低剂量辐射诱导儿童淋巴细胞DNA合成的适应性反应

观察低剂量辐射诱导儿童淋巴细胞大剂量辐射后DNA合成适应性反应。儿童淋巴细胞经过0.5,1.0,1.5,2.0,3.0,4.0cGy低剂量辐射后均可诱导适应性反应,以1.5 cGy最为明显,DRP为53.4％。经1.5 cGy辐射后6,24,48,72 h均存在适应性反应,以24h适应性反应表达最为明显,DRP为53.4％。1.5cGy辐射后1,3,5,7 Gy辐射亦存在适应性反应,以3 Gy表达最为明显。儿童淋巴细胞在0.5～4.0 cGy辐射后均能诱导大剂量辐射后DNA合成的适应性反应,以1.5cGy辐射后24h 3cGy辐射的适应性反应最为明显。     

放射损伤时血浆与红细胞膜8-表氧-前列腺素F_(2α)的改变

8-表氧-前列腺素(PG)F_(2α)是氧自由基催化的脂质过氧化的一个产物,不依赖于环氧化酶。犬经~(60)Coγ射线照射(总剂量3Gy)期间及照射后血浆与红细胞膜8-表氧-PGF_(2α)含量明显增加,超氧化物歧化酶可抑制这个反应。血浆与红细胞膜丙二醛含量无显著改变。结果提示8-表氧-PGF_(2α)可作为观察放射损伤时过氧化反应的一个新的敏感的指标。     

缺氧和γ射线连续照射对小鼠的损伤效应

缺氧以及γ射线连续照射，或者两种因素复合作用，均能使小鼠肝、脾和心组织中ＬＰＯ含量出现不同程度增加。ＳＯＤ活力出现不同程度增高。     

放射损伤时血浆与红细胞膜8-表氧-前列腺素F_(2α)的改变

8-表氧-前列腺素(PG)F_(2α)是氧自由基催化的脂质过氧化的一个产物,不依赖于环氧化酶。犬经~(60)Co γ射线照射(总剂量3Gy)期间及照射后血浆与红细胞膜8-表氧-PGF_(2α)含量明显增加,超氧化物歧化酶可抑制这个反应。血浆与红细胞膜丙二醛含量无显著改变。结果提     

超氧化物歧化酶(SOD)在辐射损伤、肿瘤治疗和急性苯中毒中的作用

本文研究超氧化物歧化酶[Superoxide Dismutase,简称SOD]对受照射动物的白细胞计数、尿中牛磺酸以及动物存活率的效应。还研究SOD对受照射淋巴细胞~3H-TdR掺入能力的保护作用。文中还讨论了SOD对进行放疗和化疗癌患者外周白细胞计数的保护作用以及SOD与动物急性苯中毒后外周白细胞计数变化的关系。     

低剂量照射离体血的刺激效应研究

研究受过低剂量照射的离体人血能否对正常血细胞或辐射损伤的血细胞产生刺激效应。将受过10cGy低剂量照射的离体人血,分别与未受照射或受过1000cGy大剂量照射的同一人血,以不同组合方式共培养,72h后收获细胞,测定各实验组的^3H-TdR掺入值。结果表明,接受低剂量照射的人血能够对受大剂量照射的人血细胞产生明显的刺激增殖效应。受低剂量照射血的血浆中存在着引起刺激效应的物质。     

O^—2在低水平辐射所致细胞增殖刺激效应中的作用

为研究O^-2在低水平辐射所致小鼠骨髓细胞增殖刺激效应中的作用。用^3H-TdR参入法测量细胞增殖能力；细胞色素C还原法测量培养介质中O^-2浓度。实验证明，在一定浓度范围内，O^-2含量增加，细胞增殖能力也增加；如果实验性降低O^-2浓度，细胞增殖能力也随之降低。说明O^-2在低水平辐射所致刺激效应中可能起着重要的作用。     

猪红细胞超氧化物岐化酶的纯化——新型抗辐射物质超氧化物岐化酶研究之一

自1969年Mccord及Fridovich~([1])发现了超氧化物岐化酶[Superoxide dismutase(EC.1.15.1.1),简称SOD]以来,国内外放射生物学工作者,对SOD进行了大量研究。     

5Gy 60Co γ射线照射小鼠5-羟色胺昼夜节律的变化

采用荧光分光光度法,对小鼠脑、肝组织中5－羟色胺（5－HT）的含量进行了测定。结果表明,小鼠受照射后两种组织中的5－HT深度随尽夜节律的变化表现出明显不同,与对照组相比,P＜0．01。