奥沙利铂对结肠癌细胞株的体外作用研究

以结肠癌细胞株HT29和SW620为系统,研究奥沙利铂对结肠癌细胞株的体外增殖抑制作用及对细胞凋亡的影响.经奥沙利铂作用的细胞,通过MTT法测定细胞存活率、光学显微镜观察细胞形态变化、AO/EB染色法和Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测细胞凋亡等情况.结果表明奥沙利铂具有抑制细胞增殖并诱导细胞凋亡的活性.     

苯并三唑化合物Bz引发4T-1乳腺癌细胞凋亡

观察苯并三唑化合物(Bz)诱导小鼠乳腺癌(4T-1)细胞系,考察了诱导细胞凋亡的生物学效应。结果表明,Bz显著抑制小鼠乳腺癌4T-1细胞的生长,呈浓度和时间依赖性;4T-1细胞经Bz作用后,细胞增殖周期延长,增殖速度减慢,ATPase活性降低;膜电位检测结果表明,Bz能够引起细胞线粒体膜电位显著下降。Bz具有诱导小鼠乳腺癌4T-1细胞凋亡的作用,其机制可能是通过引发细胞线粒体膜电位下降而诱导细胞凋亡。     

白藜芦醇抗肿瘤作用机制的研究现状

白藜芦醇是一种天然多酚类化合物,存在于葡萄、花生等多种植物中,是预防肿瘤的绿色抗癌药物。白藜芦醇可通过抗氧化、调节细胞的氧化还原代谢、干扰细胞自噬和降低细胞的侵袭力等途径发挥抗肿瘤作用。近年来,白藜芦醇在抑制肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞凋亡及抑制血管生成等方面越来越受到临床关注,其不仅可以通过胞内胞外途径和周期阻滞诱导肿瘤细胞凋亡,还可以通过调节细胞体内相关信号靶点来抑制肿瘤的迁移。本文就白藜芦醇抗肿瘤作用机制的研究进展进行综述。     

苦参碱对肝癌细胞的作用

用浓度分别为0.25,0.5,0.75,1.0,2.0 mg/mL的苦参碱提取液分别体外培养SMMC-7721细胞24,48,72,96 h后,再用MTT法观察其对SMMC-7721细胞的生长抑制作用.结果表明：不同浓度的苦参碱具有抑制肝癌SMMC-7721细胞增殖和诱导肿瘤细胞的凋亡的作用,呈明显的时间、剂量依赖性 各浓度和时间之间具有显著差异性.     

免疫抑制剂FK506对乳腺肿瘤细胞株的体外作用

利用FK506(Tacrolimus)对乳腺肿瘤细胞株MCF-7进行体外作用研究,发现FK506可以抑制其增殖.MTT检测结果显示,24 h与48 h的半抑制浓度基本一致,说明其在较短时间内即可发挥有效作用.细胞形态学观察以及细胞染色表明,FK506没有诱导细胞凋亡,而是阻抑了细胞的分裂.进一步经双向电泳(2-DE)蛋白质表达图谱和MALDI-TOF-TOF质谱分析,发现有17种蛋白在FK506处理细胞前后发生明显的表达量上的差异,并进一步从中鉴定出12种蛋白.这些蛋白,按其功能主要分为两大类:一类参与调节细胞骨架的装配与运输,从而影响到神经发育与细胞分裂;另一类,与基因存在密切的相互作用,参与了其复制、修复、转录调节以及翻译后蛋白的折叠,从而影响细胞分裂周期与凋亡.这些差异蛋白为明确FK506抑制细胞增殖的作用机制提供了基础,同时,FK506可以抑制乳腺肿瘤细胞增殖这一功能,也为其成为临床治癌药物提供了可能性.     

Hsp90抑制剂BIIB021对人急性T细胞白血病Molt-4细胞周期和凋亡的影响

为了研究Hsp90抑制剂BIIB021对人急性T淋巴细胞白血病细胞株Moh-4增殖和凋亡的影响,采用MTT法检测了BILB021对Molt-4细胞增殖的影响,Hoechst33258荧光染色法检测细胞凋亡形态学变化,流式细胞术检测药物作用前后细胞周期和凋亡的改变,Westernblotting检测BIIB02l对细胞周期和凋亡相关蛋白的影响。结果显示：BIIB021以时间和刺量依赖性方式抑制Molt-4细胞增殖,48、72h的IC50分别为384．6nmol／L和301．8nmol／L;Hoechst33258染色可观察到细胞内出现凋亡小体,且随着药物浓度增大,凋亡小体的数目也逐渐增多;流式结果同样显示,随着药物浓度升高,细胞凋亡率逐渐上升,400nmol／LBILB021可诱导细胞凋亡率达34．4％;另外,BIIB021可显著阻滞细胞于GO／G1期;Westernblotting显示BILB021激活Caspase-8、-9、-3和PARP,下调CDK4／6,上调p21和p18,并能明显抑制Akt和p65。由此表明,BIIB021能激活死亡受体途径和线粒体途径诱导Molt-4细胞凋亡,并通过影响CDK4／6和p21、p18使得Molt-4细胞被阻滞于GO／G1期,抑制细胞增殖;BIIB021对Mott-4的Akt和NF-kB也有抑制作用。     

蛋白酶体抑制剂MG132诱导KG-1细胞凋亡的机制研究

研究蛋白酶体抑制剂MG132对人急性髓性白血病细胞株KG-1的致凋亡作用及其对细胞内信号传导因子NF-kB与凋亡蛋白PARP表达的影响.采用（CK-8法检测MG132对KG-1细胞增殖的抑制作用;利用Hoechst33342染色法,从形态学上观察凋亡的KG-1细胞;Western blot检测NF-kB活性及与凋亡相关的蛋白变化情况.CCK-8法检测结果表明,MG132能明显抑制KG-1细胞生长,并呈现时间依赖性和浓度依赖性;Hoechst染色和Western blot检测实验证明,MG132诱导KG-1细胞发生凋亡的同时,NF-kB活性明显降低,细胞凋亡蛋白PARP降解为P89蛋白.以上结果显示,MG132能诱导KG-1细胞凋亡,其机制可能与MG132抑制NF-kB信号转导通路,下调NF-kB表达继而增加凋亡蛋白PARP剪切有关.     

苏木总酚对宫颈癌细胞的作用

用浓度分别为0.5,1.0,l.5,2.0 mg/mL的苏木总酚分别体外培养Hela细胞24,48,72 h后,用MTT法观察其对Hela细胞的生长抑制作用。发现不同浓度的苏木总酚具有抑制宫颈癌Hela细胞增殖和诱导肿瘤细胞的凋亡的作用,呈明显的时间、剂量依赖性。各浓度和时间之间比较具有显著差异性。     

胡椒碱对人胃癌SGC-7901细胞抗肿瘤活性的体外实验研究

胡椒碱（Piperine）是一种从胡椒属植物中提取的生物碱,具有镇静、抗炎、抗肿瘤等多种药理活性.探讨胡椒碱对人胃癌SGC-7901细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用.采用MTT比色法测定其对SGC-7901细胞增殖抑制率;通过免疫荧光法、流式细胞术、Western blot法对其进行抗癌机制研究.MTT结果显示Piperine处理细胞72h的IC50值为37.41 μmol·L-1,且呈现时间剂量依赖性; Hoechst33258染色荧光显微镜观察发现Piperine能诱导SGC-7901细胞核形态学改变,部分细胞呈现典型的凋亡形态学特征;Annexin V-FITC/PI荧光双染结果亦证实Piperine可以诱导SGC-7901细胞发生凋亡;DAPI和DCFH-DA染色流式细胞术分析显示Piperine诱导SGC-7901细胞G2/M期阻滞、细胞活性氧产生增加; Western blot分析发现Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达逐渐增加,呈现剂量依赖性,且Bax/Bcl-2比例增加.因此,Piperine具有抑制SGC-7901细胞增殖和诱导凋亡的抗肿瘤活性.     

人参皂苷Compound K对人膀胱癌T24细胞凋亡的影响

对人膀胱癌T24细胞进行体外培养,采用MTT方法观察不同浓度人参皂苷Compound K处理细胞24、48、72h后对细胞增殖的抑制作用,利用Hoechst33342对细胞进行染色,荧光显微镜观察细胞形态学变化,应用流式细胞术观察人参皂苷Compound K对T24细胞凋亡的诱导作用,并应用WesternBlotting检测不同浓度人参皂苷Compound K处理后T24细胞中caspase-3及相关蛋白的表达情况。结果显示,人参皂苷Compound K对膀胱癌T24细胞的增殖具有较强的抑制作用,呈浓度和时间依赖关系,并诱导肿瘤细胞凋亡,同时caspase-3活化型表达量增加。说明人参皂苷Compound K能够显著抑制膀胱癌T24细胞的活力,有效地诱导T24细胞凋亡。     

The Difference of Sensitivity between BXPC-3 and K562 Cells by Treatments with Combination of Indole-3-acetic Acid and Horseradish Peroxidase

The difference of sensitivity to indole- 3-acetic acid （ IAA ） combined with horseradish peroxidase （HRP） in K562 and BXPC- 3 cells was investigated. The cell proliferation was determined by MTF assay. The cell cycle and apoptosis of K562 and BXPC-3 cells were examined by a fluorescence flow cytometer （FCM） and terminal deoxynacleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling （TUNEL） respectively. The experimental results show that IAA and HRP could inhibit BXPC- 3 cell proliferation greatly compared with K562 cell during the first 48 h . The cell cycle was arrested predominantly at G2/ M phase in K562 and BXPC- 3 cells. The cell apoptosis of K562 and BXPC- 3 was induced by IAA/ HRP. There was a significant difference between the two cell lines since BXPC-3 cells were more sensitive than K562 cells by treatments with combination of IAA and HRP.     

Effect of hydroxyapatite nanoparticles on K562 cells in vitro

Stable and single-dispersed hydroxyapatite （HAP） nanoparticles were synthesized with ultrasonic-assisted method. HAP nanoparticles were characterized by dynamic light scattering, XRD （X-ray diffraction） and TEM （Transmission Electron Microscopy）. The effect of HAP nanoparticles on the K562 human myelogenous leukemia cell line was investigated by MTT assay and cell count test, and the mechanism was studied through the changes of cell cycle and ultrastructure. The results showed that HAP nanoparticles inhibited the proliferation of K562 cells dramatically in vitro. HAP nanoparticles entered the cytoplasm of K562 cells and the cells were arrested at G/M phase, thus, the cells died directly.     

莪术油对胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响

研究莪术油影响人胃癌细胞SGC-7901增殖及凋亡的机制。采用台盼蓝拒染法检测不同剂量莪术油对胃癌细胞SGC-7901的生长抑制率;光学显微镜观察细胞的形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测细胞DNA片段化情况;流式细胞术检测细胞线粒体膜电位的改变、细胞凋亡率以及细胞周期分布。实验结果表明：作用48h时,最佳浓度为110μg／mL,IC50值为104．958μg／mL。DNA电泳可见有梯状条带出现,流式细胞术法显示有凋亡峰出现。莪术油可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡。     

家蝇幼虫凝集素的分离纯化及其抑制MCF-7细胞活性的研究

家蝇幼虫血淋巴粗提液经过亲和层析,分离出3种与D-半乳糖特异性结合的蛋白,经高效液相色谱和聚丙烯酰胺凝胶电泳。分离出分子质量为38ku的家蝇幼虫凝集素（MLL-2）,该组分具有明显的凝血活性．圆二色谱结果表明,MLL-2的二级结构主要是以／3折叠（80．3％）和无规卷曲（19．5％）的构象存在．MTT实验结果显示,MLL-2对人乳腺癌（MCF-7）细胞的生长具有明显的抑制作用,其抑制效果具有时间和浓度依赖性．形态学观察表明,MLL-2处理过的MCF-7细胞出现凋亡小体、染色质浓缩凋亡现象．经流式细胞仪分析MCF-7细胞被阻遏在G2／M期,并且凋亡率随作用时间的延长而增加．MLL-2通过诱导MCF-7细胞发生凋亡,从而起到抑制肿瘤细胞生长的作用．     

双靶向溶瘤腺病毒联合奥沙利铂对肿瘤细胞凋亡的研究

研究化疗药物奥沙利铂(Oxaliplatin)联合AdCN205-IL-24对人结肠癌细胞的体外杀伤作用。实验采用MTT法检测肿瘤特异性增殖腺病毒AdCN205-IL-24联合奥沙利铂对两种肿瘤细胞以及正常细胞增殖的抑制作用;Hoechest33342染色,在荧光显微镜对病毒联合化疗诱导的肿瘤细胞凋亡进行形态学观察。结果表明:AdCN205-IL-24联合奥沙利铂处理4 d后对结肠癌细胞株HT-29和SW620的增殖抑制率达到23.17%和22.98%,并且联合化疗并未增加对人正常细胞株L-02的毒性。     

NAD+对X-射线照射后L02细胞的影响

通过实验观察氧化型辅酶I(NAD+)对辐射损伤的人正常肝细胞株L02细胞的影响,阐述了氧化型辅酶I(NAD+)抗辐射损伤作用及其机制.结果表明:NAD+能够对抗X射线引起的L02细胞凋亡的增加,恢复细胞增殖活性.进而为研究医源性和非医源性辐射损伤防护、寻求新型放射防护剂提供一种新的思路.