绿豆皮黄酮对H2O2诱导人脐静脉血管内皮细胞损伤的保护作用

目的:研究绿豆皮黄酮对H2O2诱导损伤人脐静脉血管内皮细胞的保护作用及其机制。方法:用体积分数70%的乙醇提取绿豆皮中黄酮,采用高效液相色谱法测定其有效成分;通过H2O2诱导HUVEC细胞损伤,建立细胞氧化损伤模型。试验被分为正常对照组、H2O2组、维生素C组、绿豆皮黄酮低、中、高剂量组(20,60,80μg/m L),通过MTT法测定细胞增殖能力,生化比色法检测各组细胞及培养液中的超氧化物酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)活性以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果:H2O2呈剂量依赖性降低内皮细胞活力,并引起细胞凋亡。其中1 000μmol/L H2O2处理HUVEC后,与正常组相比,细胞存活率明显受到抑制,而绿豆皮各剂量组能显著提高细胞和细胞培养液中的GSH-Px、SOD、GSH活性,降低MDA含量,同时降低细胞中LDH活性并增强细胞培养液中的LDH含量。结论:绿豆皮黄酮能抑制H2O2诱导的内皮细胞凋亡,减轻H2O2对内皮细胞的损伤作用,其机制是:绿豆皮黄酮抑制损伤细胞脂质过氧化,提高机体抗氧化酶活性,清除自由基。     

桑葚浓缩汁对D-半乳糖诱导氧化损伤大鼠肾脏的保护作用

研究桑葚浓缩汁对氧化损伤大鼠肾脏的保护作用。采用D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)建立衰老模型,将实验大鼠随机分为6组:空白对照组、阴性对照组(D-Gal模型)、阳性对照组(D-Gal+VE)、桑葚浓缩汁低、中、高剂量组。通过检测大鼠肾脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,测定大鼠血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)和血清肌酐(serum creatinine,Scr)浓度、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)及B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(B-cell lymphoma-2-associated X protein,Bax)基因的表达,并通过病理组织学切片评价桑葚浓缩汁对氧化损伤蛋白的影响。结果表明:与阴性对照组相比,桑葚浓缩汁中、高剂量组可以显著提高肾组织SOD、GSH-Px、CAT活力和T-Ao C(P0.05);降低MDA、BUN及Scr浓度;抑制NO浓度升高(P0.05),并成一定量效依赖关系;Bax表达降低;其中桑葚浓缩汁高剂量效果最好,GSH-Px活力为150.33 U、Scr浓度为34.54μmol/L、BUN浓度为8.96 mmol/L,均达到了阳性对照组水平(P0.05);NO浓度为29.78μmol/L,达到空白对照组水平(P0.05)。病理学组织切片显示,与阴性对照组相比,桑葚处理组症状明显减轻,尤其中、高剂量组,极少量肾小管上皮细胞胞浆疏松、淡染,无明显的充血、出血。综上所述,桑葚浓缩汁对D-Gal诱导氧化损伤大鼠肾脏有较好的保护作用。     

抗氧化活性酸奶对D-半乳糖诱导氧化损伤大鼠脑的保护作用

研究植物乳杆菌(Lactobacillus plantarum)NDC75017和嗜热链球菌(Streptococcus thermophilus)偶联发酵酸奶对D-半乳糖(D-galactose,D-Gal)氧化损伤大鼠大脑的保护作用。实验分为6个组,包括空白对照组、阴性对照组(D-Gal模型)、阳性对照组(VE)、酸奶低、中、高剂量组。检测大鼠的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)活力,丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮含量以及大鼠体质量变化,脑组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-9的表达,并采用苏木素伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色分析脑损伤程度。结果表明,与阴性对照相比,酸奶各剂量组能增强大鼠脑组织SOD、GSH-Px、CAT活力,同时降低MDA、NO的含量和i NOS活力。其中,高剂量处理组对提高脑组织SOD、GSH-Px活力效果最好,分别比阴性对照组提高了67.8%、22.8%(P0.05)。高剂量酸奶组使大脑CAT活力达到了阳性对照组的水平(P0.05)。在大鼠脑中,随着酸奶剂量的升高,MDA含量也随之下降,其中高剂量效果最好,达到了空白对照水平(P0.05)。同时,酸奶各剂量组对降低NO的含量和i NOS活力也有一定的效果。结论:植物乳杆菌和嗜热链球菌偶联发酵酸奶能够通过提高衰老大鼠血清和脑组织内抗氧化酶系的活力,降低MDA、NO的含量和i NOS活力,并抑制了caspase-9、caspase-3的表达。HE染色结果也证实,一定量的酸奶能减少氧化应激对脑组织的损害,具有延缓衰老的作用。     

反油酸和反异油酸对人脐静脉内皮细胞炎症反应的影响

比较反油酸(9t18∶1)和反异油酸(11t18∶1)对内皮细胞炎症反应的影响。用不同浓度的反油酸(9t18∶1)和反异油酸(11t18∶1)作用人脐静脉内皮细胞(HUVEC),观察其对细胞存活率、细胞形态学、氧化酶活(SOD、MDA)、LDH渗出率、一氧化氮量和NOS活力的影响。结果表明9t18∶1和11t18∶1均能降低细胞存活率,在100μmol/L时,9t18∶1对内皮细胞存活率的抑制作用显著强于11t18∶1;两种反式脂肪酸均导致内皮细胞形态发生变化,细胞由正常的梭形变为圆形,而且边缘呈粗糙状态;9t18∶1和11t18∶1均能够造成内皮细胞LDH渗出率和胞内MDA含量的显著升高,但11t18∶1组明显低于同浓度9t18∶1组;两种反式脂肪酸均能够降低HUVEC细胞NO分泌量和NOS、SOD活力,且11t18∶1的降低作用低于同浓度9t18∶1组。此外,9t18∶1和11t18∶1均可提高ICAM、VCAM、IL-6 mRNA表达量,且前者显著高于后者。总的来说,这两种反式脂肪酸对内皮细胞都有一定致炎症作用,但9t18∶1强于11t18∶1。     

苦荞球蛋白酶解液对人脐静脉内皮细胞氧化损伤的保护作用

研究苦荞球蛋白酶解液(EHBG)对oxLDL诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)氧化损伤的保护作用。苦荞球蛋白(BG)经胃-胰蛋白酶连续酶解后制备EHBG;采用oxLDL诱导HUVEC细胞氧化损伤模型,将EHBG作用于细胞,Vc为阳性对照;MTT法检测细胞存活率,测定各组细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、一氧化氮(NO)含量、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western blot检测各组细胞中凝集素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX1)和核转录因子(NF-κB)的表达情况。结果显示,与氧化损伤模型组比较,EHBG、BG和Vc均可提高oxLDL处理后HUVEC生存率,降低细胞培养液中MDA含量、LDH活性,升高SOD活性及NO含量;下调ox-LDL诱导的内皮细胞LOX1和NF-κB的表达,且与BG相比,EHBG的效果均较显著。表明EHBG具有抗HUVEC氧化损伤的作用,其机制可能与抑制ox LDL/LOX1/NF-κB信号通路有关。     

虾青素保护活性氧所致线粒体损伤的作用

目的研究虾青素保护活性氧(ROS)所致线粒体氧化损伤的作用。方法观察虾青素对过氧化氢系统氧化损伤线粒体中丙二醛(MDA)、一氧化氮、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)与ATP酶(ATPase)活性的影响,探讨虾青素保护线粒体氧化损伤的作用。结果过氧化氢损伤后,线粒体中MDA和NO含量升高,GSH含量降低,SOD和ATPase活性降低。虾青素(1.0×10-7,1.0×10-6,1.0×10-5 mol/L)能显著降低H2O2引起的线粒体MDA和NO含量升高,抑制GSH减少,提高SOD和ATPase活性。结论虾青素在一定浓度范围内对活性氧所致的线粒体氧化损伤有保护作用。     

虾青素保护活性氧所致线粒体损伤的作用

目的 研究虾青素保护活性氧(ROS)所致线粒体氧化损伤的作用.方法 观察虾青素对过氧化氢系统氧化损伤线粒体中内二醛(MDA)、一氧化氮、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)与ATP酶(ATPase)活性的影响,探讨虾青素保护线粒体氧化损伤的作用.结果 过氧化氢损伤后,线粒体中MDA和NO含量升高,GSH含量降低,SOD和ATPase活性降低.虾青素(1.0×10-7,1.0×10-6,1.0×10-5mol/L)能显著降低H2O2引起的线粒体MDA和NO含量升高,抑制GSH减少,提高SOD和ATPase活性.结论 虾青素在一定浓度范围内对活性氧所致的线粒体氧化损伤有保护作用.     

辅酶Q9对人类血管内皮细胞氧化损伤的影响

目的:研究辅酶Q9对人类血管内皮细胞氧化损伤的影响。方法:采用MTT法构建H2O2诱导的人脐静脉内皮细胞HUVEC氧化损伤模型,研究辅酶Q9对HUVEC细胞氧化损伤的预防、修复作用及其作用机理。结果:质量浓度为100μg/mL的辅酶Q9对由H2O2诱导的HUVEC细胞的氧化损伤有预防和修复功能。抑制HUVEC细胞中ROS、MDA的增加是作用机制之一;同时,辅酶Q9预处理可有效减少H2O2对SOD酶的损伤,但对已损伤的SOD酶无修复作用。结论:辅酶Q9对H2O2造成的血管内皮细胞氧化损伤具有保护和修复功能。     

亚麻木酚素对AAPH诱导的红细胞和肝组织氧化应激的保护作用

探讨了亚麻木酚素的抗氧化活性及机制,测定了亚麻木酚素对DPPH自由基的清除能力,建立AAPH氧化损伤大鼠红细胞和肝组织模型,研究了亚麻木酚素对氧化损伤红细胞溶血率和血红蛋白氧化率的影响,以及其对红细胞和肝组织氧化损伤模型丙二醛(MDA)和抗氧化酶的影响。结果显示:亚麻木酚素对DPPH自由基具有清除作用;亚麻木酚素对红细胞溶血和血红蛋白氧化的保护作用呈现浓度依赖性,与AAPH作用4 h的模型组相比,50μmol/L和100μmol/L亚麻木酚素的保护作用显著提高;在AAPH诱导的红细胞氧化应激模型中,100μmol/L和150μmol/L亚麻木酚素显著降低了AAPH损伤4 h时MDA含量,并显著提高了GSH-Px的酶活,150μmol/L亚麻木酚素显著增加了AAPH损伤2 h和4 h时的SOD和CAT的酶活;在AAPH诱导的肝组织模型中,150μmol/L亚麻木酚素能有效降低不同AAPH损伤时间(1～4 h)所增加的MDA含量,增加AAPH损伤4 h时降低的SOD和CAT酶活。说明亚麻木酚素具有抗氧化活性,能够抑制脂质过氧化,保护红细胞和肝组织内抗氧化酶系的活性。     

绿豆皮牡荆素对H2O2损伤HUVEC细胞的预防和治疗作用

目的：研究绿豆皮牡荆素对过氧化氢（H2O2）损伤人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的保护作用。方法：H2O2诱导建立HUVEC细胞损伤模型，设置空白组、绿豆皮牡荆素低、中、高剂量组、VC对照组，噻唑蓝和试剂盒法分别测定细胞存活率、目标成分(MDA、 GSH、SOD、 LDH、GSH- Px)。结果：最佳H2O2损伤浓度为900 μmol/L此时细胞存活率为51.32% ；剂量组浓度为60、80、100 μg/ mL时，细胞存活率分别为110.61、122.30、131.68%，不同剂量组均能显著降低细胞及培养液中MDA含量，增加 GSH含量，提高SOD、GSH- Px活性；能显著提高细胞中LDH活性，降低培养液中LDH活性；绿豆皮牡荆素质量浓度为100 μg /mL时，细胞保护能力与同浓度下VC相当。结论：绿豆皮牡荆素能促进HUVEC细胞增殖，抑制自由基生成，增强抗氧化酶活性，降低细胞氧化损伤程度，且存在剂量依赖关系。     

AngⅡ诱导人脐静脉内皮细胞建立高血压损伤模型

目的:采用高血压发病因子血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)建立高血压损伤模型。方法:使用不同浓度(0.01、0.10、1.00μmol/L和10.00μmol/L)AngⅡ诱导HUVECs不同时间(3、6、9、12 h和24 h),通过考察HUVECs形态、活性、功能、微观结构及凋亡程度来评价HUVECs损伤程度,同时采用交叉设计方差分析和多重比较方法得到AngⅡ最适诱导浓度和最佳诱导时间。结果:AngⅡ呈浓度依赖式诱导HUVECs损伤,最佳诱导条件为1.00μmol/L AngⅡ诱导12 h,此时HUVECs活性为44.85%、NO含量为43.57μmol/L、总一氧化氮合酶活力为6.99 U/mg pro、内皮型一氧化氮合酶活力为1.89 U/mg pro、丙二醛含量为7.46 nmol/mL、超氧化物歧化酶活力为27.29 U/mg pro、细胞凋亡率为41.5%,微观结构显示核膜皱缩,核仁消失,胞浆内出现大量空泡状结构,线粒体或细小或肿胀,粗面内质网扩张数目较少,部分核糖体丢失,平面内质网扩张,但细胞未解体,仍然保持细胞结构。结论:1.00μmol/L AngⅡ诱导12 h可以成功诱导HUVECs建立高血压损伤模型。     

反油酸对人脐静脉内皮细胞活力的影响

目的：观察反油酸对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖活力的影响。方法：采用50、100、200、400、600μmol/L 等5 个浓度的反油酸作用于人脐静脉内皮细胞,以正常组为阴性对照组,NaOH 组(200μmol/L)为阳性对照组,MTT 法和台盼蓝排斥实验检测其对内皮细胞的毒性。结果显示：反油酸组内皮细胞增殖活力明显低于正常组,且高浓度组(400、600μmol/L)对细胞增殖抑制率明显高于低浓度组(50μmol/L);而NaOH 组与正常组比较却无明显差异。此外,反油酸组活细胞率降低。结论：反油酸对内皮细胞有明显毒副作用,其生长抑制率与反油酸浓度和作用时间呈正相关。     

红枣色素对H_2O_2诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

探讨红枣色素对H_2O_2诱导人血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用。体外培养HUVECs,随机分为6组:空白对照组、H_2O_2损伤组、红枣色素低、中、高剂量组(50、150、250 mg/L红枣色素)和阳性对照组(50μmol/L VE),采用显微镜观察细胞形态,四甲基偶氮盐法检测细胞增殖活力,试剂盒法测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogense,LDH)活性,流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位水平,透射电子显微镜观察细胞超微结构。结果表明,红枣色素可保护H_2O_2对HUVECs的损伤作用,能明显改善受损细胞形态、超微结构,显著降低细胞增殖抑制率、LDH活性、细胞凋亡率,明显提高线粒体膜电位水平(P0.05),且存在明显的剂量依赖关系。由此推断,红枣色素对氧化应激诱导血管内皮细胞损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化、抑制细胞凋亡和维持线粒体膜电位有关。     

白藜芦醇对晚期糖基化终末产物诱导INS-1细胞损伤的保护作用及机制

目的:研究白藜芦醇(RSV)对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导大鼠胰岛素瘤细胞(INS-1)损伤的保护作用及其抗炎抗氧化应激机制。方法:本实验使用含AGEs的糖化血清(GS)建立INS-1细胞损伤模型。实验分对照组、20% GS模型组、20% GS+不同浓度RSV组。检测各组细胞增殖率、细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、培养液上清一氧化氮(NO)和细胞内活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量以及培养液上清肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。结果:与对照组比较,模型组INS-1细胞增殖率、SOD活性和GSH的含量极显著降低(p<0.01),NO和ROS含量极显著升高(p<0.01),MDA含量显著升高(p<0.05),TNF-α含量极显著降低(p<0.01)。与模型组比较,25和50 μmol/L的RSV组INS-1细胞增殖率均极显著提高(p<0.01),同时SOD活力和GSH含量极显著升高(p<0.01),NO的水平极显著降低(p<0.01)。此外,50 μmol/L的RSV组ROS含量显著降低(p<0.05),25 μmol/L的RSV组MDA含量显著降低(p<0.05),25和50 μmol/L的RSV组的TNF-α水平极显著降低(p<0.01)。结论:RSV对AGEs损伤的INS-1细胞有显著的保护作用,其作用机制可能是通过提高INS-1细胞的抗氧化应激能力和抗炎症反应能力实现的。     

Trans C18:1通过NOS-NO系统诱导内皮细胞损伤研究

为了观察trans C18:1对人脐静脉内皮细胞损伤的影响及其与NOS-NO系统的关系,首先将不同浓度trans C18:1 (50、100、200、400μmol/L)与人脐静脉内皮细胞共培养24或48h后,MTT法检测细胞存活率;用trans C18:1(200μmol/L)处理内皮细胞24h后,分别检测一氧化氮含量(NO)及一氧化氮合酶(NOS)活性;将trans C18:1与一氧化氮合酶阻断剂亚硝酸左旋精氨酸甲酯(LNAME)及一氧化氮供体(SNP)单一或联合处理内皮细胞,检测细胞存活率的变化。结果显示：trans C18:1以剂量和时间依赖方式导致内皮细胞的存活率下降; LNAME与trans C18:1联合处理内皮细胞后细胞存活率下降,而SNP与trans C18:1联合处理后细胞存活率上升;trans C18:1可诱导NO水平和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)活性显著下降,而诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性无显著改变。表明：trans C18:1能通过抑制eNOS活性减少NO的分泌,并暗示NOS-NO系统可能是trans C18:1诱导内皮细胞损伤的作用机制之一。     

虎杖苷对四氧嘧啶诱导的大鼠胰岛细胞损伤的保护作用

目的:研究虎杖苷(Polydatin)对四氧嘧啶(Alloxan)诱导的大鼠胰岛素瘤INS-1细胞损伤的保护作用。方法:利用细胞增殖实验分别检测四氧嘧啶或虎杖苷对INS-1细胞增殖的影响,确定给药浓度;实验分为空白组、模型组(18 mmol/L四氧嘧啶)和不同浓度虎杖苷保护组(分别给予25、50 μg/mL虎杖苷,同时给予18 mmol/L四氧嘧啶),检测细胞存活率、LDH释放、胰岛素分泌、凋亡相关Caspase-3和Caspase-9的活性、活性氧簇ROS、一氧化氮NO、丙二醛MDA的含量及抗氧化相关超氧化物歧化酶SOD、还原型谷胱甘肽GSH水平。结果:10~30 mmol/L四氧嘧啶处理使INS-1细胞存活率显著降低(P<0.05),18 mmol/L四氧嘧啶处理细胞贴壁数目减少,LDH释放升高,胰岛素分泌量降低,凋亡相关Caspase-3和Caspase-9的活性显著升高(P<0.05),氧化应激相关ROS、NO和MDA含量显著提高(P<0.05),抗氧化相关SOD和GSH水平显著降低(P<0.05)。5~100 μg/mL虎杖苷对INS-1细胞无毒性作用,相较于模型组,25和50 μg/mL虎杖苷能显著提高四氧嘧啶诱导INS-1细胞存活率,改善细胞形态,降低LDH活性,增加胰岛素分泌量,抑制凋亡相关Caspase-3和Caspase-9酶活性,抑制四氧嘧啶诱导的氧化损伤,提高抗氧化相关酶活力(P<0.05)。结论:虎杖苷对四氧嘧啶诱导的INS-1细胞损伤有显著保护作用,其作用机制可能与抑制氧化应激及凋亡有关。     

莲壳多酚对T-BHP致HepG2氧化应激损伤的保护作用

目的：研究莲子壳多酚对叔丁基过氧化氢（tert-butylhydro-peroxide,T-BHP）诱导的HepG2氧化应激损伤的保护作用。方法：选取存活率接近50%的T-BHP浓度作为氧化损伤模型建立的浓度。以细胞活力、活性氧水平（reactive oxygen species,ROS）、丙二醛水平（malondialdehyde,MDA）、乳酸脱氢酶水平（Lactic dehydrogenase,LDH）、谷胱甘肽（Glutathione,GSH）水平及抗氧化酶相关基因表达量为评价指标,以茶多酚为阳性对照,评价不同浓度（2.5、5、7.5μg/mL）莲子壳多酚抗氧化应激活性水平。结果：当120μmol/L浓度的T-BHP造模4 h后,细胞存活率达49.18%±7.55%,符合模型构建要求,故选择120μmol/L为氧化损伤模型的建模浓度进行后续实验。莲子壳多酚能极显著抑制T-BHP造成的细胞存活率降低（P<0.01）,7.5μg/mL时,ROS水平降低45.99%,MDA下降58.77%,LDH下降71.61%,GSH提高206.60%(P<0.05),抗氧化酶相关基因...     

过氧化氢诱导人肝癌细胞产生氧化应激最佳作用浓度的研究

不同浓度过氧化氢作用人肝癌细胞(HepG2)4 h后,用单细胞凝胶电泳技术测定DNA损伤状况,分光光度法测定MDA含量、SOD及GSH-Px活性,研究过氧化氢的最佳作用浓度,构建体外氧化应激细胞模型。实验结果表明,过氧化氢的最佳作用浓度为100μmol/L,作用细胞的时间选择4 h,可以成功构建以过氧化氢为氧化应激诱导剂的HepG2细胞体外氧化应激模型。     

英国红芸豆抗氧化肽组分对H2O2诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用

为了探究英国红芸豆抗氧化肽组分的抗氧化作用,采用超滤、葡聚糖凝胶G-15层析技术对碱性蛋白酶酶解英国红芸豆抗氧化蛋白质制备的抗氧化产物进行分级,研究抗氧化活性较高的组分对H₂O₂损伤的PC12细胞的影响。结果表明:抗氧化肽组分BRKBAPC-2能缓解H₂O₂对PC12造成的细胞生长抑制作用,随着肽浓度的提高,细胞内活性氧（ROS）水平,丙二醛（MDA）含量及乳酸脱氢酶（LDH）胞外活力均有所降低,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活力以及还原型谷胱甘肽（GSH）含量均具有所提高,尤其BRKBAPC-2浓度为200 μg/mL时,ROS水平为32.53%,MDA含量为0.96 nmol/μg prot,LDH胞外活力为202.12 U/L,与模型组相比,均极显著降低（P<0.01）;SOD活力为（555.48±3.64）U/mg prot,CAT活力为（14.77±1.30）U/mL,GSH含量为（140.88±8.19）μmol/g prot,与模型组相比,均极显著提高（P<0.01）,此外,其可抑制线粒体膜电位的降低,改善细胞周期的阻滞情况,阻止细胞凋亡关键酶Caspase-3和Caspase-9的激活。可见,抗氧化肽组分BRKBAPC-2对H₂O₂引起的PC12细胞氧化损伤具有一定的保护作用。