂及肝脏组织的影响

目的：通过给小鼠灌胃不同剂量的蓝莓叶多酚,研究蓝莓叶多酚对小鼠血脂及肝脏组织的影响。方法：60 只健康昆明小鼠随机分为6 组,基础组、高脂模型组、蓝莓叶多酚低剂量组（50 mg/（kg·d））、蓝莓叶多酚中剂量组（150 mg/（kg·d））、蓝莓叶多酚高剂量组（300 mg/（kg·d））、立普妥阳性对照组（3 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,眼球取血,取出肝脏,测定血脂及肝脏指标。结果：灌胃50 mg/（kg·d）的蓝莓叶多酚,小鼠血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）水平较高脂模型组显著降低（P＜0.05）,且肝脏中谷草转氨酶（glutamic oxalacetic transaminase,AST）活力较高脂模型组的（329.57±15.06） U/g pro下降了26.7%;当蓝莓叶多酚的剂量增加至150 mg/（kg·d）时,小鼠血清总胆固醇、甘油三酯（triglyceride,TG）、LDL-C水平显著低于高脂模型组（P＜0.05）,高密度脂蛋白胆固醇水平（high densitylipoprotein cholesterol,HDL-C）显著高于高脂模型组（P＜0.05）,且肝脏中谷草转氨酶的含量较高脂模型组显著降低（P＜0.05）;当蓝莓叶多酚的剂量增加至300 mg/（kg·d）时,小鼠血清总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平较高脂模型组显著降低（P＜0.05）,高密度脂蛋白胆固醇水平较高脂模型组显著升高（P＜0.05）,且肝脏指数由高脂模型组的（4.98±0.33）%降至（4.19±0.14）%,肝脏中的谷草转氨酶及谷丙转氨酶（alaninetransaminase,ALT）的活力分别比高脂模型组的（329.57±15.06）、（354.31±23.31） U/g pro下降了32.15%和22.96%。结论：实验结果表明蓝莓叶多酚具有调节血脂及保护肝脏的功效。     

北五味子木脂素对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究北五味子木脂素（Schisandra chinensis lignans,SCL）对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。方法：将50 只小鼠随机分为正常对照组、酒精性肝损伤模型组、SCL低剂量组（25 mg/（kg•d））、SCL高剂量组（50 mg/（kg•d））、阳性对照组（联苯双酯150 mg/（kg•d））,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h,造模组小鼠给予50%乙醇12 mL/kg一次性灌胃,正常对照组给予同体积蒸馏水。12 h后处死小鼠,检测血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,甘油三酯（triglyceride,TG）水平,肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学改变。结果：SCL可明显降低酒精致肝损伤小鼠血清ALT和AST活性以及TG水平（P＜0.05）,同时使小鼠肝组织MDA含量和NOS活性显著下降,GSH含量提高（P＜0.05）;苏木素-伊红染色结果显示SCL可显著改善酒精引起的小鼠肝细胞水肿、坏死,中央静脉充血等病理损伤。结论：SCL对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。