MMP-3在子宫内膜异位症患者血清及腹腔积液中表达及意义

目的:探讨子宫内膜异位症(内异症)患者腹腔积液和血清中基金属蛋白-3(MMP-3)的水平变化及临床意义.方法:应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测30例内异症患者血清及腹腔积液中MMP-3的含量,并与30例同期子宫肌瘤患者进行比较.结果:内异症组血清和腹腔积液中MMP-3含量均显著高于对照组(P<0.05);内异症组腹腔积液中MMP-3含量高于同组的血清含量,差异有统计学意义(P<0.05);内异症组Ⅲ、Ⅳ期血清和腹腔积液中MMP-3含量均高于I、Ⅱ期的,差异均有统计学意义(P均<0.05).结论:MMP-3在内异症发病中起重要作用,检测其含量变化有利于该病的诊断和治疗.     

阿托伐他汀对充血性心力衰竭患者血清TNF-α及心功能的影响

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清TNF-α的变化与心功能的关系及阿托伐他汀对其水平的影响.方法:采用放射免疫方法检测42例服用阿托伐他汀的CHF患者,42例常规治疗的CHF患者治疗前后及30例健康人血清中TNF-α水平.并于治疗前后检查心脏超声,评估心功能.结果:①84例CHF患者血清中TNF-α显著增高,且随着心功能损害程度加重而升高;②阿托伐他汀组与常规治疗组治疗后比治疗前血清TNF-α水平下降,且阿托伐他汀组较常规治疗组治疗后血清中TNF-α降低更明显;③阿托伐他汀治疗组与常规治疗组治疗后相比心功能指标:左室射血分数(LVEF)、左室收缩末容积指数(LVESVI)、左室舒张末容积指数(LVEDVI)明显改善;结论:①CHF患者TNF-α水平与心功能状态密切相关;②阿托伐他汀能降低TNF-α进而改善心脏功能,有益于慢性心力衰竭的治疗.     

淋巴细胞功能相关抗原-1/细胞间黏附分子-1介导的细胞因子诱导的杀伤细胞体外抑瘤机制

目的 探讨淋巴细胞功能相关抗原-1(LFA-1)/细胞间黏附分子-1(ICAM-1)介导的细胞因子诱导杀伤细胞(CIK)的体外抑瘤机制.方法 从白血病患儿外周血分离淋巴细胞,经过干扰素-γ(IFN-γ)、抗CD3单克隆抗体(CD3McAb)、白细胞介素-2(IL-2)诱导并与树突状细胞(DC)共培养,获得大量的DC-CIK.在经10、20μg/ml等不同质量浓度小鼠抗人LFA-1单克隆抗体处理后,采用MTT法研究DC-CIK细胞对多种白血病细胞株的杀伤活性,RT-PCR与Western blotting方法检测GATA-3和T-bet基因表达水平的变化.ELISA方法测定DC-CIK细胞释放细胞因子IL-12、IFN-γ、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平.结果 诱导后的DC-CIK细胞形态规则,经不同浓度的LFA-1单克隆抗体处理后,MTT结果:20μg/ml LFA-1单克隆抗体封闭组DC-CIK细胞对B95细胞杀伤作用下降最为明显(t=10.138,P＜0.05);RT-PCR与Western blotting结果:20μg/ml LFA-1单克隆抗体封闭的B95细胞组,GATA-3基因mRNA水平和蛋白水平表达增加最为明显(t=16.386,P＜0.05;t=22.652,P＜0.05);同时T-bet基因mRNA水平和蛋白水平表达降低最为明显(t=17.728,P＜0.05;t=17.452,P＜0.05);ELISA结果:20μg/ml LFA-1单克隆抗体封闭的B95细胞组中细胞因子IL-12、IFN-γ、TNF-α分泌水平下降最为明显(t=21.621,P＜0.05;t=13.739,P＜0.05;t=15.278,P＜0.05).结论 GATA-3和T-bet基因参与了LFA-1/ICAM-1介导的DC-CIK抑瘤途径,并且通过分泌Th1型细胞因子IL-12、IFN-γ、TNF-α等发挥抑瘤作用.     

单宁酸对糖尿病大鼠肾组织炎症因子表达的抑制作用

目的:观察单宁酸(TA)对链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病(DM)大鼠肾脏组织炎症因子表达的抑制作用,探讨其作用机制.方法:70只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、DM组、氨基胍(AG)组、TA低剂量组和TA高剂量组.处理10周后检测各组大鼠肾脏功能指标[血清肌酐(Cre)、尿素氮(BUN)及24 h尿蛋白排泄量],PAS染色观察肾脏病理改变,免疫组织化学染色观察肾组织细胞间黏附分子1(ICAM-1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,RT-PCR方法检测肾组织ICAM-1 mRNA的表达.结果:与模型组比较,TA组大鼠血清Cre、BUN及24 h尿蛋白排泄量降低(P<0.05或P<0.01),大鼠肾小球系膜区PAS阳性物质减少,肾组织ICAM-1及TNF-α蛋白表达水平降低,肾组织ICAM-1 mRNA表达水平降低(P<0.05).结论:TA能降低糖尿病大鼠肾组织ICAM-1及TNF-α的表达,对糖尿病大鼠肾脏有保护作用.     

系统性红斑狼疮患者血清增殖诱导配体水平的检测及其临床意义

目的:检测系统性红斑狼疮(SLE)和类风湿性关节炎(RA)患者血清中增殖诱导配体(APRIL)的水平,探讨APRIL水平与SLE患者临床指标的相关性及APRIL在SLE发病中的作用.方法:采用ELISA法检测SLE患者组(48例)、RA患者组(16例)和正常对照组(16例)血清APRIL水平,并与SLE活动指数(SLEDAI)及实验室指标进行对比分析.结果:SLE组和RA组血清APRIL水平高于正常对照组(P<0.01),SLE组高于RA组(P<0.01).SLE组中抗Sm抗体阳性患者APRIL水平高于阴性患者( P<0.05).抗U1-RNP抗体阳性患者APRIL水平高于阴性患者( P<0.05),抗SSA /SSB抗体、抗ACL抗体、抗ds-DNA抗体阳性和阴性患者APRIL水平差异无统计学意义.SLE患者血清APRIL水平与其补体C3、C4呈负相关关系(r1=-0.819,P<0.01;r2=-0.549,P<0.01),与SLEDAI评分、免疫球蛋白、抗核抗体谱等免疫学指标无相关性.结论:APRIL在SLE患者中特异性升高,可能在狼疮发病中起重要作用;血清APRIL水平可能与SLE患者疾病活动程度有关联,但尚不能确定是否可作为疾病活动性指标.     

亚麻籽木脂素对大鼠前列腺增生的抑制作用及其机制

目的:研究亚麻籽木脂素(SDG)对丙酸睾酮诱导的大鼠前列腺增生的抑制作用,并阐明其作用机制.方法:50只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药(非那雄胺1.0 mg·kg-1)组及SDG(1.2和0.4 g·kg-1)组.ELISA方法检测前列腺组织中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和白细胞介素8(IL-8)的变化.结果:模型组大鼠前列腺组织中NO、SOD和CAT水平均低于空白组(P<0.01),TNF-α、bFGF和IL-8水平均高于空白组(P<0.01);SDG 1.2 g·kg-1组NO、SOD和CAT水平均高于模型组(P<0.01),TNF-α、bFGF和IL-8水平均低于模型组(P<0.01).结论:SDG抑制睾酮诱导的大鼠前列腺增生的机制可能与提高抗氧化酶活力、清除自由基及减少TNF-α、bFGF和IL-8相关因子含量有关.     

高压氧对急性脑梗死患者血清NSE水平及功能的影响

目的:探讨高压氧(HBO)对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平及功能恢复的影响.方法:66例急性脑梗死患者随机分为HBO组(33例)与对照组(33例),两组均给予常规治疗,HBO组同时联合HBO.治疗前后检测两组患者血清NSE水平,同时进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和改良Barthel指数(MBI)评定.结果:治疗前两组间各项指标间比较,差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后两组NIHSS评分及血清NSE水平与治疗前比较明显降低,MBI评分明显增加(均P<0.05),组间相比,HBO组指标改善更显著(P<0.05).结论:急性脑梗死患者应用高压氧治疗可以显著降低NSE水平,促进患者神经功能缺损和日常生活能力恢复,减少致残率,改善预后.     

核桃楸树皮乙酸乙酯提取物对原位移植荷胃癌小鼠的抑瘤作用

目的:研究核桃楸树皮乙酸乙酯提取物(HYT)对原位移植荷胃癌小鼠的抑瘤作用及其对免疫功能的影响,阐明HYT抗胃癌作用机理,为研发低毒高效的抗胃癌中草药提供理论依据.方法:建立HYT灌胃的原位移植荷胃癌小鼠研究模型,分为HYF高剂量组(60 mg·kg-1)、HYF低剂量组(40 mg·kg-1)、假手术组、阳性对照组(5-FU)及阴性对照组,观察每组小鼠抑瘤率及胸腺、脾脏指数,采用ELISA法及流式细胞术等检测荷胃癌小鼠IL-4 、IL-12、TNF-α水平及T淋巴细胞亚群情况.结果:HYT高剂量组抑瘤率与阳性对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);与阴性对照组比较,HYT高剂量组小鼠胸腺指数及脾脏指数明显增加(P<0.05),IL-12水平升高(P<0.05),IL-4水平降低(P<0.05),TNF-α水平升高(P<0.05),T淋巴细胞亚群CD4+/CD8+比值升高(P<0.05).结论:HYT可以增强机体免疫功能,具有明确的抑瘤作用,可以作为抗胃癌低毒高效的中草药.     

MMP-9和PCNA在端粒酶途径和端粒替代途径骨肉瘤细胞中的表达及其临床意义

目的:研究基质金属蛋白酶9(MMP-9)和增殖细胞核抗原(PCNA)在端粒酶途径和端粒替代途径骨肉瘤细胞中的表达,探讨二者在骨肉瘤发生及发展中的作用.方法:应用免疫组织化学染色法对27例骨肉瘤组织和10例正常骨组织中的MMP-9、PCNA、人端粒酶催化亚单位(hTERT)和早幼粒细胞白血病小体(PML)进行定量检测.结果:① MMP-9和PCNA在骨肉瘤组织中的表达阳性率分别为88.89%和85.19%,对照组分别为10%和0%,2组阳性率比较差异均有统计学意义(P<0.001);② MMP-9在端粒酶途径(hTERT阳性)的骨肉瘤组织中表达(+++)、(++)、(+)和(-)分别为12、5、1和2例;在端粒替代途径(PML阳性)的骨肉瘤组织中表达 ((+++)、(++)、(+)和(-)分别为0、4、2和1例,2组等级资料比较差异有统计学意义(P<0.05);③ PCNA在端粒酶途径的骨肉瘤组织中表达(+++)、(++)、(+)和(-)分别为10、6、2和2例;在端粒替代途径的骨肉瘤组织中表达 (+++)、(++)、(+)和(-)分别为0、4、2和1例,2组等级资料比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:MMP-9和PCNA在端粒酶途径和端粒替代途径的骨肉瘤细胞中的表达有明显的差异,端粒酶途径骨肉瘤细胞侵袭转移和增殖能力强于端粒替代途径骨肉瘤.     

注射用磷酸肌酸钠对体外培养人卵巢癌细胞SKOV3侵袭能力的影响及其机制

目的:观察注射用磷酸肌酸钠(CP)对人卵巢癌细胞SKOV3体外侵袭能力的影响,并探讨其作用机制.方法:体外培养人卵巢癌细胞SKOV3,随机分为空白对照组(生理盐水)及药物处理组(1、6和12 mmol·L-1CP );分别用生理盐水、CP处理细胞72 h后,采用MTT比色法和Transwell小室法观察细胞黏附和迁移侵袭能力;采用RT-PCR和FCM测定nm23-h1、c-myc mRNA及蛋白表达和MMP-2、MMP-9蛋白表达水平.结果:与空白对照组比较,1 mmol·L-1 CP组各项指标差异无统计学意义(P>0.05);6和12 mmol·L-1 CP组细胞黏附、迁移侵袭抑制率明显增加(P<0.01),nm23-h1 mRNA及蛋白表达水平明显升高(P<0.01),c-myc mRNA及蛋白表达水平明显降低(P<0.01);但6与12 mmol·L-1CP组间比较差异无统计学意义(P>0.05).与空白对照组比较,1、6和12 mmol·L-1CP组MMP-2、MMP-9蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05).结论:一定浓度注射用CP可抑制体外培养SKOV3细胞的黏附和迁移侵袭能力,其机制可能与上调nm23-h1、下调c-myc基因表达有关.     

哈萨克族食管癌中MMP-1、MMP-2、MMP-7、TIMP-1和MTA1的表达及其临床病理意义

目的:探讨在新疆哈萨克族食管癌组织中基质金属蛋白酶1、2、7 (MMP-1、MMP-2、MMP-7)、基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)和肿瘤转移相关基因1(MTA1)mRNA的表达及其临床意义.方法:采用RT-PCR方法检测75例哈萨克族食管癌标本中MMP-1、MMP-2、MMP-7、TIMP-1和MTA1 mRNA的表达水平,分析其表达与临床病理特征的关系.结果:MMP-1、MMP-2、MMP-7、TIMP-1和MTA1 mRNA在哈萨克族食管癌组织中的表达较正常组织增高,差异均具有统计学意义(P均<0.05);且MMP-2、MMP-7、MTA1 mRNA的表达与淋巴结转移有关(P<0.05),MMP-1、MMP-7 mRNA的表达与临床分期有关(P<0.05);TIMP-1与MMP-1、MMP-7、MTA1的表达呈正相关(r=0.446、0.458、0.333,P均<0.01).结论:MMP-1、MMP-2、MMP-7、TIMP-1和MTA1 mRNA表达上调共同参与了哈萨克族食管癌的发生发展过程;MMP-2、MMP-7和MTA1可能是哈萨克族食管癌发生侵袭、转移的主导因素.     

急性心肌梗死大鼠血管紧张素Ⅱ对PAI-1和tPA表达的作用及其机制

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)大鼠血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 经AngⅡ1型受体(AT1R)激活细胞外信号调节激酶(ERK)对纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)活性的调节作用.方法:24只健康SD大鼠,按随机数字表法随机分为假手术组(n=8)、AMI组(n=8)和特异性ERK上游激酶抑制剂(PD98059)组(n=8),用结扎左冠状动脉前降支方法制作大鼠AMI模型,建模后14 d,制备心肌组织切片观察心肌组织病理学改变;放射免疫法检测大鼠血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量;发色底物法检测血浆和主动脉孵育液PAI-1和tPA活性;Western blotting分析法检测主动脉组织匀浆磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)和ATlR蛋白表达水平.结果:①假手术组心肌纤维排列整齐,核规则;AMI组心肌纤维消失中断,部分心肌细胞空泡变,部分心肌纤维及核溶解消失,肌纤维呈空管状,梗死区为大量纤维结缔组织取代并有炎症细胞浸润;PD98059组AMI的病理改变明显减轻.②与假手术组比较,AMI组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量及血浆和主动脉孵育液PAI-1活性均显著增高(P<0.05),但血浆和主动脉孵育液tPA活性及其tPA/PAI-1比值均明显降低(P<0.05).③与假手术组比较,AMI组主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达水平均显著增高(P<0.05或P<0.01).④各组大鼠血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性及主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达水平之间呈正相关关系(r=0.85～0.94,P<0.01).⑤与AMI组比较,PD98059组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性、主动脉组织匀浆p-ERK1/2和ATlR蛋白表达均显著降低(P<0.05),但血浆和主动脉孵育液tPA活性及其tPA/PAI-1比值均明显增高(P<0.05).结论:AMI时 AngⅡ具有诱导PAI-1但抑制tPA合成与分泌的作用,其机制可能与AngⅡ经AT1R激活ERK有关.     

心肌缺血后处理对急性心肌梗死患者血清CK和CK-MB的影响

目的探讨缺血后处理对急性心肌梗死(AMI)患者血清CK和CK-MB峰值及其动态变化的影响.方法将64例12 h内行直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的ST段抬高型AMI患者随机分为两组,对照组34例,缺血后处理组30例.对照组给予单纯再灌注治疗,缺血后处理组采用再灌注30 s/再缺血30 s,交替3次后再持续灌注的方法.观察两组发病72 h CK和CK-MB峰值及72 h CK值动态变化.结果对照组和实验组CK峰值分别为(1 732.30±480.10)U/L和(1 162.10±547.82)U/L,CK-MB峰值分别为(280.12±99.24)U/L和(164.70±69.67)U/L(P<0.01);缺血后处理组72 hCK释放曲线显著低于对照组.结论急性心肌缺血后处理能够显著减少AMI患者CK和CK-MB的释放,从而减轻心肌再灌注损伤.     

小干扰RNA逆转三氧化二砷耐药的白血病K562/AS2细胞Topo Ⅱ基因表达的实验研究

目的 研究小干扰RNA片段(shRNA)对三氧化二砷(ATO)耐药的白血病细胞株K562/AS2细胞的Topo Ⅱα、TopoⅡβ基因表达及其功能的影响.方法 设计并合成针对Topo Ⅱα和TopoⅡβ基因序列的shRNA各3对,在脂质体的介导下转染K562/AS2细胞;用荧光实时定量聚合酶链反应(PCR)分析Topo Ⅱα、TopoⅡβmRNA的表达水平;流式细胞术检测Topo Ⅱα、TopoⅡβ蛋白表达.结果 针对Topo Ⅱα-shRNA、TopoⅡβ的shRNA作用于K562/AS2细胞24 h后,Topo ⅡαmRNA水平和蛋白水平最大下调为(78.22±0.01)%、(31.17±1.27)%(P<0.05),TopoⅡβmRNA水平和蛋白水平最大下调为(57.36 ±0.01)%、(23.98 ± 1.22)%(P<0.05).结论 转染24 h后针对TopoⅡ的shRNA可抑制对ATO耐药的白血病细胞株K562/AS2细胞TopoⅡ基因的表达.     

CA242与CA199在结肠癌诊断中的相关性

目的:探讨血清CA242和CA199表达与结肠癌患病的相关性.方法:采用荧光微粒子免疫分析方法分别检测87例结肠癌患者、50例结肠良性病变患者、50例正常人的血清CA242与CA199水平;分别比较结肠癌不同Dukes分期CA242和CA199表达水平的差异;以病理活检作为金标准,比较CA242和CA199单独和联合检测的敏感性、特异性、准确性、阳性似然比、阴性似然比.结果:结肠癌患者血清CA242和CA199水平显著高于良性病变组和正常人组(P<0.05),良性病变组和正常人组的差异无统计学意义(P>0.05);随着结肠癌Dukes分期的增加,患者血清CA242和CA199水平也增加,不同分期间的差异有显著性(P<0.05);CA242和CA199单独和联合检测的准确性分别为73.8%,71.1%,76.5%.结论:结肠癌患者血清CA242和CA199呈高表达状态,对二者的检测可以较准确的诊断结肠癌.     

氟替卡松/沙美特罗对哮喘患者外周血单个核细胞中辅助性T细胞亚群及气道炎症的影响

目的:探讨氟替卡松/沙美特罗对哮喘患者外周血单个核细胞中辅助性T细胞亚群(Th)及气道炎症的影响,为其临床治疗哮喘提供理论依据.方法:13例慢性持续期中度哮喘患者,给予氟替卡松/沙美特罗连续治疗1.5和3.0个月.检测治疗前后外周血Th亚群(Th1、Th2和Th3)、血清细胞因子及IgE水平,观察诱导痰炎症细胞的变化和临床疗效.结果:氟替卡松/沙美特罗治疗1.5个月时,与治疗前比较,哮喘患者外周血Th3百分数增加、Th2百分数减少(P<0.05),转化生长因子β(TGF-β)、白细胞介素4(IL-4)无明显变化(P>0.05);痰嗜酸细胞(eos)百分比明显降低(P<0.01),血eos及痰中性粒细胞百分比无明显变化;呼气峰流速值 (PEF)、哮喘控制测试(ACT)评分明显增加,PEF变异率明显降低(P<0.01),每日急救药物使用无明显减少.治疗3个月时,与治疗前比较,Th1、Th1/Th2、Th3明显增加,Th2明显减少(P<0.05或P<0.01);IL-4、TGF-β明显降低(P<0.05),干扰素γ(IFN-γ)明显增加(P<0.05);IgE含量无明显变化(P>0.05);血eos、痰eos及痰中性粒细胞均明显降低(P<0.01);PEF、ACT评分明显增加,PEF变异率明显降低(P<0.01),每日急救药物使用次数明显减少(P<0.01).治疗3.0个月与治疗1.5个月时比较,PEF变异率继续降低、ACT评分继续增加(P<0.01).结论:氟替卡松/沙美特罗能提高哮喘患者外周血Th3数量,纠正Th1/Th2失衡,减轻气道炎症和临床症状,且随治疗时间延长,效果进一步提高.     

p-Stat3、VEGF-C和MMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其与淋巴结转移的关系

目的:检测非小细胞肺癌组织中磷酸化信号转导和转录激活子-3(p-Stat3)、血管内皮生长因子C(VEGF-C)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达情况,探讨p-Stat3与VEGF-C、MMP-2之间,以及这三者与临床病理指标之间的相关性.方法:采用免疫组织化学SP法,检测53例非小细胞肺癌组织和10例正常肺组织中p-Star3、VEGF-C和MMP-2的表达情况,并对p-Star3、VEGF-C和MMP-2的表达情况进行相关性分析.结果:在53例非小细胞肺癌病例中,P-Stat3、VEGF-C和MMP-2的阳性表达率分别为45.2%(24/53)、77.3%(41/53)和58.4%(31/53).其中,p-Stat3的表达在腺癌中最显著,阳性表达率为75%(9/12),且在低分化肺癌组织中的表达明显高于高分化肺癌组织(P<0.01),在有淋巴结转移的肺癌组织中高于无淋巴结转移的肺癌组织(P<0.05),而阳性表达率与患者的年龄、性别和肿瘤的大小无明显相关(P>0.05).VEGF-C和MMP-2在有淋巴结转移的非小细胞肺癌组织中的阳性表达率高于无淋巴结转移的肺癌组织(P<0.05),且VEGF-C、MMP-2的表达与p-Stat3的表达呈正相关(依次为r=0.427和0.345,P均<0.05).结论:在非小细胞肺癌组织中,p-Stat3、VEGF-C和MMP-2表达均上调,高表达的p-Stat3与肺癌的发生、发展及淋巴结转移密切相关,其机制可能与VEGF-C和MMP-2有关.     

血清生长分化因子-15与急性冠状动脉综合征的相关性分析

目的:观察急性冠状动脉综合征患者血清中生长分化因子-15(growth differentiation factor-15,GDF-15)的水平与患者年龄、病史及相关实验室检查结果之间的关联性,探讨其产生的可能机制.方法:采用前瞻性研究方法,入选进行冠状动脉造影检查的患者120例为研究对象,包括急性冠状动脉综合征组90例(急性心肌梗死早期组、急性心肌梗死7～14 d组和不稳定型心绞痛组各30例)和对照组30例.采用酶联免疫吸附法测定患者血清GDF-15浓度,采用logistic回归分析多因素与GDF-15水平之间的关联性.结果:急性冠状动脉综合征组GDF-15水平[(649.0±224.21)ng/L]显著高于对照组[(537.2±262.9)ng/L,P＜0.01],其中,急性心肌梗死早期组GDF-15水平[(801.6±218.4)ng/L]显著高于急性心肌梗死7～14 d组[(656.2±252.4)ng/L,P＜0.05,95%CI1.001～1.061]、不稳定型心绞痛组[(586.9±225.6)ng/L,P＜0.01,95%CI0.809～0.950]和对照组(P＜0.05,95%CI 1.000～1.012).多元logistic回归筛选与GDF-15水平产生相关的因素为患者白细胞计数(r2=0.276,P＜0.01)、乳酸脱氢酶(r2=0.288,P＜0.01)、肌酸激酶MB同工酶(r2=0.350,P＜0.01)和肌钙蛋白T(r2=0.344,P＜0.01)均具有相关性.结论:急性冠状动脉综合征患者血清GDF-15水平显著高于冠状动脉造影正常者,急性心肌梗死早期升高更明显,其水平与肌酸激酶MB同工酶、肌钙蛋白T、乳酸脱氢酶和白细胞等生物学标志物相关,提示GDF-15可能是一个新的心血管疾病生物标志物.     

多发性骨髓瘤患者基质细胞衍生因子-1α、CD44v6表达的研究

目的 探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CD44v6(一种变异的CD44受体)在多发性骨髓瘤(MM)中的表达水平及其与病情进展的关系.方法 用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测24例MM患者[14例初发和复发MM患者(初发和复发MM组),10例病情稳定MM患者(病情稳定MM组)]和15位健康骨髓移植供者或非肿瘤良性贫血患者(对照组)的骨髓单个核细胞(MNC)和骨髓基质细胞(BMSC)培养上清的SDF-1 α、CD44v6水平.结果 初发和复发MM组MNC培养上清的SDF-1α、CD44v6表达水平[(7232.41±2644.97)pg/ml和(34.34±13.20)ng/ml]显著高于病情稳定MM组[(2315.49±748.29)pg/ml和(15.69±5.28)ng/m1](t=6.25、t=7.82;均P＜0.05)和对照组[(1149.52±636.06)pg/ml和(4.85±3.62)ng/ml](t=4.60、t=7.61;均P＜0.05).病情稳定MM组SDF-1α、CD44v6水平显著高于对照绀(t=2.99、t=4.87;均P＜0.05).9例初发和复发MM组的BMSC与人类骨髓瘤细胞系细胞U266加入rhIL-6进行混合培养后,SDF-1 α水平[(6180.25±5925.38)pg/ml]显著高于5例对照组BMSC[(1021.13±358.65)pg/ml]和9例初发和复发MM组[(1004.07±727.36)pg/ml](t=2.66、t=2.42;均P＜0.05).而其他BMSC各组问的SDF-1α水平差异无统计学意义(P＞0.05).SDF-1 α与CD44v6两者表达水平呈正相关(r=0.51,P=0.03).结论 SDF-1 α、CD44v6水平升高与MM的病情进展或发病有关,也可能与MM的肿瘤浸润过程有关;而这些体内过程可能需骨髓瘤细胞和BMSC与IL-6、SDF-1α和CD44v6等因素协同完成.     

心肌损伤标志物联合检测在急性心肌梗死诊断中的应用

目的:探讨心肌损伤标志物联合诊断急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的临床意义.方法:2009年1月～2010年12月对我院在我院接受诊断与治疗的急性心肌梗死患者进行心肌损伤标志物联合检测.结果:2h:AMI组与对照组比较,Myo有显著差异(P<0.05);4h:AMI组与对照组比较,Myo、CK-MB有显著差异(P<0.05);8h:AMI组与对照组比较,Myo、CK-MB、cTnI有显著差异(P<0.05).cTnI+Myo+CK-MB 2项或3项联合检测,更能提高特异性,cTnI +Myo+CK-MB在4h的敏感性和特异性分别是44.26%(27/61),90.16%(55/61),8h的敏感性和特异性均为100%,具有很高的诊断率.结论:联合监测Myo、cTnI、CK-MB可提高对AMI诊断的敏感性和特异性,同时对再梗死发生、预后及观察疗效具有重要意义.