抗性淀粉饮食模式下L-茶氨酸对大鼠肠道免疫功能的调节作用

目的：探究抗性淀粉饮食模式下L-茶氨酸对大鼠肠道免疫功能的调节作用。方法：通过对抗性淀粉饮食模式下4周龄SD雄性大鼠进行28 d不同剂量L-茶氨酸\[100,300,500 mg/（kg·d） \]干预试验,考察抗性淀粉与L-茶氨酸组合营养对大鼠肠道免疫功能的调节作用。结果：在抗性淀粉饮食模式下,中、高剂量组L-茶氨酸能显著增加大鼠体重,提高回肠组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性,降低回肠丙二醛（MDA）含量;各剂量组均能显著增加回肠白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）的表达量,抑制白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的表达量,提高免疫球蛋白A（IgA）的表达水平,同时能增加各小肠肠段谷氨酸（Glu）、谷氨酰胺（Gln）含量,提高双歧杆菌属（Bifidobacterium）、普雷沃菌属9（Prevotella_9）、布劳特氏菌属（Blautia）等有益菌丰度,降低肠道有害菌幽门螺杆菌属（Helicobacter）和副萨特氏菌属（Parasutterella）占比（P＜0.05）,其中,中剂量L-茶氨酸\[300 mg/（kg·d） \]效果最佳。结论：抗性淀粉饮食模式下L-茶氨酸对大鼠肠道免疫功能具有提高抗氧化能力、平衡促炎/抗炎因子、升高Glu与Gln含量、改善肠道菌群结构等调节作用。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对L-茶氨酸调节小鼠血清及肠道游离氨基酸的影响

为探究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对L-茶氨酸调节小鼠血清及肠道游离氨基酸的影响,本实验将50只昆明雄性小鼠按每组10只随机分为正常组、L-茶氨酸组、EGCG组、速溶绿茶组、L-茶氨酸+EGCG组,连续灌喂28 d。结果表明:与正常组相比,EGCG组血清部分非必需氨基酸质量浓度、十二指肠游离氨基酸含量显著增加,空肠、回肠大部分游离氨基酸含量显著降低(P0.05);速溶绿茶组血清部分非必需氨基酸质量浓度及十二指肠、空肠大部分游离氨基酸含量显著增加,回肠大部分游离氨基酸含量显著降低(P0.05);L-茶氨酸组及L-茶氨酸+EGCG组血清部分必需氨基酸和非必需氨基酸质量浓度、回肠大部分游离氨基酸含量显著降低,十二指肠、空肠大部分游离氨基酸含量显著增加,且L-茶氨酸+EGCG组十二指肠、空肠、回肠大部分游离氨基酸含量显著高于L-茶氨酸组,空肠、回肠大部分游离氨基酸含量显著高于EGCG组(P0.05)。综上,L-茶氨酸与EGCG协同干预比L-茶氨酸、EGCG单独干预更有利于提高肠道组织中的游离氨基酸含量,促进肠道对氨基酸的吸收利用。     

L-茶氨酸对高蛋白饮食诱导大鼠行为变化的干预作用

高蛋白饮食可导致焦虑或抑郁自主行为,自主行为是判断是否具有焦虑或抑郁病症的重要方法。本研究通过对SPF级6 周龄SD雄性大鼠进行40 d灌胃实验,采用旷场与明暗箱实验观察以及测定生理生化指标的方法,探究不同剂量L-茶氨酸（100、200、400 mg/（kg mb·d））对不同蛋白水平饮食（蛋白质供能比分别为20%、30%、40%、50%）SD大鼠行为变化的干预作用,以期为高蛋白饮食的多元化营养干预及L-茶氨酸深层次利用提供科学依据。结果表明：与蛋白质供能比为20%的普通维持饲料组相比,蛋白质供能比为50%的高水平高蛋白饲料组的采食量、体质量显著减少（P＜0.05）,大鼠在明箱中的停留时间显著缩短（P＜0.05）,进入明箱的次数显著减少（P＜0.05）,多巴胺、5-羟色胺、去甲肾上腺素质量浓度减少,但无显著差异,说明高水平高蛋白饮食可诱导大鼠抑郁行为。与高水平高蛋白饲料组相比,低剂量L-茶氨酸干预的高水平高蛋白饲料组大鼠体质量显著升高（P＜0.05）,且在明箱的停留时间显著延长（P＜0.05）;低、中剂量L-茶氨酸干预的高水平高蛋白饲料组大鼠在旷场箱的水平移动格数、后肢站立次数显著增加（P＜0.05）;各剂量L-茶氨酸干预的高水平高蛋白饲料组大鼠进入明箱的次数显著增加（P＜0.05）,且血清中多巴胺、去甲肾上腺素质量浓度显著升高（P＜0.05）;同时低剂量L-茶氨酸干预的高水平高蛋白饲料组大鼠血清中5-羟色胺质量浓度显著升高（P＜0.05）。综上,L-茶氨酸具有改善高蛋白饮食所致焦虑或抑郁SD大鼠自主行为的作用,其机制可能与单胺类递质的代谢相关。     

L-茶氨酸对大鼠内脏组织抗氧化能力及相关基因表达的影响

目的:通过对大鼠灌胃L-茶氨酸溶液,观察大鼠心脏、肝脏、脾脏和肾脏中抗氧化指标的变化,探究L-茶氨酸对大鼠心、肝、脾和肾抗氧化能力及其相关酶mRNA表达量的影响。方法:64只SD大鼠随机分为对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组4组(每组16只,雌雄各半),分别灌胃0、50、200、400 mg/(kg·d)L-茶氨酸。连续灌胃14 d后采集内脏组织,采用试剂盒检测样品中丙二醛(malondialdehyde,MDA)与一氧化氮(nitric oxide,NO)的含量,以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPX)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)的活性,并采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR)法测定相应抗氧化酶的mRNA表达量。结果:L-茶氨酸灌胃影响大鼠心脏组织的NO含量,以及SOD、CAT与NOS活力,其中高剂量组大鼠心脏组织中NO含量最低,SOD与CAT活力最大;同时影响大鼠肾脏中NO的含量,高剂量组最低;但对除上述指标外的肝、脾、肾、心的MDA与NO含量,以及SOD、CAT、GPX与NOS活力无显著影响。低剂量L-茶氨酸灌胃显著抑制肝脏中SOD1 mRNA的表达和脾脏中SOD1、SOD3、GPX1 mRNA的表达;高剂量L-茶氨酸则上调脾脏SOD2 mRNA的表达;同时各剂量组心脏组织中的SOD1、SOD2、SOD3、GPX1 mRNA的表达量都显著增加。结论:L-茶氨酸灌胃增强了心脏的抗氧化能力,其机制可能是通过上调了大鼠心脏中SOD2基因的mRNA的表达,从而增加心脏中SOD的活性,起到抗氧化的保护作用。同时,L-茶氨酸灌胃对大鼠内脏抗氧化功能的影响存在性别差异。     

蓝莓叶多酚对高脂小鼠血脂及肝脏组织的影响

目的：通过给小鼠灌胃不同剂量的蓝莓叶多酚,研究蓝莓叶多酚对小鼠血脂及肝脏组织的影响。方法：60 只健康昆明小鼠随机分为6 组,基础组、高脂模型组、蓝莓叶多酚低剂量组（50 mg/（kg·d））、蓝莓叶多酚中剂量组（150 mg/（kg·d））、蓝莓叶多酚高剂量组（300 mg/（kg·d））、立普妥阳性对照组（3 mg/（kg·d））,连续灌胃30 d,眼球取血,取出肝脏,测定血脂及肝脏指标。结果：灌胃50 mg/（kg·d）的蓝莓叶多酚,小鼠血清总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）水平较高脂模型组显著降低（P＜0.05）,且肝脏中谷草转氨酶（glutamic oxalacetic transaminase,AST）活力较高脂模型组的（329.57±15.06） U/g pro下降了26.7%;当蓝莓叶多酚的剂量增加至150 mg/（kg·d）时,小鼠血清总胆固醇、甘油三酯（triglyceride,TG）、LDL-C水平显著低于高脂模型组（P＜0.05）,高密度脂蛋白胆固醇水平（high densitylipoprotein cholesterol,HDL-C）显著高于高脂模型组（P＜0.05）,且肝脏中谷草转氨酶的含量较高脂模型组显著降低（P＜0.05）;当蓝莓叶多酚的剂量增加至300 mg/（kg·d）时,小鼠血清总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白胆固醇水平较高脂模型组显著降低（P＜0.05）,高密度脂蛋白胆固醇水平较高脂模型组显著升高（P＜0.05）,且肝脏指数由高脂模型组的（4.98±0.33）%降至（4.19±0.14）%,肝脏中的谷草转氨酶及谷丙转氨酶（alaninetransaminase,ALT）的活力分别比高脂模型组的（329.57±15.06）、（354.31±23.31） U/g pro下降了32.15%和22.96%。结论：实验结果表明蓝莓叶多酚具有调节血脂及保护肝脏的功效。     

辣椒素剂量对去势雌性大鼠血脂、肝脂及盲肠内环境的影响

目的：探讨辣椒素剂量对去势雌性大鼠血脂、肝脂及盲肠内环境的影响。方法：选用30 只雌性SD大鼠随机分组为5 组,其中1 组大鼠进行伪切除手术作对照（伪切除组）,另外4 组大鼠做双侧卵巢切除手术,基础饲料喂养恢复1 周后,分为不灌胃辣椒素（空白组）和灌胃5.0、10.0、15.0 mg/（kg·d）辣椒素剂量组（低、中、高剂量组）。喂食相同基础饲料28 d后解剖,测定大鼠血清和肝脏中胆固醇、甘油三酯含量及盲肠面积,盲肠内容物水分含量、pH值、短链脂肪酸和微生物等指标。结果：空白组大鼠的体质量、采食量、血脂、肝脏总脂肪、总胆固醇、甘油三酯总含量均显著高于伪切除组。辣椒素可降低双侧卵巢切除大鼠的体质量增加量、血清和肝脏中胆固醇和甘油三酯含量,且具有明显的剂量关系;同时可以降低盲肠组织总质量、盲肠体质量比、盲肠内容物短链脂肪酸含量,显著降低盲肠内容物有益菌数量（P＜0.05）;辣椒素可以显著升高游离氨含量和pH值,增加有害菌数量（P＜0.05）,但辣椒素各剂量组之间没有显著性差异。结论：辣椒素对因雌激素缺乏引起高脂血症雌性大鼠具有较好的降血脂、降肝脂作用,但对盲肠内环境具有一定的损伤作用。     

亚精胺对小鼠骨骼肌自由基代谢影响及抗疲劳的效果研究

目的：研究亚精胺（spermidine,SPD）对骨骼肌自由基代谢的影响以及抗疲劳作用。方法：实验分为生理盐水组、SPD低剂量组（0.5 mmol/（kg·d））、中剂量组（1.0 mmol/（kg·d））、高剂量组（1.5 mmol/（kg·d））以及西洋参口服液阳性对照组（总皂苷30 mg/（kg·d））,每周灌胃6 d共30 d,每次灌胃前称量小鼠体质量调整灌胃溶液量,灌胃期间进行每天45 min无负重游泳训练。各组随机选取10 只小鼠测试力竭游泳时间;各组剩余10 只负重游泳30 min,休息30 min后取材,检测血清肌酸激酶（creatine kinase,CK）、骨骼肌谷胱甘肽-过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、总超氧化物歧化酶（total-superoxide dismutase,T-SOD）、琥珀酸脱氢酶（succinate dehydrogenase,SDH）活性和骨骼肌丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。结果：与生理盐水组比较,SPD能显著延长小鼠力竭游泳时间（P＜0.05）;低、中剂量组骨骼肌中GSH-Px、T-SOD、SDH酶活性显著提高（P＜0.05）,MDA含量显著降低（P＜0.05）;SPD组与西洋参组比较,低、中剂量抗疲劳效果有非常显著性（P＜0.05）差异,高剂量抗疲劳效果略优（P＞0.05）。结论：0.5～1.0 mmol/（kg·d） SPD可以增加抗氧化酶的活性,减少自由基的积累,提高骨骼肌细胞膜代谢能力和抗损伤能力,显著推迟小鼠疲劳发生。     

茶氨酸复合剂对酒精性肝损伤大鼠肝脏保护作用研究

研究茶氨酸复合剂对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护作用。采用小剂量50%乙醇每日1次灌胃1个月建立大鼠慢性酒精肝损伤(AIL)模型;正常大鼠作为空白组;除正常组外,其余各组以等体积50%乙醇每日1次灌胃1个月;对照组以市售海王星辰(HWXC)1.5g/kg,茶氨酸复合剂低、中、高剂量组分别为0.1、0.2、0.4g/kg的剂量灌胃,1次/d,连续1个月;以大鼠血液ALT、AST、TG和肝脏病理检查为主要衡量指标,观察其对肝脏的保护作用。结果显示茶氨酸复合剂各组与模型组相比大鼠血液ALT、AST、TG含量显著降低,病理检查HE染色显示肝内脂变显著减轻,表明茶氨酸复合剂对酒精性肝损伤大鼠的肝脏具有保护作用。     

药桑多糖对四氯化碳所致大鼠肝损伤的保护作用

目的：研究药桑多糖对四氯化碳（CCl4）所致大鼠肝损伤的保护作用。方法：取健康Sprague-Dawley（SD）大鼠40 只,根据体质量随机分为5 组：对照组、CCl4损伤组、药桑多糖低（50 mg/（kg•d））、中（100 mg/（kg•d））、高（200 mg/（kg•d））剂量组,每组8 只,连续灌胃7 d后,除对照组外,其余各组大鼠腹腔注射CCl4橄榄油溶液制造肝损伤模型。24 h后,取血清测定谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活力以及胆红素含量,取各器官计算脏器指数并测定肝脏超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathionperoxidase,GSH-Px）活力,以及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、干扰素-γ（interferon-γ,IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-10（interleukin-10,IL-10）含量,并对肝脏进行组织切片观察。结果：100、200 mg/（kg•d）剂量的药桑多糖能显著增加大鼠体质量（P＜0.05）,降低肝脏指数（P＜0.05）、肾脏指数（P＜0.05）和脾脏指数（P＜0.01）,能显著抑制CCl4所致肝损伤大鼠血清ALT、AST活力和胆红素含量的升高（P＜0.05）;肝脏MDA、IFN-γ、TNF-α含量显著降低（P＜0.05）,SOD、CAT、GSH-Px活力以及IL-10含量显著升高（P＜0.05）。50 mg/（kg•d）剂量的药桑多糖能显著降低肝损伤大鼠的肝脏指数、肾脏指数和脾脏指数（P＜0.05）,显著增加肝脏GSH-Px活力和IL-10含量（P＜0.05）,降低肝脏TNF-α含量（P＜0.05）。结论：药桑多糖对CCl4诱导的大鼠肝损伤具有明显的保护作用,其肝脏保护作用与提高肝脏抗氧化能力及抑制肝脏炎症有关。     

紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠体内的抗氧化作用

探索紫苏油作为抗氧化功能性食品的潜力,研究紫苏油在小鼠体内的抗氧化作用。给昆明小鼠每日灌胃不同剂量的紫苏油,饲养30 d后,除空白对照组外,其他实验组灌胃乙醇造成小鼠氧化损伤模型,并对小鼠肝脏丙二醛（malondialdehyde,MDA）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）、蛋白质羰基（protein carbonyl,PC）含量和血清超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活力进行测定。结果表明：与模型组比较,空白对照组,100、200、400 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的MDA含量分别降低了46.08%（P＜0.01）、17.28%（P＜0.05）、25.12%（P＜0.05）、48.16%（P＜0.01）;100 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠血清的SOD活力极显著增强（P＜0.01）;100、200 mg/（ k g • d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的GSH含量极显著升高（P＜0.01）;100 mg/（kg•d）紫苏油剂量组小鼠肝脏的PC含量显著降低（P＜0.05）。因此,紫苏油在乙醇诱导氧化损伤模型小鼠的体内具有抗氧化作用,其通过降低小鼠肝脏内MDA、PC含量,提高GSH含量,升高血清SOD活力发挥作用,其中100 mg/（kg•d）为紫苏油推荐剂量,应进一步对其进行研究。     

D-柠檬烯对大鼠酒精性肝损伤脂质代谢紊乱的影响

探讨D-柠檬烯（D-limonene）对大鼠酒精性肝损伤脂质代谢紊乱的保护作用及可能作用机制,利用持续酒精灌胃的方法建立大鼠酒精肝损伤模型,分为A、B、C、D、E、F、G共7 组。A组为空白对照组,每日给予蒸馏水灌胃,前2 周8 mL/（kg·d）,后4 周12 mL/（kg·d）;B组为酒精模型组,每日灌胃体积分数为50%的乙醇,前2 周8 mL/（kg·d）,后4 周12 mL/（kg·d）;C、D、E组分别为D-柠檬烯低、中、高剂量组,每日分别灌胃D-柠檬烯100、200、400 mL/（kg·d）,其中D-柠檬烯与A、B组等量的50%的乙醇混合后灌胃;F组为水和D-柠檬烯空白高剂量组,每日给予D-柠檬烯400 mL/（kg·d）;G组为甘利欣药物对照组,灌胃量200 mL/（kg·d）。HE染色和电镜观察肝组织形态结构和肝组织超微结构的变化,测定血清谷丙转氨酶（alanine transaminase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate transaminase,AST）、碱性磷酸酶（phosoporic acid,ALP）、胆碱酯酶（cholinesterase,CHE）、甘油三酯（triglyceride,TG）、胆固醇（cholesterol,CHO）、低密度脂蛋白胆固醇（low densitylipoprotein-cholesterol,LDL-C）水平。结果电镜下观察到A组肝细胞结构正常,核呈圆形或椭圆,线粒体形态正常。B组肝细胞次级溶酶体数量增加,线粒体形状不规则,脂滴多。C组可见少量脂滴,高尔基体正常,线粒体清楚。D组少量脂滴,胆小管有内容物,线粒体正常。E组线粒体高尔基体正常,少量脂滴,核圆。F组细胞器无异常,少量脂滴。G组少量脂滴,偶见溶酶,体线粒体正常。B组大鼠血清ALT、AST、ALP、CHE、TG、CHO、LDL-C均高于空白对照组,差异显著（P＜0.05）;F组大鼠血清所测各指标与空白对照组无明显差异;而D-柠檬烯低、中、高剂量干预组和酒精模型组比较,血清所测各指标水平均有不同程度地降低,其中D-柠檬烯中、高剂量干预组血清所测各指标水平明显低于酒精模型组,差异显著（P＜0.05）。结论：过量酒精摄入引起的肝组织超微结构病理损伤与升高血清ALP、CHE、ALT、AST、TG、CHO、LDL-C水平,在D-柠檬烯干预下有所减轻和降低。因此,D-柠檬烯可调节过量酒精摄入造成的脂质代谢紊乱。     

北五味子木脂素对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究北五味子木脂素（Schisandra chinensis lignans,SCL）对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用并初步探讨其作用机制。方法：将50 只小鼠随机分为正常对照组、酒精性肝损伤模型组、SCL低剂量组（25 mg/（kg•d））、SCL高剂量组（50 mg/（kg•d））、阳性对照组（联苯双酯150 mg/（kg•d））,灌胃给药预处理15 d。末次给药1 h,造模组小鼠给予50%乙醇12 mL/kg一次性灌胃,正常对照组给予同体积蒸馏水。12 h后处死小鼠,检测血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）和谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）活性,甘油三酯（triglyceride,TG）水平,肝组织中丙二醛（malondialdehyde,MDA）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）活性;HE染色观察肝脏病理学改变。结果：SCL可明显降低酒精致肝损伤小鼠血清ALT和AST活性以及TG水平（P＜0.05）,同时使小鼠肝组织MDA含量和NOS活性显著下降,GSH含量提高（P＜0.05）;苏木素-伊红染色结果显示SCL可显著改善酒精引起的小鼠肝细胞水肿、坏死,中央静脉充血等病理损伤。结论：SCL对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化有关。     

番茄红素的安全性评价及对小鼠免疫功能的影响

目的：研究番茄红素的食品安全性及对小鼠免疫功能的影响。方法：进行大鼠30 d喂养实验,小鼠急性毒性实验,测定小鼠细胞免疫功能、体液免疫功能、单核-巨噬细胞功能及NK细胞活性。结果：雌、雄小鼠的番茄红素急性经口毒性＞2 666.64 mg/kg,属实际无毒级;番茄红素200、433.33、666.67 mg/（kg•d）剂量（以体质量计,下同）在30 d喂养实验中没有对大鼠的血液常规和血清生化指标产生影响,且Ames实验、小鼠骨髓细胞微核实验、小鼠精子畸形实验结果呈阴性;以33.33、66.67、200 mg/（kg•d）3 个剂量进行小鼠免疫功能实验,200 mg/（kg•d）剂量组的鸡红细胞吞噬指数、自然杀伤（natural killer,NK）细胞活性高于阴性对照组,且差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：番茄红素食品安全性良好,高剂量番茄红素作为食品添加剂在小型啮齿类动物实验中具有增强免疫力的功能。     

石榴叶多酚对急性酒精性肝损伤小鼠肾脏、心脏及免疫器官的抗氧化作用

目的:研究石榴叶多酚(purified polyphenols from Punica granatum L.leaves,PPPL)对酒精所致急性肝损伤小鼠肾脏、心脏、脾脏、胸腺的保护作用。方法:将66只雄性小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组(联苯双酯150 mg/(kg·d)),PPPL低、中、高剂量组(100、200、400 mg/(kg·d)),连续灌胃30 d,第31天除空白对照组外其余各组给予50%乙醇(12 m L/kg),建立小鼠急性肝损伤模型。将小鼠脱臼处死后取肾脏、心脏、脾脏及胸腺,测定其超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量。结果:与模型对照组相比,PPPL各剂量组均能提高小鼠各脏器的SOD、CAT、GSH-Px活性和GSH含量,降低MDA含量。结论:PPPL对酒精性肝损伤小鼠肾脏、心脏及免疫器官具有明显的抗氧化作用。     

酒花多酚对高脂血症小鼠的降脂与抗氧化作用

啤酒酿造废酒花（超临界CO2萃余物）中富含多酚,评价从废酒花中分离的多酚提取物（hop polyphenolextract,HPE,纯度为88.7%）对高脂血症小鼠的降脂抗氧化作用,并与同剂量的茶多酚降脂抗氧化效果进行比较。用HPE以200～800 mg/（kg·d）的剂量持续灌胃高脂小鼠5 周,高脂血症小鼠血清和肝脏中的总胆固醇和甘油三酯以及血清中的低密度脂蛋白胆固醇水平和动脉粥样硬化指数显著下降,血清中高密度脂蛋白水平显著升高。另外,小鼠血液、肝脏中的脂质过氧化产物丙二醛含量显著减少,过氧化氢酶活力显著提高,红细胞和肝脏中的超氧化物歧化酶活力、全血和肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶活力均显著提高。研究结果表明,HPE对高脂血症小鼠具有显著的降脂和抗氧化作用。     

泰山蛹虫草多糖对免疫抑制小鼠肠道菌群及分泌型免疫球蛋白A的影响

目的：研究泰山蛹虫草多糖对免疫抑制小鼠肠道菌群和肠黏膜分泌型免疫球蛋白A（secretoryimmunoglobulin A,sIgA）的影响。方法：将60 只雄性昆明小鼠随机平均分为5 组,空白对照组和环磷酰胺（cyclophosphamide,CY）模型组的小鼠灌胃蒸馏水,3 个蛹虫草多糖组分别以100、200、300 mg/（kg•d）（以体质量计,下同）剂量的泰山蛹虫草多糖灌胃小鼠19 d。第20天,空白对照组小鼠腹腔注射生理盐水,其余4 组小鼠均腹腔注射100 mg/kg的CY。观察蛹虫草多糖对小鼠肠道菌群和肠黏膜sIgA水平的影响。结果：与CY模型组比较,3 个蛹虫草多糖组小鼠肠道的双歧杆菌、乳酸杆菌数量均极显著增加（P＜0.01）,而大肠杆菌、肠球菌数量均显著或极显著降低（P＜0.05或P＜0.01）;3 个蛹虫草多糖组小鼠的肠道sIgA含量均极显著升高（P＜0.01）。结论：泰山蛹虫草多糖对CY所致的免疫抑制小鼠肠道菌群紊乱有拮抗作用;泰山蛹虫草多糖也能促进肠黏膜sIgA的分泌,在一定程度上拮抗CY所致的肠黏膜免疫抑制。     

脱落酸对果糖诱导的胰岛素抵抗小鼠的影响

目的：研究脱落酸（abscisic acid,ABA）对果糖诱导的胰岛素抵抗小鼠的影响。方法：将60 只雄性ICR小鼠随机分成6 组,每组10 只,分别为正常对照组、模型组、阳性对照组（盐酸吡格列酮15 mg/（kg•d））和ABA低剂量组（0.75 mg/（kg•d））、ABA中剂量组（1.5 mg/（kg•d））、ABA高剂量组（3 mg/（kg•d））,除正常对照组外,其余各组均给予10%果糖溶液（质量分数）作为饮用水,连续灌胃给药30 d,实验结束后处死小鼠,收集血液后离心,取血清用于测定血糖、胰岛素、血脂水平。取肝脏、肌肉称质量,用于测定肌糖原、肝糖原含量。结果：果糖可显著增加小鼠空腹 血糖及胰岛素水平。给药30 d后,ABA高、中、低剂量组均能显著降低小鼠血糖水平及胰岛素水平,提高小鼠肌糖原、肝糖原含量,ABA中、高剂量组能显著降低小鼠血清中甘油三酯、胆固醇水平,增加高密度脂蛋白胆固醇水平。结论：ABA中、高剂量组能显著提高小鼠对胰岛素的敏感性,较好地干预胰岛素抵抗,且高剂量ABA的胰岛素增敏效果优于盐酸吡格列酮。