~(60)Coγ射线照射对人血小板的影响

以不同剂量的~(60)Coγ射线照射富含血小板的血浆后,检测其代谢及释放产物的变化。~(60)Coγ射线照射剂量达5Gy时,血小板表面活化标记蛋白GMP-140分子的表达显著增多,且随剂量的增加而增高;但血小板膜糖蛋白Ⅰ_b和Ⅲ_a未见明显改变;当剂量为2.5Gy时血浆内血小板TXB_2的产生及释放就呈显著升高;γ射线剂量大于5Gy时,血浆内vWF的浓度显著升高。结果提示:~(60)Coγ射线照射剂量达5Gy后,可激活体外的血小板,导致后者代谢旺盛,内容物释放增多。     

~(60)Coγ射线照射对人血小板的影响

以不同剂量的~(60)Coγ射线照射富含血小板的血浆后,检测其代谢及释放产物的变化。~(60)Coγ射线照射剂量达5Gy时,血小板表面活化标记蛋白GMP-140分子的表达显著增多,且随剂量的增加而增高;但血小板膜糖蛋白Ⅰ_b和Ⅲ_a未见明显改变;当剂量为2.5Gy时血浆内血小板TXB_2的产生及释放就呈显著升高;γ射线剂量大于5Gy时,血浆内vWF的浓度显著升高。结果提示:~(60)Coγ射线照射剂量达5Gy后,可激活体外的血小板,导致后者代谢旺盛,内容物释放增多。     

~(60)Co辐照对人血管内皮细胞纤溶和抗凝功能的影响

人脐静脉内皮细胞在体外用~(60)Coγ线照射,剂量从0至50Gy。辐照后早期内皮细胞培养液中t-PA抗原和活性都迅速增高,PAI活性降低。辐照6天后t-PA抗原和活性都随着辐照剂量的增加而降低,PAI活性增高。此外,辐照后早期内皮细胞血栓调节素、PGI_2和vWF释放都增加;但辐照6天后内皮细胞合成血栓调节素和PGI_2能力降低,而合成vWF增加。结果表明内皮细胞经~(60)Coγ线照射后早期纤溶和抗凝功能都亢进;后期则纤溶和抗凝功能都低下,促凝活性增高。对辐照后内皮细胞纤溶、抗凝功能的改变与急性辐射病的发病机理作了讨论。     

~(60)Co辐照对人血管内皮细胞纤溶和抗凝功能的影响

人脐静脉内皮细胞在体外用~(60)Coγ线照射,剂量从0至50Gy。辐照后早期内皮细胞培养液中t—PA抗原和活性都迅速增高,PAI活性降低。辐照6天后t—PA抗原和活性都随着辐照剂量的增加而降低,PAI活性增高。此外,辐照后早期内皮细胞血栓调节素、PGI_2和vWF释放都增加;但辐照6天后内皮细胞合成血栓调节素和PGI_2能力降低,而合成vWF增加。结果表明内皮细胞经的~(60)Coγ线照射后早期纤溶和抗凝功能都亢进;后期则纤溶和抗凝功能都低下,促凝活性增高。对辐照后内皮细胞纤溶、抗凝功能的改变与急性辐射病的发病机理作了讨论。     

血栓调节蛋白和von Willebrand因子作为核辐照引起内皮细胞损伤的标志(英文)

培养后呈汇合成片的人脐静脉内皮细胞在体外经~(60)Coγ线照射,剂量从0～50Gy。辐照后于不同时间测定内皮细胞内、细胞膜表面和细胞培养上清液中血栓调节蛋白含量。辐照后24h,内皮细胞释放的血栓调节蛋白和von Willebrand因子增高,同时内皮细胞膜表面血栓调节蛋白的分子数和活性也都增高,其增加幅度与照射剂量有关。辐照后2～6d,内皮细胞血栓调节蛋白的合成和释放都降低。揭示了核辐照可引起内皮细胞损伤,血栓调节蛋白可作为核辐照引起内皮细胞损伤的一个标志。对核辐照后内皮细胞功能异常与急性放射病的发病机理之间的关系亦作了讨论。     

血栓调节蛋白和von Willebrand因子作为核辐照引起内皮细胞损伤的标志

培养后呈汇合成片的人脐静脉内皮细胞在体外经~(60)Coγ线照射,剂量0～50Gy。辐照后于不同时间测定内皮细胞内、细胞膜表面和细胞培养上清液中血栓调节蛋白含量。辐照后 24h,内皮细胞释放的血栓调节蛋白和von Willebrand因子增高,同时内皮细胞膜表面血栓调节蛋白的分子数和活性也都增高,其增加幅度与照射剂量有关。辐照后2～6d,内皮细胞血栓调节蛋白的合成和释放都降低。揭示了核辐照可引起内皮细胞损伤,血栓调节蛋白可作为核辐照引起内皮细胞损伤的一个标志。对核辐照后内皮细胞功能异常与急性放射病的发病机理之间的关系亦作了讨论。     

放射损伤时血浆与红细胞膜8-表氧-前列腺素F_(2α)的改变

8-表氧-前列腺素(PG)F_(2α)是氧自由基催化的脂质过氧化的一个产物,不依赖于环氧化酶。犬经~(60)Coγ射线照射(总剂量3Gy)期间及照射后血浆与红细胞膜8-表氧-PGF_(2α)含量明显增加,超氧化物歧化酶可抑制这个反应。血浆与红细胞膜丙二醛含量无显著改变。结果提示8-表氧-PGF_(2α)可作为观察放射损伤时过氧化反应的一个新的敏感的指标。     

放射损伤时血浆与红细胞膜8-表氧-前列腺素F_(2α)的改变

8-表氧-前列腺素(PG)F_(2α)是氧自由基催化的脂质过氧化的一个产物,不依赖于环氧化酶。犬经~(60)Co γ射线照射(总剂量3Gy)期间及照射后血浆与红细胞膜8-表氧-PGF_(2α)含量明显增加,超氧化物歧化酶可抑制这个反应。血浆与红细胞膜丙二醛含量无显著改变。结果提     

18.8MeV质子与~(60)Coγ射线诱发人淋巴细胞染色体畸变比较

采用18.8 MeV单能质子和60Co γ射线对2名健康男性外周血进行照射,照射剂量分别为0.0、0.5、1.0、2.0、3.0、4.0和5.0 Gy,剂量率为0.5 Gy/min,观察染色体dic+r畸变,分别建立每细胞dic+r畸变率与18.8 MeV单能质子和60Coγ射线的剂量-效应曲线,并对生物效能进行比较.结果表明:18.8 MeV单能质子诱发人外周血淋巴细胞染色体dic+r畸变的最佳回归方程为Y=0.277?D?+0.013?D?2(r2=0.984,p<0.01),60Co γ射线为Y=0.035D+0.039D2(r2=0.991,p<0.01);质子诱发染色体畸变的RBE值的范围是0.91～1.87,质子照射在剂量较低时,有较高的生物效能;质子均匀照射诱发的染色体畸变dic+r在细胞间的分布符合泊松分布,与γ射线一致.     

^60Coγ射线照射后大鼠胸腺淋巴细胞对主动脉血管内皮细胞的粘附

本文用体视学方法对~(60)Coγ线照射Wistar大鼠后粘附于主动脉血管内皮细胞上的胸腺淋巴细胞的数量变化进行了初步观察。实验大鼠分为受0Gy(对照组)和2.0、8.0Gy剂量照射的三组,在照射后6小时处死,制备淋巴细胞粘附主动脉内壁的标本,做主动脉段横截面的切片,H-E染色,在光镜下观察组织切片,计数粘附在血管内皮细胞上的淋巴细胞数。结果表明,受~(60)Coγ线照射后胸腺淋巴细胞粘附于主动脉血管内皮细胞上的数量有显著下降;胸腺和主动脉同时受照射后,粘附在血管内皮细胞上的淋巴细胞数量较单纯照射胸腺时为高。     

~(60)Co γ射线对人离体外周血CDKN1A基因表达水平的影响

目的探讨60Coγ射线对人离体外周血CDKN1A基因表达水平的影响。方法收集3名健康人周围血,采用60Coγ射线照射,照射剂量率为0.313 Gy/min。提取血液总RNA,用实时荧光定量PCR方法检测CDKN1A基因的表达水平。结果 0~2 Gy剂量范围内,CDKN1A的mRNA相对表达水平随照射剂量增加而呈上调趋势,拟合的回归方程为:Y=0.8465+1.1015D(R=0.93,p0.01),Y=0.6273+3.0883D-0.7485D2(R=0.96,p0.05)。结论电离辐射可诱发CDKN1A基因相对表达水平发生改变,并且随照射剂量增加而增加,其中直线方程的稳定性还有待进一步验证。     

60Co γ射线对HaCaT细胞损伤的模型建立及其机制

建立放射性皮肤损伤细胞模型,考察不同吸收剂量~(60)Co γ射线对HaCaT细胞的损伤及机制。单次剂量~(60)Co γ射线对HaCaT细胞进行照射(照射源距细胞3 m,剂量率100.68 cGy/min),CCK-8法检测细胞活性,水溶性四唑盐染色法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA),流式细胞术检测细胞调亡率,Western blot检测细胞凋亡和炎症相关蛋白。~(60)Co γ射线照射HaCaT细胞(18 Gy)24 h后,细胞形态变化明显,细胞活性降低至57.50%,MDA升高到66.28μmol/mg,SOD抑制率升高至32.12%,细胞凋亡率升高至18.05%,炎症因子表达增加。~(60)Co γ射线照射(18 Gy)后孵育24 h,建立放射性皮肤损伤的HaCaT细胞模型,细胞发生损伤的机制可能与细胞氧化损伤、凋亡及炎症反应有关。     

不同比例的中子-γ 射线混合照射诱发离体人血淋巴细胞的染色体畸变

本文研究了三种比例的中子(～90%、～50%和～15%)和γ射线混合照射及单纯~(60)Coγ射线照射诱发离体人血淋巴细胞的染色体畸变。在这四种照射条件下,双着丝粒体和环、无着丝粒体、总畸变和畸变细胞都随剂量增加而增多,而且中子比例愈高,诱发染色体畸变的效应愈强。中子和γ射线混合照射诱发双着丝粒体和环的 RBE 值不是恒定的,它随剂量减小而增加。高比例中子-γ射线混合照射后,双着丝粒体和环与剂量的关系为 T=5.33×10~(-3)D~(1.08);中比例中子-γ射线混合照射时为 Y=9.03×10~(-4)D~(1.29);低比例中子-γ射线混合照射时为 Y=1.52×10~(-4)D~(1.55);~(60)Coγ射线照射时为 Y=0.38×10~(-4)D~(1.72)。     

60Co γ射线引起Wistar大鼠放射性皮肤损伤的实验研究

用不同剂量~(60)Co γ射线照射Wistar大鼠,制作放射性皮肤损伤模型,探索模型发生发展的特点和规律。将26只Wistar大鼠随机分为3组:正常对照组(n=6)、30 Gy照射组(n=10)、45 Gy照射组(n=10),对大鼠臀背部进行单次局部照射。分别于照后7 d、14 d、21 d、28 d、35 d、45 d、60 d观察两组照射区域皮肤变化、血流变化及体重变化等情况,在照后60 d取各组大鼠照射区皮肤行苏木精-伊红染色,通过光镜分析照后皮肤组织病理学变化。结果表明:与对照组相比,照射组大鼠照后均出现不同程度的皮肤损伤,在照后21 d皮肤损伤最重,之后逐渐恢复;照射组大鼠臀背部皮肤血流在红斑充血期及愈合初期血流增加,在溃疡坏死期及愈合后期降低;光镜下可见30 Gy大鼠表皮增厚,鳞状上皮细胞数量增多;45 Gy大鼠表皮显著增厚,真皮层伴有淋巴细胞浸润。45 Gy~(60)Co γ射线单次局部照射Wistar大鼠臀背部皮肤可获得较佳的放射性皮肤损伤模型。     

核事故剂量ESR测量方法的初步研究

用电子自旋共振(ESR)技术对0—50 Gy ~(60)Co γ射线照射前后的人骨、指甲、头发和手表材料、布料、塑料、香烟材料等十余种人身佩带物材料 ESR 信号的某些剂量学特性及其与照射剂量之间的关系进行了实验研究。结果表明,人骨和手表玻璃的信号强度对辐照剂量呈良好的线性关系,相关系数分别为:人骨,r=0.995;手表玻璃,r=0.999。在室温下,人骨的 ESR 信号很稳定,手表玻璃的信号经24 h 有约20%的衰减(24℃保存),降低保存温度可使信号衰减速度大为下降。两种材料的可测剂量下限均低于2 Gy。上述结果提示:人骨和手表玻璃可作为实用的核事故剂量 ESR 检测材料。实验中所选用的其它材料用于事故剂量的测量尚存在一些问题。     

低剂量氚β射线和~(60)Coγ射线诱发人淋巴细胞染色体畸变及相对生物效应的研究

介绍了用氚β射线和~(60)COγ射线离体照射G_0期人淋巴细胞诱发染色体畸变的剂量效应关系(剂量范围为0-0.5Gy)。实验表明:无论是氚β射线还是~(60)Coγ射线所诱发的淋巴细胞染色体畸变均以染色体型畸变为主,诱发的双着丝粒体与剂量的关系均适合以Y=a+bD模式来表示。以~(60)Coγ射线为参考辐射,以淋巴细胞染色体畸变为生物终点,测得氚的RBE值为2。     

CaSo4（Tm）元件测量^60Co治疗机的电子污染

一、前言 目前,~(50)Co治疗机在各级医院使用较普遍。对于~(60)Co治疗机的使用与管理,卫生部已制定了一些规定和标准,但在治疗过程中~(60)Coγ射线与源架、准直孔、滤片以及空气等物质的相互作用而产生不同程度的次级电子,使患者体内浅表处的剂量深度分布受到影响。放疗中采用~(60)Co治疗机本可使患者浅表处所受剂量较小,以减轻皮肤反应(表皮层损伤及真皮层萎缩),由于电子污染的存在而削弱或抵消了这一特点。 ~(60)Coγ射线在物质中产生的次级电子能谱是连续谱,而且在不同介质中产生的次级     

银耳孢糖对~(60)Coγ线分次照射引起的小鼠造血系统残留损伤的治疗作

亚致死剂量的~(60)Coγ线反复照射可以引起小鼠造血系统的长期性功能低下。在4.0Gyγ线三次或五次照射后两个月,给小鼠用从银耳中提取出来的一种制剂-银耳孢糖治疗,可以使股骨中造血干细胞(CFU-S)数上升至正常或接近正常的水平,内源性脾结节和脾重也显著升高。由于残留损伤小鼠造血功能变化与再生障碍性贫血病人比较相似,银耳孢糖也可能对再障病人有一定治疗作用。     

用单克隆抗体(McAb)及美洲商陆(PWM)研究淋巴细胞及其亚群的辐射效应

用三株单克隆抗体(McAb):T_4、T_8和HI_(43)研究不同剂量~(60)Coγ线照射对人外周血淋巴细胞亚群的辐射效应;玫瑰花环法分离T、B淋巴细胞;T_4McAb标记淋巴细胞,经细胞亲和层析得到T_4~ 和非T_4~ (即去除了T_4~ 亚群的淋巴细胞)细胞。部分T、B、T_4~ 和非T_4~ 细胞接受10Gy~(60)Coγ线照射,随后各种细胞匹配分组配养,以~3H-TdR掺入法观察PWM对淋巴细胞及其亚群的激活功能及(60)Coγ线的辐射效应。结果表明:T_4~ 、T_8~ 和HI_(43)~ 细胞受到0.1Gy(60)Coγ线照射后即刻(1小时之内)间接免疫荧光试验就可呈现非常显著的辐射效应,T_8~ 和HI_(43)~ 的辐射敏感性高于T_4~ 亚群。T、B淋巴细胞均可被PWM所激活,后者强于前者;PWM对B和非T_4~ 细胞激活作用相当,唯T_4~ 细胞最弱。T细胞和T_4~ 细胞与B细胞均有协同作用。前者与B细胞的协同作用更大。当T、T_4~ 细胞或B细胞受到10Gy(60)Coγ线照射后,它们之间的协同作用消失。非T_4~ 细胞与B细胞既无协同作用也无抑制作用。受10Gy(60)Coγ线照射后,T_4~ 亚群~3H-TdR掺入CPM减少没有B和非T_4~ 细胞严重,后二者差别无显著性。     

碱性单细胞凝胶电泳技术用于辐射损伤快速剂量估算的时效和量效关系研究

应用碱性单细胞凝胶电泳技术（SCGE）,采用小鼠整体照射和人外周血离体照射方式,检测受^60Co-γ射线照射的外周血细胞DNA损伤修复的时间效应和剂量效应关系,探讨SCGE用于辐射损伤快速剂量估算的可行性。整体实验结果表明,小鼠外周血细胞DNA损伤程度在照射后即刻最明显,照射后2hDNA损伤已基本修复,照射后24h与照射前相比已无显著性差异（P〉0．05）。离体实验结果发现,照射后即刻人外周血细胞尾矩TM值随剂量增加而增加,照射组与未照射组之间有非常显著性差异（P〈0．01）,剂量效应呈现良好的线性关系Y=0．3619＋2．1834D（r=0．9946）;人外周血细胞尾矩TM照射后6h与未照射组相比已无显著性差异（P〉0．05）。以上结果表明,碱性单细胞凝胶电泳是一种快速、灵敏检测DNA损伤的有效方法,具有良好的剂量效应关系;但修复较快,可测时间范围有限。