雷帕霉素预处理对大鼠肾缺血再灌注诱发肺损伤的影响

目的探讨雷帕霉素（RPM）预处理对大鼠肾缺血再灌注诱发肺损伤的影响及相关机制。方法采用随机数字表法将60只大鼠分为：假手术组（S组）、肾缺血再灌注组（I/R组）、RPM预处理组（R组）,每组20只。采用右肾切除和左肾缺血45 min行再灌注的方法制备肾缺血再灌注损伤模型。R组缺血前给予RPM（10 mg·kg^-1·d^-1）×3 d,最后1次术前2 h灌胃。再灌注6 h后经心脏采集血样,检测血清SOD活性、MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平;取肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果,并测定肺组织湿干比重（W/D）。结果与S组比较：其他2组肺W/D、血清MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平明显升高（P〈0.05）,SOD活性明显降低（P〈0.05）;与I/R组比较：R组肺W/D、血清MDA、IL-1β、IL-6和TNF-α的水平明显降低,SOD活性明显升高,肺组织病理学损伤明显减轻（均P〈0.05）。结论 RPM预处理可减轻大鼠肾缺血再灌注诱发肺损伤,其机制可能与抗氧化应激和抗炎反应有关。     

利多卡因雾化吸入对体外循环下心脏瓣膜置换术患者的影响

目的：评价利多卡因雾化吸入用于体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术患者的影响。方法选取40例择期CPB 下行心脏瓣膜置换术患者,将其按随机数字表法分为对照组（C 组,n＝20）和利多卡因组（L 组,n＝20）。C 组和 L 组分别于麻醉诱导后10 min 雾化吸入生理盐水10 mL 和2％利多卡因10 mL。分 别 于 麻 醉 诱 导 后10 min （T0）、停 CPB 后10 min（T1）、术毕（T2）、术后6 h（T3）及24 h （T4）采集颈内静脉球部血样,采用 Elisa 法检测患者血清中 TNF-α、IL-6、IL-10、超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）的水平。结果与 T0比较,T1—T42组患者血清 TNF-α、IL-6、IL-10及 MDA 升高,SOD 降低（P ＜0．05）;与 C 组比较,L 组患者 T1—T4血清 TNF-α、IL-6及MDA 降低,IL-10及 SOD 升高（P ＜0．05）。结论CPB 前雾化吸入利多卡因可减轻心脏瓣膜置换术患者围术期的炎性反应及脂质过氧化反应。     

6%羟乙基淀粉130/0.4溶液预扩容对老年患者髋关节置换术围术期血液流变学的影响

目的观察6%羟乙基淀粉130/0.4溶液（6%hydroxyethyl starch,HES）术前扩容对老年髋关节置换术患者围术期血液流变学的影响。方法择期行髋关节置换术患者40例,按随机数字表法分为2组,每组20例。手术开始前30 min内给2组患者分别输注10 mL.kg-1HES溶液（HES组）或乳酸钠林格（Ringer’s lactated,RL）溶液（RL组）。2组于麻醉诱导前（T0）、扩容结束后即刻（T1）、扩容结束后1 h（T2）、手术结束后1 h（T3）抽取静脉血,同时选15例行健康体检者作为正常对照（对照组）。采用全功能自动血液流变仪检测3组全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数（EAI）、纤维蛋白原（FIB）、红细胞压积（HCT）。结果与对照组比较,HES组、RL组的全血黏度、血浆黏度、EAI、FIB均增加（P〈0.05）。与T0比较,HES组T1、T2和T3时全血黏度、血浆黏度、EAI、FIB、HCT降低（P〈0.05）;与T0比较,RL组T1时全血黏度、血浆黏度、EAI、FIB、HCT降低（P〈0.05）,T3时全血低切黏度、红细胞聚集指数增加（P〈0.05）。与RL组比较,HES组T2和T3时全血黏度、EAI、FIB、HCT降低（P〈0.05）。结论髋关节置换术的老年患者血液处于高黏状态,术前采用6%羟乙基淀粉130/0.4溶液扩容能明显改善其围术期血液流变学状态,这对防止术后深静脉血栓形成有一定意义。     

手足口病患儿血清细胞因子的检测及其临床意义

目的探讨手足口病患儿血清细胞因子[白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素8（interleukin-8,IL-8）、白细胞介素10（interleukin-10,IL-10）、白细胞介素13（interleukin-13,IL-13）及肿瘤坏死因子α（tumor necro-sis factorα-,TNF-α）]水平的变化及其临床意义。方法手足口病患儿（病例组）120例,其中普通患儿（普通组）74例,重症患儿（重症组）46例;健康体检儿童（对照组）70例。使用化学发光分析仪、采用化学发光法检测各组血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-13及TNFα-的水平。结果病例组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均显著高于对照组（均P〈0.01）,而血清IL-10、IL-13水平与对照组比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）。重症组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均显著高于普通组（均P〈0.05）,而血清IL-10、IL-13水平均显著低于普通组（均P〈0.01）;普通组血清IL-10、IL-13均显著高于对照组（均P〈0.05）,重症组血清IL-10、IL-13均显著低于对照组（均P〈0.01）。结论炎症因子IL-6、IL-8、TNFα-的升高、而抗炎因子IL-10、IL-13的降低是病情严重的标志之一。细胞因子可作为监测疾病的进展、判断疾病的预后、指导干预时机的重要指标。     

黄精多糖预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用

目的研究黄精多糖（Polygona-Polysaccharose,PSP）预处理对乳鼠心肌细胞缺氧/复氧（anoxia/reoxygen-ation,A/R）损伤的保护作用及与其抗氧化作用的关系。方法实验用SD新生大鼠（出生1~3 d）20只,雌雄不拘,常规方法培养心肌细胞,在培养48 h后按随机数字表法分为4组（每组重复实验6次）：正常对照组（Control组）、A/R组、缺氧预处理（anoxia preconditioning,APC）组（APC＋AR组,3次短暂缺氧复氧,再进行A/R操作）、PSP预处理组（PSP＋A/R组）。对以下指标进行检测：细胞存活率（MTT法）,培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性、脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量以及超氧化物歧化酶（SOD）活性;心肌细胞凋亡率（流式细胞仪）。结果与对照组比较,A/R组心肌细胞存活率、细胞培养液中SOD活性均明显降低（均P〈0.01）,而细胞培养液中MDA含量、LDH活性及心肌细胞凋亡率均明显增加（均P〈0.01）。与A/R组比较,APC＋A/R组与PSP＋A/R组心肌细胞存活率、细胞培养液中SOD活性均明显增加（均P〈0.01）,同时细胞培养液中MDA含量、LDH活性及心肌细胞凋亡率均明显降低（均P〈0.01）。与APC＋A/R组比较,PSP＋A/R组心肌细胞存活率、细胞培养液中MDA含量及LDH、SOD活性和心肌细胞凋亡率差异均无统计学意义（均P〉0.05）。结论 PSP预处理可减轻心肌细胞A/R损伤,具有模拟APC作用,其机制可能与PSP的抗氧化作用有关。     

急性酒精中毒对家兔失血性休克炎症介质的影响

目的：探讨急性酒精中毒对失血性休克后早期炎症反应的影响。方法将40只健康新西兰大耳白兔按随机数字表法分为4组,每组10只,分别为对照组（A 组）、失血性休克组（B 组）、急性酒精中毒组（C 组）和急性酒精中毒合并失血性休克组（D 组）,制作相应动物模型。监测达到休克所需的放血量和恢复伤前血压的补血、补液总量,分别于休克前、休克中、休克复苏后1 h、休克复苏后3 h 测定血清中 TNF-α、IL-6、IL-10含量。结果1）D 组的放血量要小于 B 组,复苏需要更多液体;2）与 A 组比较,B 组及 D 组血清 TNF-α、IL-6、IL-10含量均显著升高（P ＜0．01）;3）与 B 组比较,D 组各观察时点血清 TNF-α、IL-6、IL-10含量均显著升高（P ＜0．05或 P ＜0．01）。结论失血性休克后早期炎症因子的表达升高,急性酒精中毒能加重炎症介质的释放。     

依达拉奉联合乌司他丁对急性百草枯中毒大鼠肺损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉联合乌司他丁对百草枯中毒大鼠所致肺损伤的影响及机制。方法成年雄性SD大鼠100只随机分为5组,分别为对照组(NC组)、模型组(PQ组)、依达拉奉组(ED组)、乌司他丁组(ULI组)、依达拉奉联合乌司他丁组(ED+ULI组),除NS组外均通过腹腔注射百草枯建立急性百草枯中毒模型,ED组、ULI组、ED+ULI组3个药物治疗组建立模型后立即给予腹腔注射相应药物,并每隔24h重复给药。建模后72h后处死大鼠,检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、转化生长因子β1(TGF-β1)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与NS组比较,PQ组和药物治疗组血清中SOD活性明显降低(P<0.05),TNF-α、IL-6、TGF-β1、MDA水平明显升高(P<0.05);与PQ组比较,使用药物治疗组SOD活性明显升高(P<0.05),TNF-α、IL-6、TGF-β1、MDA水平下降,其中以ED+ULI组下降更为显著(P<0.05)。结论依达拉奉、乌司他丁可通过调控细胞因子,抑制脂质过氧化反应、增强自由基的清除能力,减缓肺纤维化程度,从而达到肺损伤的保护作用,且联合用药效果优于单一用药。     

辅酶Q10对大鼠实验性牙周炎的影响作用

目的:观察辅酶Q10(Co Q10)对大鼠实验性牙周炎的影响作用。方法:选取雄性SD大鼠168只,随机分为正常组(N)、模型组(P)、替硝唑组(T)、维生素C组(VC)、辅酶Q10低、中、高剂量组(LQ、MQ、HQ)。灌胃给药第2、4、6周,随机抽取8只,采血检测血浆中IL-1β、TNF-α、PGE2、SOD、GSH-Px、MDA水平;测量大鼠牙槽骨附着丧失,并行HE染色、TRAP染色。结果:Co Q10可降低血浆中IL-1β、TNF-α、PGE2水平;增加SOD、GSH-Px活力,减少MDA含量。结论:Co Q10可抑制和缓解大鼠实验性牙周炎。     

罗格列酮对大鼠肾脏缺血再灌注损伤保护作用机制的研究

目的 研究罗格列酮预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制.方法 建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,将40只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、罗格列酮＋缺血再灌注组（RIR组）、GW9662＋缺血再灌注组（GIR组）、罗格列酮＋GW9662＋缺血再灌注组（RGIR组）,每组8只.各实验组均于术后6、24、72ah抽取下腔静脉血,并于术后24 h采集肾脏组织.HE染色法光镜下观察肾组织形态、测定血清肌酐（Cr）含量、ELISA法测定血清丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD） 含量、免疫组织化学法观察肾组织中细胞间黏附分子（ICAM-1） 表达.结果 IR组肾小管评分及血清Cr、MDA含量较S组明显升高,血清SOD活性较S组降低,肾组织ICAM-1表达较S组增加（均P＜0.05）.RIR组肾小管评分及血清Cr、MDA含量较IR组下降,血清SOD活性较IR组升高,肾组织ICAM-1表达较IR组下降（均P＜0.05）.GIR组与IR组肾小管评分及血清Cr、MDA、SOD比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）.RGIR组与RIR组比较,肾小管评分及血清Cr、MDA含量显著上升,血清SOD活性下降,肾组织ICAM-1表达显著增高（均P＜0.05）.结论 罗格列酮预处理能通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ（peroxisome proliferator activated receptor gamma,PPARγ）保护缺血再灌注损伤的肾脏,其作用机制可能包括抗氧化应激和抗炎作用.     

急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注损伤性心电图改变与炎症及氧化应激的关系

目的探讨急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注损伤性心电图改变特点及其与炎症、氧化应激的关系。方法将80例成功实施经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后再通的急性ST段抬高心肌梗死患者,根据心电监测结果分为再灌注损伤性心电图改变组(n=48)和无再灌注损伤性心电图改变组(n=32),采用ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)浓度,同时测定血清中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性。结果 PCI术后再通的急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注损伤性心律失常的发生率高(60.00%),且以加速性室性自主心律最多见,并易伴随再灌注损伤性ST段抬高(36.25%)。与无再灌注损伤性心电图改变组比较,再灌注损伤性心电图改变组血清TNF-α、IL-1β、IL-6浓度及MDA含量明显升高(P<0.01),而血清SOD、GSH-Px、CAT活性显著降低(P<0.01)。结论急性ST段抬高心肌梗死患者再灌注治疗后易于发生再灌注损伤性心电图改变,其机制可能与再灌注后炎症反应加重及氧自由基生成增多有关。     

依达拉奉对肺癌根治术围术期炎性细胞因子平衡的影响

目的：评价依达拉奉对肺癌根治术围术期炎性细胞因子平衡的影响。方法将48例择期行肺癌根治术患者按随机数字表法分为对照组与观察组,每组24例。麻醉诱导：2组均静脉注射咪达唑仑0．03 mg·kg-1、舒芬太尼0．5μg·kg-1、维库溴铵0．1 mg·kg-1、吸入8％七氟醚。观察组于麻醉诱导后给予依达拉奉0．5 mg·kg-1,对照组给予等容量生理盐水;麻醉维持：2组均维持七氟醚呼气末浓度1．8％～2．7％,间断静脉注射维库溴铵0．04～0．08 mg·kg-1、舒芬太尼5～10μg;术毕2组均采用舒芬太尼患者自控静脉镇痛。分别于麻醉诱导前（T0）,单肺通气1 h（T1）,膨肺后1 h（T2）,术后2 h（T3）、6 h（T4）和24 h（T5）时采取静脉血样,采用Elisa法测定血浆TNF-α、IL-6、IL-1β及IL-10浓度,并计算TNF-α/IL-10、IL-6/IL-10及IL-1β/IL-10比值。结果与T0比较,T1-T5时点2组血浆TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-10浓度及TNF-α/IL-10、IL-6/IL-10、IL-1β/IL-10比值均显著升高（均P＜0．05）;与对照组比较,观察组血浆T1-T5时点 TNF-α、IL-6、IL-1β浓度及 TNF-α/IL-10、IL-6/IL-10及 IL-1β/IL-10比值均显著降低,而 IL-10浓度显著升高（均P＜0．05）。结论手术创伤可导致促炎细胞因子和抗炎性细胞因子比例失衡诱发机体炎性反应;依达拉奉可有效抑制过度炎性反应,使肺癌根治术患者围术期促炎细胞因子和抗炎性细胞因子比例处于相对平衡状态。     

线粒体 DNA 诱导肺泡巨噬细胞炎症反应的实验研究简

目的：观察线粒体 DNA（mitochondrial DNA,mtDNA）刺激肺泡巨噬细胞后炎症因子的动态变化,探讨mtDNA 对肺泡巨噬细胞的致炎效应。方法取 SD大鼠肝脏组织用改良的碱变性法进行 mtDNA 的提取、纯化。将体外培养的大鼠肺泡巨噬细胞（NR8383）分为mtDNA组（5μg·mL-1,A组）,mtDNA组（10μg·mL-1,B组）,空白对照组（C组）,分别在 A、B组中加入mtDNA 5μg·mL-1、10μg·mL-1,在0、3、6、12和24 h时相点收集各组细胞培养上清液,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和 IL-6的表达水平。结果 A组和B组在3、6、12和24 h TNF-α、IL-1β和IL-6的表达量显著高于C组（P＜0．01）,且在3、6、12和24 h 时B组的表达量高于 A组（P＜0．05）。结论 mtDNA 能够诱导肺泡巨噬细胞TNF-α、IL-1β和 IL-6等炎症因子的表达,且呈剂量依赖性,推测mtDNA 具有促炎作用。     

依达拉奉对脓毒血症大鼠急性肺损伤的保护机制研究

目的：探讨依达拉奉对脓毒血症致急性肺损伤（ALI）的保护机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分3组：对照组（NS组）、模型组（LPS组）及依达拉奉治疗组（ED组）,每组20只。LPS和ED组采用尾静脉注射LPS（10mg·kg-1）建立ALI模型,ED组随后立即尾静脉注射依达拉奉（5mg·kg-1）。LPS注射6h后抽取动脉血行血气分析测氧分压（PaO2）、二氧化碳分压（PaCO2）、氧合指数（PaO2/FiO2）,提取肺组织测定干/湿重比值（D/W）,观察肺组织病理改变,测定血浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量。结果与NS组比较,LPS组肺组织D/W、动脉血气测得PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2显著下降,肺损伤病理评分及血浆TNF-α、IL-6升高（P＜0．05）。与LPS比较,ED组肺组织D/W、动脉血气测得PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2升高,肺损伤病理评分及血浆TNF-α、IL-6明显下降（P＜0.05）,但仍高于NS组（P＜0．05）。结论依达拉奉对急性肺损伤具有保护作用,其机制可能是通过清除肺内氧自由基,减少炎性细胞因子TNF-α、IL-6产生。     

重症肺炎支原体肺炎肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平观察

目的检测重症肺炎支原体肺炎患者支气管肺泡灌洗液（bronchial tube pul monary alveolus syringe fluid,BALF）中肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-8（In-terleukin-8,IL-8）白细胞介素-10（Interleukin-10,IL-10）浓度,探讨其临床意义。方法收住ICU的重症肺炎支原体肺炎患者36例,其CPIS评分〉6分为CPIS高分组共15例,CPIS评分〈6分为CPIS低分组共21例;正常对照组24例。取支气管肺泡灌洗液检测TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平。结果重症肺炎支原体肺炎无论CPIS高分组和CPIS低分组支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.01）,CPIS高分组TNF-α、IL-6、IL-8水平高于CPIS低分组,差异有统计学意义（P〈0.01）,CPIS高分组IL-10水平稍高于CPIS低分组,差异无统计学意义（P〉0.05）。2组治疗后恢复期TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平均明显下降（P〈0.01）。结论 TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10在重症肺炎的发生发展中起重要作用,是重症肺炎支原体肺炎诊断的重要因素之一。利用支气管肺泡灌洗液检测TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10水平变化对临床诊断治疗及预后有一定的临床价值。     

乌司他丁在婴儿危重先天性心脏病术后的应用

目的探讨乌司他丁对婴儿危重先天性心脏病术后炎性反应的调节作用。方法将30例≤6个月、需手术纠治的危重先天性心脏病患儿按随机数字表法分为2组：试验组和对照组,每组15例。2组患儿均行先天性心脏病纠治手术。对照组术后仅给予常规治疗。在此基础上,试验组术后1 h即给予乌司他丁5 000 U.kg-1.次-1加入5%葡萄糖注射液10 mL中静脉滴注,8 h 1次,连用3 d。比较2组患儿性别、年龄、体质量及术中CPB时间、主动脉阻断时间等。检测2组患儿术后1（T1）、6（T2）、24（T3）、48（T4）、72（T5）h血浆白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素10（interleukin-10,IL-10）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（cardiactroponinⅠ,cTnⅠ）水平。结果 2组患儿在性别、年龄、体质量及术中CPB时间、主动脉阻断时间等方面比较差异均无统计学意义（均P〉0.05）。与对照组相比,试验组术后血浆cTnⅠ、IL-6、TNF-α水平的降低更早、更明显,试验组均在T5时点明显低于对照组（P〈0.05）。而血浆IL-10水平的降低却正好相反,试验组降低更慢,在T5时点明显高于对照组（P〈0.05）。对照组术后1例死于呼吸衰竭。试验组15例、对照组14例患儿随访3个月,均无心力衰竭、呼吸衰竭等严重并发症发生。结论乌司他丁在婴儿危重先天性心脏病术后应用可促进抑炎细胞因子IL-10的产生,抑制促炎细胞因子IL-6、TNF-α的释放,减轻心肌损伤。     

体外循环对细胞因子的影响及干预研究

目的探讨体外循环（CPB）后细胞因子的变化及1,6-二磷酸果糖（FDP）在减少细胞因子释放中的作用。方法将63例先心病患儿按随机数字表法分为2组,观察组30例,在CPB前一次性在预充液中加入FDP200 mg.kg-1;对照组33例,预充液中不加FDP。2组分别于术前,CPB后3、48 h采集静脉血3 mL,采用ELE-SIA方法检测肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素6（IL-6）及白介素8（IL-8）水平的变化。结果 2组术前及CPB后48 h TNF-α、IL-6、IL-8水平变化比较差异无统计学意义（P〉0.05）;CPB后3 h对照组的TNF-α、IL-6及IL-8明显高于观察组（P〈0.01）。结论 CPB后细胞因子TNF-α、IL-6及IL-8明显升高,是导致全身炎症反应的重要因素,在预充液中加入FDP后,可以明显减少TNF-α、IL-6及IL-8等炎症介质的释放,减轻全身炎症反应。     

β-胡萝卜素对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的研究β-胡萝卜素（β-C）对高糖诱导的内皮细胞损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法在血管内皮细胞长至80%以上融合时,将其分为5组：正常对照组、高糖损伤组及低、中和高剂量β-C组,每组6个复孔。正常对照组加入10%葡萄糖注射液5.5mmol·L^-1,高糖损伤组加入10%葡萄糖注射液33mmol·L^-1,低、中和高剂量β-C组分别加入β-C 10、20、40μmol·L^-1＋10%葡萄糖注射液33mmol·L^-1。各组放置5%CO2培养箱中培养48h后,收集细胞或培养液进行实验。使用酶联免疫检测仪、采用MTT比色法检测5组血管内皮细胞存活率,采用流式细胞仪检测血管内皮细胞凋亡率、血管内皮细胞中活性氧（ROS）水平,使用全自动生化仪、采用乳酸→丙酮酸连续监测法检测5组血管内皮细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）活性,使用全自动生化仪、采用硫代巴比妥酸比色定量法检测5组血管内皮细胞培养液中丙二醛（MDA）的水平;先参照NO检测试剂盒的使用说明书进行实验,后采用酶联免疫检测仪检测5组血管内皮细胞培养液中NO水平。结果与正常对照组比较,高糖损伤组的血管内皮细胞存活率、血管内皮细胞培养液中NO水平均明显降低,血管内皮细胞培养液中LDH活性、MDA水平,血管内皮细胞凋亡率、血管内皮细胞中ROS水平均明显升高（均P〈0.01）;与高糖损伤组比较,中、高剂量β-C组的血管内皮细胞存活率、血管内皮细胞培养液中NO水平均明显升高,血管内皮细胞培养液中LDH活性、MDA水平及低、中和高剂量β-C组的血管内皮细胞凋亡率、血管内皮细胞中ROS水平均明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论β-胡萝卜素对高糖诱导的脐静脉内皮细胞的损伤具有保护作用,其机制可能与增加NO水平和促进ROS的降解有关。     

右美托咪定与硫酸镁应用于腹腔镜手术对患者应激反应的影响比较

目的比较右美托咪定和硫酸镁对行腹腔镜胆囊切除患者应激反应的影响。方法 60例择期行腹腔镜胆囊切除术患者,将其按随机数字表法分为生理盐水组（C组）、右美托咪定组（D组）和硫酸镁组（M组）,每组20例。C组予以生理盐水50mL、D组予右美托咪定1μg·kg-1稀释至50mL,M组予以硫酸镁50mg·kg-1稀释至50mL,均于诱导插管完成后至气腹前静脉泵注,泵注时间为1 5min。记录3组诱导前（T0）,泵注毕（T1）,气腹后5min（T2）、10min（T3）、20min（T4）、30min（T5）,气腹关闭即刻（T6）的心率与血压。分别于T0、T2、T4、T6时取静脉血3mL,测定血肾上腺素（E）、去甲肾上腺素（NE）及血糖（BG）水平。记录患者气腹时间、苏醒时间、拔管时间以及不良反应发生情况。结果 T1—T6时点,C组SBP、DBP和HR显著高于其他2组（P〈0.05）,M组与D组相比差异无统计学意义（P〉0.05）。T2、T4、T6时点,C组E和NE水平较D组及M组显著升高（P〈0.05）,但M组与D组差异无统计学意义（P〉0.05）。与T0比较,C组T1—T6时点,SBP、DBP和HR显著升高（P〈0.05）,E和NE浓度在T2、T4、T6时点显著升高（P〈0.05）;3组BG在T4、T6时点升高（P〈0.05）,但C组升高幅度高于D、M组（P〈0.05）。M组苏醒时间、拔管时间较D、C组延迟（P〈0.05）,D组与C组差异无统计学意义（P〉0.05）。结论气腹前辅以硫酸镁与右美托咪定均能有效减轻CO2气腹的心血管应激反应,抑制血压心率、E、NE和BG的升高,但相比于右美托咪定,硫酸镁可导致患者苏醒延迟。     

大鼠急性重症梗阻性黄疸减黄过程中TNF-α和IL-2的变化

目的探讨大鼠急性重症梗阻性黄疸减黄过程中血清TNF-α和IL-2及肝损伤的相关性,术前减黄对于免疫功能恢复的意义。方法以结扎胆总管（LCD）建立阻黄模型（LCD组,n=10）,在建立阻黄模型1周后松解胆总管（ID组,n=60）,正常组不进行任何处理（n=10）。采用放射免疫法测定正常组、LCD组术后1周及ID组不同时间点TNF-α、IL-2的含量,同时自动生化分析仪检测ALT和胆红素含量。结果 LCD组血清TNF-α为（1 320.58±82.15）μg.L-1,IL-2为（45.12±12.65）μg.L-1,与正常组相比差异均有统计学意义（P〈0.01）;引流1周时ALT和胆红素分别为（7.25±1.16）U.L-1和（51.03±7.52）μmol.L-1,与LCD组比较差异有统计学意义（P〈0.01）,与正常组比较差异无统计学意义（P〉0.01）;TNF-α在引流2周时已恢复正常,IL-2在引流4周时已恢复正常,与正常组比较差异均无统计学意义（P〉0.01）;LCD组和引流组不同时间点的TNF-α与ALT呈正相关（r=0.762,P〈0.01）。结论 TNF-α和IL-2参与了肝损伤,术前减黄治疗对于急性重症梗阻性黄疸免疫功能的恢复具有重要意义。