咖啡碱和绿原酸对高脂饮食小鼠体质量、脂类沉积及肝脏脂质代谢基因表达的影响

研究咖啡主要成分咖啡碱和绿原酸对高脂饮食诱导的肥胖小鼠体质量、脂类沉积及肝脏脂类代谢基因表达的影响。50只雌性ICR小鼠被随机分成5组:对照组、高脂组、咖啡碱、绿原酸、咖啡碱+绿原酸,给药组分别在饮水中添加0.05%咖啡碱、0.2%绿原酸、0.05%咖啡碱+0.2%绿原酸,饲养14周。饲养期间每周测1次体质量。饲养结束后心脏采血,摘取脏器和腹腔内脂肪(intraperitoneal adipose tissues,IPAT)并称质量。测定血糖浓度、血中及肝脏中脂质含量。通过实时定量聚合酶链式反应测定肝脏中脂质代谢相关基因AMPK、HMG-CoAr、FASN、ACO的mRNA表达量。与高脂组相比,咖啡碱+绿原酸能明显抑制小鼠体质量和IPAT质量的增加;咖啡碱、咖啡碱+绿原酸明显降低血糖和总胆固醇浓度;绿原酸投喂小鼠血中低密度脂蛋白胆固醇浓度显著降低,而血中游离脂肪酸浓度上升;咖啡碱、咖啡碱+绿原酸显著降低肝脏中总胆固醇和甘油三酯的含量;咖啡碱和咖啡碱+绿原酸使AMPK基因相对表达量显著上升,FASN基因相对表达量显著下降;3组给药组的ACO基因相对表达量显著上升,HMG-CoAr基因相对表达量显著下降。咖啡碱+绿原酸的减肥作用可能通过调节肝脏脂质代谢相关基因的表达,来降低血中和肝脏中脂类的含量,抑制脂肪沉积,抑制小鼠体质量增加,且它们有协同作用。     

不同色型藜麦对高脂膳食小鼠脂代谢的影响及机制

为了探索同一产地、不同色型藜麦对高脂膳食小鼠脂代谢的影响。将50 只SPF级雄性健康小鼠适应性喂养7 d后,根据体质量随机分为空白对照组、模型组、白藜麦组、黑藜麦组和红藜麦组,干预时间为8 周。实验结束后,测定其Lee’s指数、腰围、腹部脂肪质量,血清和肝脏组织的总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、低密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（low-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）等脂代谢相关生理生化指标;并采用实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR）和蛋白质免疫印迹检测肝脏胆固醇和脂质代谢关键基因mRNA和蛋白相对表达量。结果表明：与模型组相比,白、黑、红藜麦可降低小鼠Lee’s指数、腰围、腹部脂肪质量;显著下调小鼠血清、肝脏组织的TC和TG水平（P＜0.05）,显著上调小鼠肝脏组织的HDL-C水平（P＜0.05）;显著下调小鼠肝脏3-羟基-3甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（3-hydroxy-3-methylglutaryl CoA reductase,HMG-CoAr）和固醇调节元件结合蛋白（sterol regulatory element binding protein,SREBP）-1c的mRNA及蛋白相对表达量（P＜0.05）,其中白、黑、红藜麦的HMG-CoAr mRNA相对表达量分别下调了56.22%、72.55%和27.77%,蛋白相对表达量分别下降了53.02%、29.72%、29.80%;SREBP-1c mRNA相对表达量分别下调了62.96%、45.50%和21.27%,蛋白相对表达量分别下降了20.79%、23.97%、20.26%;明显提高AMP活化蛋白激酶α（AMP-activated protein kinase alpha,AMPKα）、低密度脂蛋白受体（low density lipoprotein receptor,LDL-R）、肝X受体（liver X receptor,LXR）、过氧化物酶体增殖物激活受体α（peroxisome proliferators-activated receptor-α,PPARα）和胆固醇7α-羟化酶（cytochrome P450 family 7 subfamily A member 1,CYP7A1）的mRNA相对表达量和LDL-R、PPARα的蛋白相对表达量,其中白、黑、红藜麦的LDL-R mRNA相对表达量分别升高了243.86%、273.04%和121.93%,蛋白相对表达量分别上调了18.02%、17.16%、22.45%;PPARα mRNA相对表达量分别升高了62.45%、87.54%和126.91%,蛋白相对表达量分别上调了54.26%、51.10%、33.82%。结论：不同色型藜麦均可改善高脂膳食小鼠脂代谢紊乱,其中白藜麦和黑藜麦效果优于红藜麦,其机制可能与降低胆固醇合成和减少脂肪酸从头合成有关。     

菝葜对小鼠肝脏脂肪代谢的影响

研究菝葜对小鼠体重、腹腔内脂肪(IPAT)及脂类代谢的影响。40只雌性ICR小鼠随机被分成4组,即对照组、1%、2%和4%菝葜,喂养小鼠12周,测定小鼠体重、脏器及IPAT等质量,分析血清中的生化指标,肝脏的脂类含量、脂肪代谢相关酶活性及其基因表达水平。与对照组相比,2%和4%菝葜投喂的小鼠体重增加分别从第12周和第4周开始明显下降。2%和4%菝葜的小鼠IPAT质量和血中的甘油三酯(TG)浓度与对照组相比明显降低,4%菝葜可显著降低血中总胆固醇和低密度脂蛋白的胆固醇。2%菝葜投喂的小鼠肝脏中TG含量明显降低。2%和4%菝葜与对照组相比,酰基辅酶A氧化酶和磷酸腺苷激活蛋白激酶的活性和m RNA表达量均明显上升。以上结果表明:超过2%的菝葜,通过提高脂肪氧化酶的活性和基因表达量来促进体内脂肪氧化,引起小鼠体重和脂肪沉积减少。     

贻贝多糖对高脂饮食诱导的载脂蛋白E基因敲除小鼠非酒精性脂肪肝的改善作用

本研究探讨海洋贻贝多糖（mussel polysaccharide α-D-Glucan,MP-A）对高脂饮食（high fat diet,HFD）诱导的载脂蛋白E基因敲除（apolipoprotein E?/?,ApoE?/?）小鼠非酒精性脂肪肝（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的改善作用。20只C57BL/6J正常小鼠随机分为两组:正常组、正常+MP-A组,20只ApoE?/?小鼠随机分为两组:模型组、模型+MP-A组,每组10只。ApoE?/?小鼠喂食高脂饮食诱导NAFLD模型,MP-A灌胃干预后,通过血清和肝脏甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）水平检测,肝组织病理形态学检查等进行疗效评价,同时考察脂代谢和胆固醇代谢相关受体的mRNA和蛋白表达水平。结果显示,与模型组比较,MP-A灌胃7周后,模型+MP-A组小鼠体重增长率（P<0.05）、血清TG水平（P<0.01）、肝脏TG和TC水平显著降低（P<0.05）。组织形态学显示模型+MP-A组小鼠肝脏脂质液泡显著减少。此外,与模型组比较,模型+MP-A组可显著降低小鼠肝脏脂肪酸合成酶（fatty acid synthase,FAS）的mRNA表达水平（P<0.05）,显著上调胆固醇7α-羟化酶（cholesterol 7α-hydroxylase,CYP7A1）的mRNA表达水平（P<0.05）。与模型组比较,模型+MP-A组肝组织法尼酯受体（farnesoid X receptor,FXR）、CYP7A1蛋白表达均显著上调（P<0.05）,固醇调节元件结合蛋白-1C（sterol regulatory element-binding protein,SREBP-1C）、FAS蛋白表达均显著降低（P<0.05）。以上结果表明MP-A对肝脏脂质代谢密切相关的FXR-SREBP-1C-FAS信号通路和CYP7A1受体的表达具有显著影响,可抑制肝脏TG的积累,显著改善HFD诱导的NAFLD,具有重要的开发潜力。     

RS4型抗性淀粉对高脂诱导肥胖小鼠脂质代谢相关基因表达的影响

目的：观察不同RS4型抗性淀粉对小鼠脂质代谢及相关基因表达的影响,探讨抗性淀粉干预脂质代谢的机制。方法：选用年龄和体质量合适的雄性C57BL/6J小鼠,分别饲喂含有羟丙基交联、交联酯化、柠檬酸乙酰化甘薯淀粉3 种RS4型抗性淀粉和甘薯原淀粉的高脂饲料12 周。12 周后,测定小鼠血清指标、体质量及观察小鼠肝脏组织形态变化;并采用实时荧光定量聚合酶链式反应技术检测各组小鼠肝组织中脂肪酸合成酶（fatty acid synthese,FAS）、固醇调节元件结合蛋白-1c（sterol regulatory element binding protein-1c,SREBP-1c）、3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（3-hydroxy-3-methylglutary coenzyme a reductase,HMGCR）的mRNA表达水平。结果：饲喂添加3 种RS4型抗性淀粉的高脂饲料后,高脂诱导雄性C57BL/6J肥胖小鼠体质量、血清甘油三酯水平明显降低,肝细胞脂肪变性程度明显减轻、肝脏组织中SREBP-1c mRNA表达水平明显下调;添加柠檬酸乙酰化甘薯淀粉对FAS、SREBP-1c、HMGCR 的mRNA表达水平均有不同程度的下调。结论：柠檬酸乙酰化甘薯淀粉等RS4型抗性淀粉可对高脂诱导雄性C57BL/6J肥胖小鼠的脂质代谢起到一定的干预作用,并可下调其肝脏组织中SREBP-1c mRNA等基因的表达。     

杜仲叶对小鼠肝脏脂肪代谢酶活性的影响

目的:研究杜仲叶对小鼠体重增加、脂肪沉积和脂肪代谢酶的影响。方法:40只雌性ICR小鼠随机被分成4组,即对照组、1%杜仲、2%杜仲、4%杜仲,投喂12周后,摘取小鼠的脏器及腹腔内脂肪,称重。分析血清及肝脏生化指标,小鼠肝脏脂肪代谢酶活性。结果:用2%和4%杜仲叶投喂,小鼠体重增加与对照组相比分别在第12周和第8周后明显减少。2%以上杜仲叶组,小鼠腹腔内脂肪质量明显低于对照组。2%和4%杜仲叶组小鼠血中甘油三酯、游离脂肪酸和瘦素浓度显著降低,而胰岛素浓度明显上升,其中4%杜仲叶血糖和肝脏甘油三酯含量明显降低。2%和4%杜仲叶组小鼠肝脏脂肪酸合成酶活性显著降低,而肉毒碱转移酶和酰基辅酶A氧化酶的活性提高。结论:2%以上杜仲叶组通过抑制小鼠肝脏脂肪酸合成,促进脂肪氧化,降低血中和肝脏中脂肪含量,减少脂肪沉积,体重增加。     

紫苏籽多糖对高脂饮食小鼠脂代谢和抗氧化作用的影响

为评估紫苏籽多糖对高脂饮食（high-fat diet，HF）导致的小鼠脂代谢异常和氧化应激的改善作用。选取150只健康的昆明小鼠，随机分为对照组、高脂日粮组、低剂量紫苏籽多糖组、中剂量紫苏籽多糖组和高剂量紫苏籽多糖组，试验共8周。结果表明：试验结束后，高脂日粮组小鼠体质量显著高于对照组小鼠。日粮中紫苏籽多糖的添加显著降低了HF饮食小鼠肝脏指数以及血清中谷草转氨酶和谷丙转氨酶、甘油三酯（triglyceride，TG）、总胆固醇（total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白和血糖水平，以及显著提高了小鼠血清中高密度脂蛋白水平。此外，紫苏籽多糖的添加也显著降低了小鼠肝脏中TC和TG的含量，提高了肝脏和肠道中超氧化物歧化酶、过氧化物酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性，肝脏和肠道中丙二醛水平也显著降低。mRNA和蛋白免疫印记结果表明紫苏籽多糖显著降低了HF饮食小鼠肝脏脂肪酸合成酶的mRNA和蛋白表达水平，显著提高了肉碱棕榈酰转移酶和脂肪组织甘油三酯水解酶的mRNA和蛋白表达水平。综上所述，紫苏籽多糖缓解了HF饮食导致的小鼠氧化应激和脂代谢异常。     

月见草油透皮吸收对小鼠体重增长抑制效果的研究

以雄性BALB/C小鼠为实验对象,通过测定体重、身长、体脂质量、血脂生化指标、肝脏脂肪代谢相关基因的mRNA表达水平和观察脂肪细胞大小,评价月见草油透皮吸收后对小鼠体重增长的抑制效果。结果表明:与橄榄油组相比较,月见草油能显著抑制小鼠体重增长,明显降低生殖器周围脂肪质量、脂肪系数以及Lee’s指数;月见草油组小鼠的脂肪细胞直径明显变小;涂抹月见草油可降低血清中TG、TC和LDL含量,减少肝脏脂肪合成相关基因ACC、FAS、LPL、SREBP1-C和HMGCR mRNA表达水平,上调脂肪分解相关基因HSL、CPT1和LDL-R mRNA表达。月见草油透皮吸收后,可以通过调控肝脏脂肪代谢途径,促进机体脂肪氧化分解,抑制雄性小鼠的体重增长,降低血清中血脂含量。     

人源乳杆菌联合菊粉对2型糖尿病小鼠的改善作用

目的：探究人源乳杆菌联合菊粉对2型糖尿病小鼠的改善效果及机制。方法：采用db/db糖尿病模型小鼠,灌胃4 株人源乳杆菌混合菌剂（10 mL/（kg mb·d）,每株菌的活菌数约1.0×109 CFU/mL）,基础饲料添加质量分数5%菊粉,对小鼠进行饮食干预,每周测定小鼠体质量、摄食量和空腹血糖浓度;干预末期进行小鼠口服葡萄糖耐量试验和胰岛素耐受试验;实验结束后测定小鼠空腹血糖浓度、血脂指标、糖化血清蛋白浓度、炎症因子mRNA相对表达水平、磷脂酰肌醇-3-激酶（phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K）和丝氨酸/苏氨酸激酶（serine/threonine kinase,AKT）相对表达水平;取小鼠胰腺、肾脏和肝脏采用苏木精-伊红染色并观察组织形态。结果：人源乳杆菌联合菊粉干预可有效调节糖尿病模型小鼠血糖浓度和血脂指标水平,降低胰岛素抵抗和糖化血清蛋白浓度;抑制促炎因子白细胞介素（interleukin,IL）-6和IL-1β的mRNA表达,促进抑炎因子IL-10的mRNA表达;上调PI3K和AKT蛋白的表达;对肝脏、肾脏和胰腺的损伤有明显的改善作用。结论：人源乳杆菌联合菊粉通过有效降低胰岛素抵抗、抑制炎症反应和促进PI3K/AKT信号通路表达改善2型糖尿病小鼠症状。     

牛磺酸对高胆固醇血症小鼠胆固醇/胆汁酸吸收与排出的影响

为探讨牛磺酸对高胆固醇血症小鼠胆固醇/胆汁酸代谢的影响,本文以10周龄雄性C57BL/6小鼠为实验对象,根据体重和血清胆固醇水平随机分为6组,对照组(N)、高胆固醇膳食组(C)、高胆固醇/胆盐膳食组(CB)以及分别与这三组相对应的牛磺酸添加组(NT、CT、CBT).给与各组相应膳食1周后,测定血清和肝脏胆固醇含量,粪胆汁酸和中性固醇含量,以及胆固醇/胆汁酸稳态相关因子肝脏ABCG5/ABCG8、BSEP,空肠ABCG5/ABCG8,回肠BABP、BAT mRNA表达.结果显示:分别与C、CB组相比较,CT、CBT组小鼠血清和肝脏胆固醇显著降低(P<0.05)、粪胆汁酸量明显增加(P<0.05)、粪中性固醇量无显著变化;与N组相比较,C/CT/CB/CBT四组小鼠肝脏ABCG5/ABCG8、BSEP,空肠ABCC5/ABCG8 mRNA表达增加,但四组问无显著差异;与N组相比较,C/CT/CB/CBT四组小鼠回肠BATmRNA表达明显减少,CT组比C组进一步降低.以上结果提示,牛磺酸增加了高胆固醇血症小鼠粪胆汁酸的排出,并不影响粪中性固醇的排出,并且在无外源性胆盐的条件下显示抑制回肠BAT mRNA表达的倾向.     

平卧菊三七醇提物对溃疡性结肠炎的改善作用

本实验旨在研究平卧菊三七醇提物对溃疡性结肠炎的改善效果,选用BALB/c雄性小鼠和SD雄性大鼠,通过TNBS-50%乙醇溶液经肠给药,分别建立轻、重度溃疡性结肠炎模型,然后实施平卧菊三七不同剂量及其有效组分单独或组合的给药干预,结合H&E和PAS染色技术,评估结肠损伤的病理变化。结果表明,对比轻度溃疡性结肠炎模型组,低剂量平卧菊三七组糖原含量降低了147.14%,杯状细胞含量升高了15.39%,而高剂量平卧菊三七组糖原含量则降低了178.89%,杯状细胞含量升高了36.77%。对比重度溃疡性结肠炎模型组,平卧菊三七组相比于模型大鼠糖原含量升高了45.00%,杯状细胞含量相比于模型组升高了95.62%。以上结果表明,平卧菊三七对轻、重度溃疡性结肠炎的治疗均有显著效果,可作为治疗溃疡性结肠炎的潜在药物进行深度开发。     

三疣梭子蟹蟹黄油的降血糖作用

为研究三疣梭子蟹蟹黄油(egg oil from Portunus trituberculatus,Pt-egg oil)对糖尿病大鼠高血糖症的改善作用及机制,本文采用注射链脲佐菌素的方法建立糖尿病大鼠模型,给予100和400 mg/kg·bw的Pt-egg oil 60 d。实验结束后,检测大鼠空腹血糖和胰岛素水平,检测葡萄糖耐受性,采用实时荧光定量PCR方法检测Pt-egg oil对糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素信号通路关键基因m RNA表达水平,采用Western blotting法检测Pt-egg oil对糖尿病大鼠胰岛素信号通路关键蛋白表达的影响。结果显示,经Pt-egg oil饲喂后,大鼠的空腹血糖水平显著地降低了36.52%(p0.01),血清胰岛素浓度增加了40.21%(p0.01),葡萄糖耐受性显著改善,骨骼肌磷脂酰肌醇-3-羟激酶(phosphatidylinositol 3-hydroxy kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)和葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter 4,Glut4)基因m RNA分别显著增加了114.52%、83.17%和90.06%(p0.01),蛋白表达分别显著提高了1.54倍、1.61倍和1.37倍(p0.01),细胞膜上Glut4蛋白表达提高了1.27倍(p0.01)。表明Pt-egg oil能通过激活PI3K/Akt胰岛素信号通路起到降低糖尿病大鼠血糖的作用。     

Anti‐Diabetic Effects of Gynura Bicolor Aqueous Extract in Mice

The effects of Gynura bicolor aqueous extract (GAE) upon glycemic control, coagulation disorder, lipid accumulation, and glycative, oxidative, and inflammatory stresses in diabetic mice were investigated. Mice were treated with streptozotocin to induce type 1 diabetes. Diabetic mice were divided into four groups, consumed GAE at 0%, 0.25%, 0.5%, or 1%. Normal group consumed standard mouse basal diet. After 8‐week treatments, mice were sacrificed after overnight fasting. Results showed that GAE supplement at 0.5% and 1% decreased plasma glucose level and increased plasma insulin level. Diabetes lowered plasma level of protein C and anti‐thrombin III; and raised plasminogen activator inhibitor‐1 activity and fibrinogen level in plasma. GAE supplement at 0.5% and 1% reversed these alterations. Histological data, assayed by Oil Red O stain, indicated that GAE supplement decreased lipid accumulation in liver. GAE supplement at 0.5% and 1% reduced aldose reductase activity in heart and kidney; and lowered the levels of carboxymethyllysine and pentosidine in plasma and two organs. Diabetes decreased glutathione content, and increased reactive oxygen species, interleukin (IL)‐1β, IL‐6, and tumor necrosis factor‐α production in heart and kidney. GAE supplement at three test doses reversed these changes. Diabetes upregulated the mRNA expression of p38 and nuclear factor kappa (NF‐κ)B in heart and kidney. GAE supplement suppressed the mRNA expression of both p38 and NF‐κB. These novel findings suggest that Gynura bicolor is a potent functional food for diabetic prevention or alleviation.     

文蛤寡肽对高脂饮食诱导小鼠肾损伤的修护作用

目的：研究文蛤寡肽（Meretrix meretrix oligopeptides,MMO）对高脂饮食诱导小鼠肾损伤的修护作 用。方法：建立高脂饲料致小鼠慢性肾损伤模型,通过MMO灌胃30 d后,测定小鼠肾脏指数,检测小鼠血清甘 油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）浓度,以及小鼠肾组织 匀浆中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px） 活力和丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量,计算小鼠动脉粥样硬化指数（atherosclerosis index,AI）,苏木 素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察小鼠肾脏病理学改变,免疫组化法测定肾组织α-平滑肌肌动蛋白 （α-smooth muscle actin,α-SMA）、转录生长因子-β1（transforming growth factor-β1,TGF-β1）蛋白表达量。 结果：MMO组与模型组比较,小鼠肾脏指数,血清中TG、TC、LDL-C浓度及AI显著下降,HDL-C浓度显著升 高,肾组织匀浆中SOD、GSH-Px活力显著升高,MDA含量显著降低,HE染色观察肾组织结构明显好转,免疫 组化结果显示MMO可降低肾损伤小鼠α-SMA、TGF-β1蛋白表达水平。结论：MMO对高脂饮食诱导的小鼠肾损 伤有较为明显的修护作用。     

降胆固醇乳酸菌的体外筛选及其降胆固醇机理探讨

目的：从开菲尔粒和陈年泡菜水中分离出具有降胆固醇能力的乳酸杆菌,探讨其降解小鼠血清胆固醇的机理。方法：以耐酸性、胆盐耐受性、疏水性、胆盐水解酶活性以及降胆固醇特性筛选出1株性状优良的植物乳杆菌（Lactobacillus?plantarum?DMDL?9010）。将50?只8?周龄的Sprague?Dawley大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组、9010高组、9010低组,分别饲喂28?d和70?d采血,测定总胆固醇（total cholesterol,TC）、甘油三酯（triglyceride,TG）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein-cholesterol,HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C）的含量,70 d取肝组织细胞实时荧光逆转录聚合酶链式反应检测胆固醇合成限速酶3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶（3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reducase,HMGCR）的相对表达量。结果：筛选得到1株具有降胆固醇能力的L.?plantarum DMDL 9010,胆固醇去除率为37.58%,胆盐耐受性为35.48%,疏水性高达40%,具有较好的耐酸性。饲喂第28天,成功建出高脂模型大鼠,饲喂第70天,9010高组能显著降低高脂大鼠血清TC（23.03%）和LDL-C（28.00%）,9010低组和阳性组无明显差异。阳性组和9010高组分别下调肝脏中HMG-CoA基因mRNA的表达（79.92%和62.86%）（P＜0.05）。结论：实验获得了1?株在体内外均具有高效降胆固醇能力的L.?plantarum?DMDL?9010,可进一步开发为功能性微生态制剂。     

芒果苷改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢紊乱的作用及机制研究

为探讨芒果苷改善大鼠2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM）糖脂代谢紊乱的作用及潜在机制,将T2DM大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组（100 mg/kg）及芒果苷低、中、高剂量组（50、100、200 mg/kg）,另设正常对照组,10只/组;灌胃给药,1次/d,持续8周。评价空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）、空腹胰岛素（fasting insulin,FINS）、胰岛素抵抗指数（insulin resistance index,HOMA-IR）及血清游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）、甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）等指标,并检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）及胰岛素受体底物1（insulin receptor substrate 1,IRS-1）/蛋白激酶B（protein kinase B,Akt）/葡萄糖转运蛋白4（glucose transporter 4,Glut4）信号通路相关mRNA和蛋白表达。结果发现,芒果苷可以改善T2DM大鼠毛色、活动及精神等一般状态,减缓体重下降趋势;与模型对照组比较,经芒果苷治疗8周后,各治疗组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR及血清FFA、TG、TC含量均显著或极显著降低（P<0.05,P<0.01）;各治疗组大鼠肝组织GSH-Px、CAT、SOD活力显著或极显著高于模型对照组（P<0.05,P<0.01）,而MDA含量极显著降低（P<0.01）;与模型对照组比较,芒果苷低、中、高剂量组大鼠肝组织IRS-1 mRNA表达无显著差异（P>0.05）,Akt、Glut4 mRNA及p-IRS-1(Tyr)、Akt、Glut4蛋白表达显著或极显著增加（P<0.05,P<0.01）,而p-IRS-1(Ser)蛋白表达显著或极显著降低（P<0.05,P<0.01）。上述结果表明,芒果苷具有改善T2DM大鼠糖脂代谢紊乱的作用,该作用与抗氧化应激及调节IRS-1/Akt/Glut4信号通路有关。     

一株植物乳杆菌体内降胆固醇的作用机制

目的:通过构建高胆固醇血症模型小鼠评价该菌株对小鼠体内胆固醇代谢及相关基因表达的影响。方法:以健康C57BL/6雄性小鼠为对象,设置空白组、模型组、低剂量组、高剂量组、普伐他汀对照组,分别以生理盐水、KLDS1.0386悬浊液和普伐他汀连续灌胃4周,检测小鼠血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白水平;采用Western blotting法检测小鼠肝脏胆固醇几个关键基因(HMGCR,LDLR,SREBP2,CYP7A1,FXR)表达水平的变化。结果:灌胃KLDS1.0386后,高剂量组小鼠血清甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白水平明显降低(P<0.05);HMGCR和FXR的表达明显受到抑制(P<0.05),CYP7A1的表达量增加(P<0.05)。结论:获得一株在体内具有高效降胆固醇能力的植物乳杆菌KLDS1.0386,该菌可用作降胆固醇的益生菌。