黑糯玉米多糖对小鼠的抗疲劳作用及其机制的研究

探究黑糯玉米多糖对小鼠的抗疲劳作用及机制。将60只雄性ICR小鼠按体重随机分为模型组、枸杞多糖组(10 mg/kg)、黑糯玉米多糖低剂量组(100 mg/kg)、中剂量组(200 mg/kg)、高剂量组(400 mg/kg)。连续灌胃15 d后,对各组小鼠进行负重游泳试验,通过对负重游泳时间、肌糖原(muscle glycogen,MG)、肝糖原(hepatic glycogen,HG)、血清中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、乳酸(lactic acid,LD)等指标的测定,考察黑糯玉米多糖抗疲劳的作用。结果显示:黑糯玉米多糖可以明显延长负重小鼠的游泳时间,提高MG和HG含量,降低BUN和LD的含量。黑糯玉米多糖能延缓小鼠疲劳的发生与发展。     

甘草多糖的抗氧化及降血糖作用研究

目的:研究甘草多糖的抗氧化作用及对1型糖尿病（Type 1 diabetes mellitus, T1DM）小鼠降血糖作用。方法:提取并纯化甘草多糖,苯酚硫酸法测定多糖含量,采用DPPH·、ABTS+·的清除率测定其抗氧化性。小鼠适应性喂养7 d后,对其进行腹腔注射STZ（30 mg/kg·BW）,建立T1DM模型,实验分为正常组、模型组、甘草多糖高剂量组（400 mg/kg·BW）、甘草多糖低剂量组（200 mg/kg·BW）、阳性组（二甲双胍200 mg/kg·BW）,实验期间测定小鼠基础指标和小鼠脂代谢及氧化应激相关指标的变化。结果:甘草多糖含量为690 mg/g,在1000 μg/mL质量浓度下其对DPPH·、ABTS+·的清除能力分别为82.84%±0.80%,85.52%±2.27%。在动物实验中,第8周时,甘草多糖高剂量组小鼠体重达到了20.84±0.87 g,与阳性组无显著性差异（P>0.05）。高剂量组中空腹血糖值（Fasting blood glucose, FBG）水平为15.9 mmol/L,与阳性组无显著性差异（P>0.05）,且能显著提高葡萄糖耐量（Oral Glucose Tolerance Test, OGTT）水平（P<0.05）。甘草多糖高剂量组小鼠的总胆固醇（Total Cholesterol, TC）、甘油三酯（Triglyceride, TG）、高密度脂蛋白 （High-density lipoprotein, HDL-C）、低密度脂蛋白（Low-density lipoprotein, LDL-C）分别为2.79±0.36、0.98±0.12、1.28±0.23、1.67±0.29 mmol/L,与模型组有极显著性差异（P<0.01）,且能够极显著升高超氧化物歧化酶（Super Oxide Dismutase, SOD）、过氧化氢酶（Catalase, CAT）、总谷胱甘肽（Glutathione, GSH）的含量,极显著降低丙二醛（Malondialdehyde, MDA）含量(P<0.01)。结论:甘草多糖具有较好的抗氧化性,可以通过改善T1DM小鼠脂代谢水平和氧化应激水平从而起到降血糖作用。     

柴达木大肥菇胞内多糖改善氧化应激作用

为研究柴达木大肥菇胞内多糖对氧化损伤小鼠抗氧化应激作用,将小鼠随机分为5组,分别为胞内多糖低剂量组[25 mg/（kg·d）]、中剂量组[50 mg/（kg·d）]、高剂量组[100 mg/（kg·d）]、空白对照组[蒸馏水100 mg/（kg·d）]和阳性对照组[红景天胶囊200 mg/（kg·d）],连续灌胃35 d,测定小鼠氧化损伤条件下相关生理生化指标,探究柴达木大肥菇胞内多糖对小鼠氧化应激的保护作用。结果表明：与空白对照组相比,胞内多糖低、中、高剂量组小鼠力竭游泳时间延长极显著（P<0.01）,缺氧存活时间延长显著（P<0.05）;低、中、高剂量组肝脏中丙二醛含量降低极显著（P<0.01）,抗氧化酶系中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶活性升高极显著（P<0.01）,低、中剂量组谷胱甘肽过氧化物酶活性升高显著（P<0.05）,高剂量组升高极显著（P<0.01）;低、中、高剂量组血清中尿素氮含量、血乳酸浓度、乳酸脱氢酶活性和小鼠脑组织中NO含量均显著降低（P<0.05）。与阳性对照组相比,中剂量组力竭游泳时间延长显著（P<0.05）,高剂量组延长极显著（P<0.01）;中、高剂量组缺氧存活时间延长显著（P<0.05）;中剂量组丙二醛含量降低显著（P<0.05）,高剂量组降低极显著（P<0.01）,低、中、高剂量组超氧化物歧化酶活性无明显差异,中、高剂量组过氧化氢酶活性升高显著（P<0.05）,中剂量组谷胱甘肽过氧化物酶活性升高显著（P<0.05）,高剂量组升高极显著（P<0.01）;中剂量组尿素氮含量降低显著（P<0.05）,高剂量组降低极显著（P<0.01）,高剂量组血乳酸浓度降低极显著（P<0.01）,中、高剂量组乳酸脱氢酶活性和小鼠脑组织中NO含量降低极显著（P<0.01）。胞内多糖高剂量组的抗氧化效果优于低、中剂量组,呈剂量依赖性。综上,柴达木大肥菇胞内多糖可以通过增强抗氧化防御机制减轻氧化应激损伤,提高氧化胁迫条件下机体的代偿代谢水平,增强机体抗氧化应激的能力。     

枸杞多糖缓解小鼠体力疲劳研究

研究枸杞多糖缓解长期过量运动小鼠体力疲劳的作用及其机制。将60只雄性昆明小鼠随机分成5组:空白对照组、模型组及枸杞多糖低、中、高剂量组(75、150、300 mg/kg),每组12只。通过小鼠游泳实验建立小鼠疲劳模型,测定小鼠血清中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、肌酐(creatinine,CREA)、乳酸(lactic acid,LA)含量以及乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性、肝糖原(hepatic glycogen,HG)和肌糖原(muscle glycogen,MG)含量,测定肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。在枸杞多糖干预下,与模型组相比,各剂量组血清BUN和CREA浓度降低,LD含量下降,LDH活性升高,肝组织中MDA浓度降低,SOD活性升高。结果表明枸杞多糖具有一定的缓解体力疲劳、增强小鼠运动能力的作用。     

杜仲叶多糖对糖尿病大鼠的降血糖作用

本研究探讨了杜仲叶多糖对糖尿病大鼠的降血糖作用。建立糖尿病模型大鼠,采用杜仲叶多糖干预。检测其清除DPPH、ABTS自由基能力,对α-葡萄糖苷酶抑制活性及空腹血糖（FBG）、尿素氮（BUN）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、Caspase-3、p38MAPK及TGF-β1蛋白水平。结果表明,杜仲叶多糖浓度为1 mg/mL时,其DPPH自由基清除率为65.15%、对ABTS自由基清除率49.68%。杜仲叶多糖高剂量组的Iα-glucosidase为90.47%,FBG和BUN分别为9.21 mmol/L、6.85 mmol/L,与其他各组差异显著（p<0.05）。杜仲叶多糖高剂量组的MDA、GSH-Px和SOD分别为7.27 μmol/L、54.27 U/mg和81.27 μg/mL,均明显好于其他实验组（p<0.05）。杜仲叶多糖高剂量组的Caspase-3、p38MAPK TGF-β1分别为0.70、0.69、0.71,显著低于阳性对照组（p<0.05）。研究结果表明,杜仲叶多糖可明显降低糖尿病大鼠FBG水平,具有较好的抗氧化作用,对糖尿病大鼠的胰岛细胞具有一定的保护作用。     

西归粗多糖对运动疲劳小鼠的免疫调节作用

目的:探讨西归粗多糖对运动疲劳小鼠的免疫调节作用。方法:随机将小鼠分为正常对照组、模型对照组,西归粗多糖低、中、高（100、200、400 mg/kg）剂量组5组,灌胃给药后迫使小鼠游泳直至疲劳,持续10 d,检测其对小鼠碳粒廓清指数、脏器指标,血清BUN、IL-4、IFN-γ、白蛋白、IgG、ALT含量的影响,评价其对运动疲劳小鼠的调节作用。结果:各剂量组西归粗多糖均具有一定的免疫调节作用,以中剂量组效果最佳。低剂量组（P<0.05）、中剂量组（P<0.01）西归粗多糖均显著上调小鼠碳粒吞噬系数,中、高剂量组均极显著地上调胸腺和脾脏质量及指数（P<0.01）;中、高剂量西归粗多糖均极显著下调血清BUN含量（P<0.01）;中剂量组（P<0.01）、高剂量组（P<0.05）西归粗多糖显著下调血清IL-4含量,升高血清IFN-γ含量,极显著降低了IL-4/IFN-γ比值（P<0.01）。西归粗多糖中剂量组能够极显著提高血清IgG含量（P<0.01）。低、中、高剂量组西归粗多糖均下调运动疲劳小鼠的肝脏质量（P<0.01或P<0.05）,中、高剂量组显著升高ALB含量,降低血清ALT含量（P<0.01或P<0.05）。结论:西归粗多糖通过调节免疫功能和免疫平衡,减轻肝脏损伤,对运动疲劳发挥积极的免疫调节作用。     

葛根多糖抗氧化性及其降血糖作用研究

目的:研究葛根多糖的抗氧化性及其降血糖作用。方法:用水提醇沉法对葛根多糖进行提取,并测定多糖含量及葛根多糖的抗氧化能力。大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立1型糖尿病模型（T1DM）,将其分为正常组（蒸馏水100 mg/kg）、模型组（蒸馏水100 mg/kg）、葛根多糖高剂量组（100 mg/kg）、葛根多糖低剂量组（50 mg/kg）、阳性组（二甲双胍100 mg/kg）,定期测定大鼠体重及空腹血糖值（FBG）,共灌胃8周。最后一周进行口服糖耐量（OGTT）测试,取大鼠血清及肝脏,测定大鼠脂代谢指标以及相关氧化酶的变化。结果:葛根多糖含量为87.80%,在1000 μg/mL浓度下对1,1-二苯基-2-三硝基苯肼自由基（DPPH·）、2,2-联氮-二（3-乙基-苯并噻唑-6-磺酸）二铵盐自由基（ABTS+·）、羟自由基（·OH）、一氧化氮清除剂（PTIO）的清除能力分别为90.2%、83.3%、81.3%、89.0%。与模型组比较,葛根多糖能够有效缓解T1DM大鼠体重的下降,显著降低其FBG（P<0.05）,并显著提高OGTT水平（P<0.05）,经葛根多糖高剂量治疗后,总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）、丙二醛（MDA）水平均显著下降,高密度脂蛋白（HDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）水平均显著上升（P<0.05）,且所有指标均呈剂量依赖性。结论:葛根多糖具有较好的抗氧化性,可以通过改善T1DM大鼠脂代谢水平和氧化应激水平从而起到降血糖的作用。     

鲍鱼水解肽的抗氧化、抗炎及免疫调节作用

探讨了复合酶解法制备的鲍鱼水解肽（AHP）的理化性质以及抗氧化、抗炎、调节免疫的作用效果。以自由基清除能力为依据,研究了其抗氧化能力;以对LPS诱导小鼠肺泡巨噬细胞（MH-S）白细胞介素与肿瘤坏死因子α（TNF-α）分泌活性的影响为依据,研究其抗炎作用;经口灌胃给予小鼠0.02、0.10、0.20 g/kg·bw三个剂量组的AP,测定小鼠体重、脏器/体重比值、迟发型变态反应、碳廓清和NK细胞活性变化,验证其对免疫功能的影响。结果表明,本研究的鲍鱼水解肽具有较强的清除DPPH自由基、ABTS自由基和超氧阴离子自由基能力,1.0 mg/mL的鲍鱼水解肽对DPPH自由基、超氧阴离子自由基的清除率分别可达到84.06%、69.74%,0.10 mg/mL的鲍鱼水解肽对ABTS自由基的清除率可达到62.41%;10 μg/mL AP组显著抑制LPS诱导MH-S细胞分泌IL-1β、IL-6、TNF-α活性（P<0.05）,50、100 μg/mL AP组抑制效果极显著（P<0.01）;中剂量AP组显著增强NK细胞活性（P<0.05）;高剂量AP组显著促进小鼠的单核-巨噬细胞碳廓清功能（P<0.05）,极显著增强NK细胞活性（P<0.01）,从而达到调节免疫的作用。结论:鲍鱼水解肽具有较好的抗氧化性,同时具有抗炎和免疫调节作用。     

柴达木大肥菇多糖对小鼠的抗疲劳作用

本文以柴达木大肥菇为研究对象,采用热水浸提法提取柴达木大肥菇子实体多糖、发酵液多糖和菌丝体多糖,并将三种多糖按照100 mg/kg的剂量分别灌胃小鼠35 d,灌胃结束后分析小鼠力竭游泳时间及力竭游泳结束后小鼠血液中氰化高铁血红蛋白(hemoglobin,Hb)、血清中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和乳酸(lactic acid,LA)含量、肝糖原(hepatic glycogen,HG)含量变化的差异性,研究柴达木大肥菇多糖的抗疲劳作用。结果表明,从子实体多糖(polysaccharides from sporocarp,PS)、发酵液多糖(polysaccharides from fermentation broth,PFB)和菌丝体多糖(polysaccharides from mycelium,PM)中均分离得到3个多糖组分。PS组、PFB组和PM组中小鼠的力竭游泳时间分别是空白对照组(29.65±1.92 min)的1.93倍、2.33倍和3.03倍。PS、PFB和PM均能提高小鼠血液中Hb、血清中LDH含量和肝脏中HG含量,降低小鼠血清中BUN和LA含量,且PM的效果最明显,PM组小鼠血液中Hb、血清中LDH、BUN、LA和肝脏中HG含量分别是空白对照组(分别为236.72±15.20 g/L、9.95±0.32 Ku/L、16.28±0.04 mmol/L、17.61±1.29 mg/g)的2.19倍、1.27倍、0.26倍、0.38倍和3.05倍。本研究结果说明柴达木大肥菇PS、PFB和PM具有抗疲劳作用,可以提高小鼠的运动耐力、缓解运动疲劳,且PM的抗疲劳效果优于PS和PFB。     

肠浒苔多糖降血糖活性研究

为探究肠浒苔多糖（Enteromorpha intestinalis polysaccharide,EIP）的降血糖活性,通过DEAE纤维素柱层析进行分离,测定了各组分的理化性质,研究了EIP-2组分对小鼠降血糖指标的影响。实验动物分为正常组、模型组、二甲双胍阳性组（50 mg/kg/day）、EIP-2低剂量组（50 mg/kg/day）、EIP-2中剂量组（100 mg/kg/day）、EIP-2高剂量组（200 mg/kg/day）,连续灌胃5周。分别测定了小鼠体重、空腹血糖浓度、葡萄糖和胰岛素耐受量、血清胰岛素和脂质水平、肝脏抗氧化酶水平等。实验结果表明,EIP-2干预后,相比于模型组各剂量组小鼠体重极显著增加（P<0.001）、空腹血糖极显著降低（P<0.001）、葡萄糖和胰岛素耐受量得到改善。高剂量组血清游离脂肪酸水平较显著降低（P<0.01）、各剂量组血清胰岛素和甘油三酯水平降低且具有剂量依赖性。与模型组相比,各剂量组肝脏谷草转氨酶水平较显著降低（P<0.01）、谷丙转氨酶水平极显著降低（P<0.001）、超氧化物歧化酶水平较显著提高（P<0.01）,低剂量组肝脏过氧化氢酶水平显著提高（P<0.05）。综上所述,肠浒苔多糖对T2DM小鼠的血糖调节、血脂代谢和肝脏氧化应激具有明显改善作用,这为肠浒苔多糖降血糖机制的研究和药物开发利用提供了参考依据。     

沙棘多糖对D-半乳糖致衰老小鼠的抗氧化作用

评价PBP(polysaccharide from Hippophae rhamnoides,PBP)对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用。小鼠分为空白组、衰老模型组、阳性组(V_E 170 mg/kg)、PBP低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组,连续灌胃30 d,测定其脏器指数、肝、脑组织及血清的SOD、GSH-Px活性及MDA含量;HE染色观察各组动物肝脏及脑组织细胞及结构变化。结果表明,与模型组相比,PBP高剂量及V_E组小鼠体质量增长幅度最大,PBP高、中及V_E组的脑、心脏及脾脏指数与模型组相比均显著提高(P<0.05,P<0.01);PBP高、中剂量组中肝、脑及血清中的GSH-Px均极显著高于模型组(P<0.01),PBP高剂量中肝、脑及血清中的SOD均极显著高于模型组(P<0.01),PBP高剂量及V_E组中肝、脑及血清中的MDA均极显著低于模型组(P<0.01)。组织切片HE染色发现PBP对衰老导致小鼠肝、脑组织细胞及结构损伤具有保护作用。PBP对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的保护作用可能与其具有抗氧化作用有关。     

复方树莓籽粉对小鼠抗运动性疲劳作用的研究

目的 研究复方树莓籽粉灌胃对小鼠抗运动性疲劳作用。方法 取SD小鼠80只, 使用随机数字法分为4组, 分别为: 空白组、低剂量组(37.5 mg/(kg?d))、中剂量组(70 mg/(kg?d))、高剂量组(150 mg/(kg?d))。空白组给予蒸馏水对照, 其他组给予不同浓度的本品所配溶液。各组连续灌胃14 d, 测量小鼠体重后, 进行游泳, 游泳后测量小鼠力竭游泳时间, 尿素氮(blood urea nitrogen, BUN)、乳酸(lactic acid, LD)及肝糖原含量。 结果 与空白组相比, 小鼠游泳力竭时间明显延长(P<0.05), 乳酸含量明显降低(P<0.05), 肝糖原含量明显增加(P<0.05)。结论 复方树莓籽粉具有抗运动性疲劳作用。     

黑灵芝多糖缓解运动性疲劳的效果

研究黑灵芝多糖对小鼠运动抗疲劳的功效。将小鼠随机分为5个实验组(共50只,每组10只),分别为黑灵芝多糖低剂量组[25 mg/(kg·d)]、中剂量组[50 mg/(kg·d)]、高剂量组[100 mg/(kg·d)]、空白组(蒸馏水)和阳性对照组[红景天西洋参胶囊200 mg/(kg·d)],连续灌胃30 d,黑灵芝多糖低、中、高剂量组分别与空白组和阳性对照组比较,评价小鼠运动抗疲劳能力相关指标。结果表明:与空白组比较,黑灵芝多糖低、中、高剂量组小鼠负重游泳力竭时间显著升高(P<0.05),血糖、肝糖原和肌糖原含量显著升高(P<0.05),血清中乳酸含量、尿素氮含量、肌酸激酶活力和乳酸脱氢酶活力均显著降低(P<0.05),血清和肝组织中丙二醛含量显著降低(P<0.05),超氧化物歧化酶活力、过氧化氢酶活力和谷胱甘肽过氧化物酶活力均显著升高(P<0.05),肝组织中Na+K+-腺嘌呤核苷三磷酸(adenosine triphosphate,ATP)酶及Ca2+Mg2+-ATP酶活性显著升高(P<0.05);与阳性对照组比较,黑灵芝多糖中、高剂量组没有显著差异。黑灵芝多糖具有缓解运动性疲劳的作用。     

人参皂苷Rg1缓解免疫抑制小鼠运动性疲劳的作用研究

研究人参皂苷Rg1对免疫抑制小鼠运动性疲劳的作用效果。选取40只雄性BALB/c小鼠随机分为空白静止组(NCS)、空白运动组(NCE)、免疫抑制模型组(MR)、人参皂苷Rg1低剂量组(L, 12.5 mg/kg)、高剂量组(H, 25 mg/kg)。除空白组外,小鼠腹腔注射环磷酰胺,造成免疫低下模型后给予不同剂量的人参皂苷Rg1灌胃。通过游泳训练造成运动性疲劳后,记录小鼠体重、脏器指数和爬杆时间,以及血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、肌/肝糖原等指标的变化情况。结果表明:人参皂苷Rg1高剂量组较空白运动组与模型组小鼠爬杆时间分别增加了38.6%、84.1%;高剂量的人参皂苷Rg1可显著降低小鼠血清中的BUN含量和肝、骨骼肌中MDA含量。由此可见,人参皂苷Rg1可显著提高实验小鼠耐力及调节血清、肝和骨骼肌中疲劳相关生化指标的水平,对于免疫抑制小鼠具有较好的抗运动性疲劳的功效。     

远志多糖对力竭运动小鼠体内抗疲劳和体外抗氧化作用研究

为了探讨远志多糖的体内、外活性，采用力竭运动动物模型，给予受试动物低、中、高剂量（0.10、0.20、0.40 mg/g·d）远志多糖后，分别测定各组动物负重游泳时间、肝糖原、肌糖原、乳酸、尿素氮含量及乳酸脱氢酶的活力和体外抗氧化活性。结果表明，与空白对照组相较，低、中、高剂量的远志多糖分别延长小鼠的负重游泳时间96.6 s （P<0.05）、254.4 s （P<0.01）和421.8 s （P<0.01），肝糖原含量分别提高13.1%（P<0.05）、37.4%（P<0.01）和56.4%（P<0.01），肌糖原含量分别提高10.8%（P<0.05）、31.2%（P<0.01）和42.0%（P<0.01），运动后乳酸含量分别下降4.6%（P<0.05）、8.6%（P<0.01）和14.5%（P<0.01），尿素氮含量分别降低1.5%（P<0.05）、3.9%（P<0.01）和7.5%（P<0.01），乳酸脱氢酶活力分别提高10.4%（P<0.01）、14.0%（P<0.01）和19.9%（P<0.01）。当远志多糖浓度为4 mg/mL时，对羟基自由基清除率和DPPH自由基的清除率分别为61.3%和79.5%，表明远志多糖有助于缓解机体疲劳，且体外抗氧化性较好。     

山刺玫果多糖抗疲劳及抗氧自由基水平机制研究

目的:研究不同剂量山刺玫果多糖对小鼠抗运动性疲劳作用及抗氧自由基水平的影响。方法:将150只雄性昆明小鼠分为3个实验组,每组小鼠随机分为空白对照组(给予等体积生理盐水)、人参水煎液阳性组(0.135 g·mL-1)、山刺玫果多糖高剂量组(100 mg·kg-1)、中剂量组(50 mg·kg-1)、低剂量组(25 mg·kg-1),按照0.1 mL·10 g-1剂量灌胃给药,通过测定小鼠力竭游泳时间、转棒时间,量化的比较了血乳酸(BLA)、肝糖原(LG)、肌糖原(MG)、血尿素氮(BUN)等的含量及肝脏与血清中总抗氧能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物歧化酶(GSH-Px)的活性、丙二醛(MDA)含量,综合评价了山刺玫果多糖的抗疲劳以及抗氧自由基的能力。结果:与空白组比较,山刺玫果多糖中剂量组和高剂量组的转棒时间显著延长(P<0.05);各剂量组的小鼠负重游泳时间均显著增加(P<0.05);中剂量组、高剂量组小鼠肌肉中MG及肝脏中LG含量均显著增加(P<0.05);高剂量组小鼠血清中BUN含量显著降低(P<0.05);中剂量组、高剂量组小鼠游泳后BLA浓度均显著降低(P<0.05);中剂量组及高剂量组小鼠肝脏中SOD活力显著提高(P<0.05),并且高剂量组小鼠血清中SOD活力显著提高(P<0.05);高剂量组小鼠肝脏中MDA含量显著降低(P<0.05),中剂量和高剂量组小鼠血清中MDA含量显著降低(P<0.05);中剂量、高剂量可使肝脏中T-AOC能力显著增加(P<0.05)。小鼠血清T-AOC活力测定结果中,低剂量组与中剂量组小鼠血清中T-AOC能力均显著增加(P<0.05);小鼠肝脏及血清GSH-Px活力测定结果中,高剂量组小鼠肝脏与血清中的GSH-Px的活力显著提高(P<0.05)。结论:山刺玫果多糖具有一定的抗疲劳和抗氧自由基作用。     

西洋参片对小鼠抗疲劳作用的实验研究

目的：研究西洋参片的抗疲劳作用。方法：将小鼠按体重随机分为对照组和低、中、高剂量组。低、中、高三个剂量组分别灌胃给予67、133、200mg／kg的西洋参片30d，对照组给蒸馏水。测定小鼠游泳时间及血乳酸、尿素氮、肝糖原等指标。结果：西洋参片的三个剂量组均能显著提高小鼠肝糖原的储备量；降低小鼠游泳后血乳酸曲线下面积；降低运动后血清尿素氮含量，加速体内尿素氮的清除速率，提高小鼠的游泳时间。结论：西洋参片具有抗疲劳作用。     

冬虫夏草菌丝体多糖对小鼠抗疲劳和耐缺氧能力的影响

目的:探讨冬虫夏草菌丝体所提取的虫草多糖(CSP)对小鼠抗疲劳及耐缺氧能力的作用。方法:将昆明小鼠随机分为3组,分别为CSP高剂量组、CSP低剂量组、空白对照组。CSP实验组分别灌胃高、低剂量的CSP(150、300mg/kg),空白对照组灌胃生理盐水,连续灌胃45d后,以负重游泳时间、血乳酸含量、尿素氮含量、肝糖原含量为指标考察CSP对小鼠抗疲劳能力的影响;分别以小鼠在密闭空间中,注射NaNO2后的存活时间考察CSP对小鼠耐缺氧能力的影响。结果:CSP低剂量组和CSP高剂量组小鼠在常压缺氧环境下存活时间为(27.45±3.23)、(26.36±2.02)min较空白对照组(22.78±2.10)min显著延长(p<0.05);注射NaNO2后,CSP高剂量组和CSP低剂量组小鼠存活时间分别为(23.07±2.16)、(25.22±1.05)min,较空白对照组(17.56±3.17)min显著延长(p<0.05);CSP低剂量组,CSP高剂量组负重游泳时间为(8.03±1.88)、(8.03±1.88)min;游泳后20min的血乳酸含量为(19.87±1.17)、(20.76±1.72)mmol/L(p<0.05);血乳酸清除率为23.04%、20.45%;尿素氮含量为(34.99±5.03)、(36.79±4.08)mmol/L(p<0.05);肝糖原含量为(18.63±1.17)、(18.37±6.25)mmol/L(p<0.05);各项指标与空白对照组比较,差异性显著。结论:CSP能显著提高小鼠的抗疲劳能力和耐缺氧能力。