密环菌多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

研究密环菌多糖对D-氨基半乳糖致肝细胞损伤的影响。D-氨基半乳糖诱导小鼠急性肝损伤,比色法测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、白蛋白(Alb)、谷胱甘肽S转移酶(GST)活力和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及丙二醛(MDA)含量。密环菌多糖抑制急性肝损伤小鼠ALT、AST和GST活性的升高,并提高SOD、GSH-Px活力和ALB,同时显著降低MDA含量。密环菌多糖具有一定的肝保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

花脸蘑多糖对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究花脸蘑多糖对四氯化碳(CCl4)诱发的急性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4建立小鼠急性化学性肝损伤模型,检测花脸蘑多糖对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性及白蛋白(Alb)含量、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、还原型谷胱甘肽(GSH)及丙二醛(MDA)的含量的影响。结果:花脸蘑多糖明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT及AST活性,提高Alb含量及肝组织SOD、GSH-Px活力和GSH含量,并显著降低MDA含量。结论:花脸蘑多糖具有一定的肝保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

红枣多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠肝脏抗氧化活性的研究

研究红枣多糖对D-半乳糖（D-galactose,D-gal）诱导衰老小鼠肝脏抗氧化活性。用水提醇沉法提取红枣多糖，以不同剂量（200、400、800 mg/kg）的红枣多糖灌胃实验小鼠，以生理盐水和维生素C(vitamin C,Vc)作为对照，对各组小鼠脏器指数，肝脏、血清中的抗氧化酶活性，肝脏的组织结构进行测定。800 mg/kg红枣多糖剂量组可以缓解D-gal诱导的衰老小鼠脏器指数的下降，提高肝脏组织中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）和血清中SOD、GSH-Px的活性，降低丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（aspartate aminotransferase,AST）的活性和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量，降低肝脏组织中脂滴空泡形成，有效保护肝脏组织的完整。800 mg/kg红枣多糖可以有效缓解D-gal诱导的小鼠肝脏氧化损伤。     

荒漠肉苁蓉苯乙醇苷对酒精诱导的慢性肝损伤的修复作用

为了研究荒漠肉苁蓉对酒精诱导的慢性肝损伤的修复效果及其作用机制,从荒漠肉苁蓉中提取并纯化苯乙 醇苷。抗氧化活性研究结果表明,苯乙醇苷具有显著的抗氧化活性。另外,分别通过体外和体内实验研究了苯乙 醇苷的肝保护活性。在体外实验中,苯乙醇苷可显著提高HepG2细胞的存活率。对酒精诱导的肝损伤小鼠模型进行 动物体内实验,结果表明苯乙醇苷可显著恢复由酒精诱导的血清指标（丙氨酸氨基转氨酶、天冬氨酸转氨酶、γ-谷 氨酰转肽酶、酸性磷酸酶、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇）和肝脏生化指标（超氧化物歧化酶、谷胱甘肽S-转移 酶、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛和甘油三酯）水平。模型动物的肝组织显微结构中,突出的病理学脂 肪微泡和细胞坏死情况也由于灌胃苯乙醇苷而显著减弱。这些结果表明,针对酒精诱导的慢性肝损伤,苯乙醇苷具 有显著的肝保护活性。所述机制涉及对相应酶（包括超氧化物歧化酶、谷胱甘肽S-转移酶、谷胱甘肽过氧化物酶） 活性以及对脂质过氧化物（丙二醛）的调节。     

榛蘑多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究榛蘑多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将50只小鼠按体重分为5组;分别为正常组、四氯化碳模型组、阳性对照组(联苯双酯200mg/kg/d)、榛蘑多糖大小剂量组(200、100mg/kg/d),每组10只。灌胃7d后,腹腔注射0.1%四氯化碳,24h后取血测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,取肝测定肝脏丙二醛(MDA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量。结果:榛蘑多糖可显著降低四氯化碳所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST活性(P<0.01或P<0.05),也能明显降低四氯化碳所致急性肝损伤小鼠肝脏MDA含量(P<0.05),升高GSH-Px活性(P<0.01或P<0.05)和GSH的含量(P<0.05)。结论:榛蘑多糖对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

荒漠肉苁蓉苯乙醇苷对酒精诱导的慢性肝损伤的修复作用（英文）

为了研究荒漠肉苁蓉对酒精诱导的慢性肝损伤的修复效果及其作用机制,从荒漠肉苁蓉中提取并纯化苯乙醇苷。抗氧化活性研究结果表明,苯乙醇苷具有显著的抗氧化活性。另外,分别通过体外和体内实验研究了苯乙醇苷的肝保护活性。在体外实验中,苯乙醇苷可显著提高Hep G2细胞的存活率。对酒精诱导的肝损伤小鼠模型进行动物体内实验,结果表明苯乙醇苷可显著恢复由酒精诱导的血清指标(丙氨酸氨基转氨酶、天冬氨酸转氨酶、γ-谷氨酰转肽酶、酸性磷酸酶、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇)和肝脏生化指标(超氧化物歧化酶、谷胱甘肽S-转移酶、谷胱甘肽、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛和甘油三酯)水平。模型动物的肝组织显微结构中,突出的病理学脂肪微泡和细胞坏死情况也由于灌胃苯乙醇苷而显著减弱。这些结果表明,针对酒精诱导的慢性肝损伤,苯乙醇苷具有显著的肝保护活性。所述机制涉及对相应酶(包括超氧化物歧化酶、谷胱甘肽S-转移酶、谷胱甘肽过氧化物酶)活性以及对脂质过氧化物(丙二醛)的调节。     

六堡茶总黄酮对小鼠化学性肝损伤的保护作用

探讨六堡茶总黄酮(LBTFE)对小鼠化学性肝损伤的保护作用及机制。给予肝损伤小鼠不同剂量LBTFE灌胃15 d后,测定体重并计算肝脏指数。检测血清肝功能相关指标酶(天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、乳酸脱氢酶)和炎性因子(肿瘤坏死因子-α和白介素-6)水平。测定肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、过氧化氢酶和丙二醛及离子通道酶活性。LBTFE能降低肝损伤小鼠血清肝功能相关指标酶、炎性因子和肝脏丙二醛水平。LBTFE还能增强抗氧化物酶,谷胱甘肽及离子通道酶的活力(p0.05)。结果显示,LBTFE对小鼠化学性肝损伤有一定程度的保护作用,其机制可能与增强内源性抗氧化系统和调控离子通道酶的活性有关。     

榆干离褶伞发酵液对急性肝损伤的保护作用

目的:研究榆干离褶伞发酵液对四氯化碳(CCl4)诱发的急性肝损伤的保护作用。方法:用CCl4建立小鼠急性化学性肝损伤模型,检测榆干离褶伞发酵液对血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及肝组织白蛋白(Alb)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力和丙二醛(MDA)的含量。结果:榆干离褶伞发酵液明显降低急性肝损伤小鼠血清ALT活性,提高SOD、GSH-Px活力及Alb含量并显著降低MDA含量。结论:研究榆干离褶伞发酵液具有一定的肝保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

东方栓孔菌三萜的大孔树脂纯化工艺优化及对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

为得到纯度较高的东方栓孔菌三萜化合物,采用大孔吸附树脂法对东方栓孔菌三萜粗提物进行纯化。以急性酒精性肝损伤小鼠为模型,评价了东方栓孔菌三萜的保肝作用。结果表明,X-5树脂对东方栓孔菌三萜具有较好的静态吸附与解吸性能,三萜在树脂表面的吸附符合Langmuir模型。东方栓孔菌三萜在X-5树脂上的较优纯化工艺为:上样质量浓度为2.34 g/L,上样流速为2 BV/h;洗脱时选用70%乙醇,洗脱流速为2 BV/h。东方栓孔菌三萜经X-5树脂纯化后,纯度为83.30%,是纯化前的3倍,表明X-5树脂纯化东方栓孔菌三萜效果较佳。东方栓孔菌三萜能极显著降低酒精性肝损伤小鼠的血清丙氨酸氨基转移酶和天冬氨酸氨基转移酶含量(p<0.01),极显著提高小鼠肝脏超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性,降低丙二醛含量(p<0.01),表明东方栓孔菌三萜可缓解酒精致小鼠急性肝损伤。     

嗜热链球菌grx02对酒精性肝损伤大鼠保护作用的分子机制

研究了嗜热链球菌grx02对急性酒精性肝损伤大鼠模型的保护作用机制。建立了急性酒精性肝损伤大鼠模型,观察嗜热链球菌grx02对急性酒精性肝损伤大鼠血清转氨酶以及炎症细胞因子的改善作用。结果表明,酒精可诱导大鼠血清谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙二醛(MDA)水平显著升高,;血清、肝匀浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-8(IL-8)细胞因子水平显著升高;乙醇脱氢酶(ADH)、还原性谷胱甘肽(GSH)、增加谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性显著下降,与对照组比较均有显著性差异。结论:grx02可能通过抑制炎性因子,增强抗氧化酶系活性、抑制氧化应激引发的肝损伤,对大鼠急性酒精性肝损伤发挥保护作用。     

五味子、黄芪混合多糖的提取及对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:优化五味子、黄芪混合多糖的提取工艺,并探讨其对急性酒精所致小鼠肝损伤的保护作用。方法:采用正交试验优化水提醇沉法提取五味子、黄芪混合多糖,将40只小鼠随机分为空白对照组(CON)和空白对照+五味子黄芪多糖治疗组(CON+SAP)、肝损伤模型组(MOD)、肝损伤模型+五味子黄芪多糖治疗组(MOD+SAP)。SAP组小鼠每日灌胃给予五味子黄芪混合多糖100 mg/kg,CON组和MOD组给予同体积蒸馏水,连续30 d。末次给药后1 h,MOD组和MOD+SAP组小鼠灌胃给予50%酒精12 m L/kg,CON组和CON+SAP组灌胃给予同体积蒸馏水。16 h后取血与肝脏,计算各组小鼠的肝脏指数,测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)的水平,并测定肝组织中的甘油三酯(triglyceride,TG)、微量还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量,苏木精-伊红染色法观察肝脏病理学变化。结果:五味子、黄芪混合多糖最佳提取工艺为料液比1∶45(g/m L)、提取时间3 h、提取温度100℃;与酒精性肝损伤模型组比较,五味子、黄芪混合多糖可降低小鼠肝脏指数(P0.05),降低血清中ALT和AST水平(P0.05),升高肝组织GSH含量(P0.01),并显著降低肝组织MDA和TG含量(P0.05),改善肝脏病理学变化。结论:五味子、黄芪混合多糖对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

刺梨口服液对急性醉酒小鼠的解酒护肝作用

本研究通过动物实验,探讨刺梨口服液对急性醉酒小鼠的解酒护肝作用。解酒作用实验:各试验组灌胃相应受试物30d后建立急性醉酒模型,1 h后取血、肝脏,比较各组小鼠的血液乙醇浓度,并测定肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)活力;护肝作用实验:各组于建模后12 h取血和肝脏,计算其肝脏指数,并检测小鼠血液中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽(GSH)含量。结果发现,与模型组相比,刺梨口服液高剂量组小鼠血液中乙醇浓度降低33.54%,肝脏ADH活力由26.92 U/mL上升至41.78 U/mL、ALDH活力从118.12 U/mL升高到146.72 U/mL,血清ALT、AST活力分别降低58.40%、42.69%,肝脏指数下降9.80%,肝脏SOD活力升高72.65%,肝脏GSH含量增加25.34%(p0.05)。表明刺梨口服液具有一定的解酒作用,且对急性醉酒引起的肝损伤有明显的保护效果。     

猪血蛋白酶解物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究猪血蛋白酶解物对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、 模型对照组、药物对照组（还原性谷胱甘肽,每日以20 mg/kg mb灌胃）、猪血蛋白酶解物各剂量组（每日分别以 0.83、1.70、3.33 g/kg mb灌胃）,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组给予等体积蒸馏水。第31天,给予体积 分数50%乙醇溶液（12 mL/kg mb）建立动物急性肝损伤模型。在灌胃16 h后各组小鼠取血测定谷草转氨酶和谷丙转 氨酶活力;处死小鼠后取肝脏测定各项抗氧化指标,并采用组织切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组 相比,猪血蛋白酶解物各剂量组均能降低血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力及肝脏丙二醛、肿瘤坏死因子-α、白细 胞介素-6水平,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力及谷胱甘肽水平,使肝脏脂肪变性程度明显减 轻。结论：猪血蛋白酶解物对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能与其抗炎、抗氧化作用有关。     

壳寡糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

本实验研究了壳寡糖对急性酒精性肝损伤的保护作用。建立小鼠急性肝损伤模型,连续灌胃受试物（壳寡糖）30 d后给予12 mL/kg mb的体积分数50%乙醇溶液后处死,对小鼠进行了肝脏病理组织学检查,并测定了血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力,总胆固醇（total cholesterol,TC）浓度,以及肝脏系数、肝脏中谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果显示,与酒精模型组相比,壳寡糖组小鼠肝组织损伤程度有所减轻,阳性对照组和壳寡糖组血清ALT、AST和TC水平显著降低,肝脏GSH含量和SOD活力均显著增加,而肝脏系数和MDA含量显著降低（P＜0.05）,表明壳寡糖对小鼠酒精性肝损伤有明显的保护作用。     

基于Nrf2/CYP2E1通路探讨刺梨多糖对酒精性肝损伤小鼠的保护机制

目的:探讨刺梨多糖（Rosa roxburghii polysaccharide,RP）对食用酒精诱导的酒精中毒小鼠肝脏的影响及保护机制。方法:采用热水浸提法制得纯度为64％的RP。将60只健康KM雄性小鼠分为空白组、模型组、阳性组、RP低、中、高剂量组,连续给药15d,于末次给药4h后,除空白组外,其余各组一次性灌胃16 mL/kg 50％的食用酒精建立酒精性肝损伤（alcoholic liver disease,ALD）小鼠模型;解剖后记录脏器质量,测定血清中谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）含量、测定肝脏氧化应激指标含量,核因子-红细胞2相关因子2（nuclear factor erythroid2-related factor 2,Nrf2）信号通路相关蛋白表达量及细胞色素P450 2E1（cytochrome P450 2E1,CYP2E1）蛋白表达量、并进行肝脏病理和肝细胞凋亡观察。结果:与模型组相比,RP各剂量组均能降低肝脏指数、血清中转氨酶AST、ALT,血脂指标TC、TG含量、肝脏丙二醛（Malonaldehyde,MDA）含量,提高谷胱甘肽（glutathione,GSH）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）含量,上调Nrf2、血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)、超氧化物歧化酶1（superoxide dismutase-1,SOD-1）蛋白表达量,下调CYP2E1蛋白表达量,并改善肝脏病变和肝细胞凋亡情况。结论:RP对酒精性肝损伤小鼠起到良好的护肝效果,这可能与调控Nrf2信号通路起到抗氧化作用及调节脂质代谢有关。     

诸葛菜种子水提物对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用

本文研究了诸葛菜种子水提物对急性酒精肝损伤的保护作用。将雄性ICR小鼠随机分为6组:正常组、模型组、诸葛菜种子水提物低(125 mg/kg),中(250 mg/kg),高(500 mg/kg)剂量组及联苯双酯(150 mg/kg)阳性对照组。连续灌胃给药4 d,末次给药1 h后,通过灌胃56°红星二锅头12 m L/kg建立小鼠急性酒精肝损伤模型,正常组给予等体积蒸馏水。16 h后处死小鼠,检测血清中ALT、AST活性及TG的含量;肝组织中SOD、ADH、GSH-Px及GSH活性;计算肝脏脏器指数;HE染色观察小鼠肝组织的病理变化。结果表明,与模型组相比,诸葛菜种子水提物可显著降低酒精所致急性肝损伤小鼠血清ALT、AST活性及TG含量(p0.05或p0.01),还明显抑制酒精肝损伤小鼠的肝脂肪变性,同时低、中剂量组显著升高肝脏组织匀浆上清中SOD、ADH、GSH-Px和GSH活性(p0.05,p0.01)。因此,诸葛菜种子水提物对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

鸡枞菌多糖对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究鸡枞菌多糖（refined polysaccharide from Termitomyces albuminosus,RPTA）对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、模型对照组、药物对照组（联苯双酯灌胃,150 mg/（kg·d）,以体质量计,下同）、RPTA各剂量组（100、200、400 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组按等量生理盐水灌胃。第31天,给予50%乙醇（12 mL/kg ,以体质量计）建立动物急性肝损伤模型。去除死亡小鼠,在灌胃12 h后各组均取10 只小鼠摘眼球取血并分离血清,测定谷草转氨酶（aspartatetransaminase,AST）和谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）活性、甘油三酯（triglyceride,TG）水平;处死后取小鼠肝脏测定各项抗氧化指标,并采用石蜡切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组相比,RPTA各剂量组均能降低血清AST和ALT活性、TG水平及肝脏丙二醛含量,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性及谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量,肝脏变性和坏死等病理改变明显减轻,尤以RPTA高剂量组为佳。结论：RPTA对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能为RPTA预处理可以提前增强机体的自由基清除防御体系,可以有效地拮抗急性酒精所导致的抗氧化酶活性降低及GSH耗竭,抑制自由基介导的脂质过氧化反应,增强脂肪酸在细胞内代谢,保护细胞膜,促进细胞的再生和修复。     

北五味子木脂素对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究北五味子木脂素（Schisandra chinensis lignans,SCL）对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。方法：将50 只小鼠随机分为正常对照组、酒精性肝损伤模型组、SCL低剂量组（25 mg/（kg•d））、SCL高剂量组（50 mg/（kg•d））、阳性对照组（联苯双酯150 mg/（kg•d））,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h,造模组小鼠给予50%乙醇12 mL/kg一次性灌胃,正常对照组给予同体积蒸馏水。12 h后处死小鼠,检测血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,甘油三酯（triglyceride,TG）水平,肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学改变。结果：SCL可明显降低酒精致肝损伤小鼠血清ALT和AST活性以及TG水平（P＜0.05）,同时使小鼠肝组织MDA含量和NOS活性显著下降,GSH含量提高（P＜0.05）;苏木素-伊红染色结果显示SCL可显著改善酒精引起的小鼠肝细胞水肿、坏死,中央静脉充血等病理损伤。结论：SCL对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

西洋参枳椇子配伍对急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究西洋参枳椇子组合物对酒精所致小鼠急性肝损伤的预防保护作用。方法:ICR小鼠适应饲养1周后,随机分为正常组、模型组、西洋参枳椇子组合物（Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ）组。对小鼠连续灌胃西洋参枳椇子组合物（100 mg/kg?bw）14 d后,除正常组外,其余各组均在24 h内灌胃3次酒精（5 g/kg）诱导肝损伤。末次给予酒精6 h后,处死小鼠,检测各组小鼠血清中AST、ALT活力及TG含量,检测肝脏中GSH-Px、SOD活力及GSH和MDA含量,通过H & E染色观察肝脏病理组织变化,利用蛋白印记方法检测肝组织中p-ERK、p-JNK和p-P38蛋白的表达。结果:与模型组小鼠比较,西洋参枳椇子组合物能够明显降低由急性酒精摄入引起的血清中AST、ALT活力升高（P<0.05）,降低血清中TG水平（P<0.05）和肝组织中MDA含量（P<0.01）,提高肝组织中抗氧化酶SOD和GSH-Px活力（P<0.01）,且升高肝组织中GSH水平（P<0.01）。病理切片观察表明,模型组以出现脂肪滴为变性为主,部分出现炎性细胞浸润,各给药组对小鼠肝脏病理变化有不同程度改善作用,西洋参枳椇子组合物极显著抑制p-ERK、p-JNK和p-P38表达（P<0.01）,抑制肝细胞凋亡。结论:西洋参枳椇子组合物对急性酒精诱导的小鼠肝损伤具有较好的预防保护作用。     

新疆伊吾县野山杏多肽对衰老模型小鼠的抗氧化作用

采用酶解法提取新疆伊吾县野山杏多肽,探究其对衰老模型小鼠的抗氧化作用。通过单因素实验,考察酶底物比、料液比、提取时间、pH值和酶解温度对野山杏多肽水解度的影响,结合正交试验,优化野山杏多肽提取工艺;以提取物为原料,D-半乳糖制备小鼠衰老模型,分为空白对照组,野山杏多肽低、中、高剂量组(50、75、100 mg/kg),衰老模型组以及Vc阳性对照组,连续灌胃饲养30 d,测定血清、肝组织和脑组织匀浆中GSH-Px、SOD活力和MDA含量。酶解法提取野山杏多肽的最佳工艺:酶底物比为4%,酶解时间120 min,pH值为8,酶解温度为65℃,料液比为1:25,多肽水解度为35.73%,多肽得率为7.22%。与模型组相比,多肽中、高剂量组均可显著提高小鼠血清、肝组织及脑组织中的T-SOD、GSH-Px活性(p<0.05),降低MDA的含量(p<0.05);其中高剂量组血清中T-SOD含量达到177.24 U/mL,MDA含量达到9.05 nmol/mL,GSH-Px达到261.59 U/mL,与空白对照组结果相近。研究结果表明,新疆伊吾县野山杏多肽对衰老模型小鼠具有良好的体内抗氧化作用。