红花籽亚麻籽复合油对小鼠血糖的干预作用

本文探讨了红花籽亚麻籽复合油对糖尿病小鼠血糖的干预作用。使用链脲佐菌素(STZ)建立小鼠糖尿病模型,对建模成功的小鼠进行随机分组(分别为高血糖对照组、红花籽油组、亚麻籽油组、亚麻籽油提取物组、红花籽亚麻籽复合油组。每组12只,雌雄各半)。试验小鼠按分组灌胃给予受试物,持续14 d。末次给药30 min后,为小鼠灌胃给予2 g/kg葡萄糖,分别于10、30、60、90、120 min处检测小鼠血糖,得出小鼠血糖曲线下面积(AUC)相对值、胰岛β细胞功能(HOMA-β)和胰岛抵抗指数(HOMA-IR)。结果表明:红花籽亚麻籽复合油组小鼠餐后30 min血糖浓度(15.73 mmol/L)与高血糖对照组(17.38 mmol/L)相比,具有显著性差异(p0.05),GI、HOMA-β、HOMA-IR均具有一定差异,但无统计学意义(p0.05)。因此,红花籽亚麻籽复合油可降低糖尿病小鼠的AUC,提高其胰岛素的分泌及靶细胞对胰岛素的敏感性。     

添加高纤维米面伴侣的面食对健康人血糖的影响

为了研究高纤维含量的米面伴侣是否有控制健康人餐后血糖的作用,30名健康志愿者早餐进食碳水化合物量为75g的纯小麦面、45%的荞麦面和50%的米面伴侣馒头后,测定0、30、60、120、180 min血糖、胰岛素、C肽和抑胃肽(GIP)的变化情况,观察小麦面条以及添加含高纤维的荞麦或米面伴侣的小麦粉面条对健康人餐后血糖、胰岛素、C肽和GIP水平的影响。结果表明:三种饮食餐后血糖都在正常范围,米面伴侣馒头组(4.57±0.55 mmol/L)120 min血糖显著低于小麦面组(5.10±0.57 mmol/L)及荞麦面组(5.07±0.94 mmol/L)后120 min血糖(P0.05),米面伴侣馒头组[(598.87±71.23 mmol/(L·min)]120 min血糖曲线下面积低于小麦面组[616.81±63.21 mmol/(L·min)]和荞麦面组[631.26±78.57 mmol/(L·min)],但没有显著性差异(P0.05)。进食小麦面[128.91±32.95nmol/(L·min)]后120 min C肽曲线下面积显著低于荞麦面[152.06±34.84nmol/(L·min)](P0.05),3种饮食120 min胰岛素和GIP曲线下面积(AUC)没有差异。因此,米面伴侣对健康人的餐后血糖有一定的控制作用,且使用简单方便,适合在日常生活中推广使用。     

有氧运动训练和姜黄素对Ⅱ型糖尿病大鼠肝糖原及糖代谢信号通路的影响

为探讨有氧运动训练和姜黄素对Ⅱ型糖尿病大鼠肝糖原及糖代谢信号通路的影响,将大鼠分为对照组(C组),模型组(D组)、运动组(S组)、姜黄素组(H组)和姜黄素+运动组(S+H组),S组和S+H组大鼠给予8周有氧运动训练,H组和S+H组大鼠给予8周姜黄素灌胃干预,测定其空腹血糖、口服葡萄糖耐量实验(OGTT)后各时点血糖、胰岛素分泌、胰岛素敏感性、肝糖原水平及肝脏葡萄糖代谢及胰岛素信号分子mRNA表达的变化。结果表明:与D组相比,S+H组大鼠OGTT实验后各时刻血糖值均降低(p0.05);且胰岛素水平、胰岛素敏感指数及肝糖原水平均较S组和H组高(p0.05);肝脏葡萄糖激酶(GK)、肝细胞葡萄糖载体蛋白-2(GLUT2)、肝脏胰岛素样生长因子1(IGF-1)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、胰岛素受体底物2(IRS-2)相对表达量均较S组和H组高(p0.05),而人葡萄糖激酶调节蛋白(GKRP)则较S组和H组降低(p0.05),且联合干预效果优于单独干预。结论表明有氧运动和姜黄素可有效降低血糖水平,改善胰岛素抵抗,促进肝糖原合成。     

锦南复方对2型糖尿病大鼠血糖的辅助调节作用

本研究探讨了锦南复方对2型糖尿病大鼠的降糖作用。随机选取10只SD大鼠作为正常对照组,剩余40只采用高脂饮食喂养联合低剂量链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型。将成模大鼠随机分为3组:模型组、阳性对照组(二甲双胍,200 mg/kg)、锦南复方组(锦南复方,500 mg/kg)。干预7周后,检测大鼠血糖、血脂、胰岛β细胞中γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)表达水平、Bax蛋白水平,RT-PCR检测肝脏中PPAR-α、PPAR-γ基因表达。电子扫描显微镜观察大鼠腹主动脉血管壁变化。结果表明,锦南复方组大鼠空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、血清胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、Bax蛋白相对表达量分别为18.45 mmol/L、21.39 mmol/L、8.97%、26.78 mIU/L、3.35 mmol/L、2.53 mmol/L、0.46 mmol/L、0.20,均显著低于模型组(p0.01);GABA、PPAR-α、PPAR-γ相对表达量为0.36、0.79、4.42,均显著高于模型组(p0.05)。锦南复方组大鼠血管内壁损伤程度低于模型组。推测降糖作用机制可能与增加胰岛GABA表达,启动PI3K/PKB通路,抑制胰岛β细胞凋亡,上调PPAR-α、PPAR-γ基因表达,加速肝脏脂肪酸的β氧化,减少脂肪酸含量有关。     

n-3多不饱和脂肪酸对不同饲料喂养大鼠血糖及血脂的影响

目的:考察n-3多不饱和脂肪酸对不同饲料喂养大鼠血糖、胰岛素及血脂的影响。方法:将SD大鼠随机分成14个组,分别为:空白对照组(普通饲料喂养),高糖高脂对照组(高糖高脂饲料喂养),普通饲料喂养的α-亚麻酸和深海鱼油高、中、低剂量组,高糖高脂饲料喂养的α-亚麻酸和深海鱼油高、中、低剂量组。α-亚麻酸和深海鱼油高、中、低剂量组分别灌胃150、300、600mg/kg的α-亚麻酸和深海鱼油。连续灌胃8周后,分别对各组大鼠的血糖、胰岛素和血脂四项进行测定。结果:α-亚麻酸对不同饲料喂养大鼠的血糖、胰岛素以及血脂都没有影响。与空白对照组相比,深海鱼油能使大鼠空腹血糖浓度明显升高(p<0.05),空腹胰岛素浓度明显降低(p<0.05)。深海鱼油对TG和HDL-C无影响;但是深海鱼油能使高糖高脂饲料喂养大鼠的TC和LDL-C呈下降趋势,其中TC的水平下降具有显著性差异(与高糖高脂对照组相比,p<0.05)。结论:在150~600mg/kg的灌胃剂量下,α-亚麻酸对大鼠的血糖、胰岛素以及血脂都没有影响;深海鱼油对不同饲料喂养大鼠都有抑制胰岛素分泌和升高血糖的作用,同时对高糖高脂饲料喂养导致的大鼠TC水平升高有降低作用。     

紫色马铃薯花色苷改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的机制

目的:观察紫色马铃薯花色苷对HepG2细胞胰岛素抵抗模型糖代谢的作用并对其机制进行初探。方法:以高浓度葡萄糖培养基为诱导因素诱导HepG2细胞建立胰岛素抵抗细胞模型,通过葡萄糖氧化酶法、四唑盐比色实验(MTT)和蛋白质印迹法(Western blot)检测紫色马铃薯花色苷对胰岛素抵抗细胞模型的葡萄糖消耗量、细胞存活率和胰岛素信号通路的蛋白表达的影响。结果:与空白对照组相比,当诱导培养基中葡萄糖浓度为50 mmol/L时吸光度的差值最大,所以选50 mmol/L的葡萄糖培养基来建立胰岛素抵抗细胞模型;花色苷的处理胰岛素抵抗细胞的浓度为40~100 μg/mL时,葡萄糖消耗量可高达19.55 mmol/L显著(p<0.05)高于模型对照组;花色苷浓度为40~100 μg/mL时细胞存活率基本上可以保持在80%,细胞毒性较小;花色苷可以调节因高浓度葡萄糖诱导而导致的IR、IRS-1、IRS-2水平下降的情况,降低p-IRS-1的表达水平,还可以阻止GLUT-2水平的降低。结论:紫色马铃薯花色苷可以改善HepG2细胞胰岛素抵抗模型的胰岛素信号通路抑制的情况,改善胰岛素抵抗模型的糖代谢。     

全麦粉对实验型糖尿病大鼠血糖控制效应的影响

目的:研究全麦粉对实验型糖尿病大鼠血糖、血红蛋白及肝糖原含量的影响。方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、精粉组、全麦粉组,除正常组外,其他组用四氧嘧啶建立糖尿病大鼠模型;分别用标准饲料、高脂饲料、精粉饲料、全麦粉饲料喂养各组大鼠。喂养5周后,用葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法测定血糖含量;酶联免疫吸附法(ELISA)测定血红蛋白含量;蒽酮比色法测定肝糖原含量。结果:喂养结束时,全麦粉组血糖水平由(18.64±2.86)mmol/L降低至(13.80±3.65)mmol/L,虽高于正常组(5.40±0.68)mmol/L的血糖水平,但与模型组与精粉组相比较明显降低;全麦粉组血红蛋白含量降至(20.69±0.37)mmol/L,低于模型组(30.95±0.51)mmol/L和精粉组(30.12±0.39)mmol/L的血红蛋白含量;全麦粉组的肝糖原含量为(12.50±0.23)mg/g低于正常组的含量(17.70±0.26)mg/g,但高于模型组和精粉组的(7.96±0.19)mmol/L和(8.90±0.31)mmol/L。结论:全麦粉可降低糖尿病大鼠血糖水平和血红蛋白含量,增加肝糖原含量,对糖尿病大鼠的血糖效应具有正向调节作用。     

天然非营养型甜味料发酵乳对四氧嘧啶诱导糖尿病模型大鼠糖代谢的影响

研究天然非营养型甜味料发酵乳对四氧嘧啶诱导糖尿病大鼠一般症状和血糖代谢的影响。添加天然非营养型甜味料、蔗糖及不添加甜味剂制备发酵乳并测定发酵乳感官和理化指标。采用四氧嘧啶腹腔注射诱导大鼠糖尿病模型,利用三种发酵乳灌胃干预4周,灌胃量为2 mL/100 g·bw·d,持续测量大鼠饮水、摄食量、体重和空腹血糖(GLU);测定糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(INS)、口服糖耐量(OGTT)。结果表明,使用天然非营养型甜味料与传统发酵乳在感官品质上无显著差异(p>0.05);灌胃4周后,各发酵乳大鼠血糖水平均恢复到20.20 mmol/L以下,胰岛素水平恢复到11.72 mIU/L以上,多饮多食和体重减轻等症状得到改善,其中利用甜味料制备的发酵乳效果更好,血糖值为18.80 mmol/L,胰岛素水平为13.85 mIU/L,口服糖耐量曲线下面积为42.30 h·mmol/L,糖化血红蛋白为10.53%,与阳性对照组(吡啶甲酸铬)无显著差异(p>0.05)。因而天然非营养型甜味料发酵乳具有一定的降糖活性。     

葛根素提取物改善妊娠期糖尿病大鼠的氧化应激损伤

本文研究葛根素提取物对妊娠期糖尿病模型大鼠氧化应激的作用。建立妊娠期糖尿病模型大鼠,采用葛根素提取物进行干预。检测大鼠空腹血糖(FPG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),醌氧化还原酶1(NQO1)、血红素氧合酶-1(HO-1)及核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2 related factor 2)Nrf2蛋白的含量水平。结果表明,葛根素高剂量组FPG、LDL-C和HDL-C分别为9.05 mmol/L、0.79 mmol/L和0.72 mmol/L(p<0.05);葛根素高剂量组MDA、NO和SOD分别为7.15 nmol/mg、90.76μmol/L和9.29 U/mg(p<0.05);葛根素高剂量组IL-6、CRP和TNF-α分别为135.51 ng/L、7.18 mg/L和15.06μg/μL(p<0.05)。结果说明葛根素提取物可降低空腹血糖,改善MDA、NO及SOD水平。     

D-松醇复配Mn~(2+)对糖尿病ICR小鼠降血糖作用的研究

对D-松醇复配Mn2+的降血糖活性进行探究,选用SPF级雄性ICR小鼠进行实验。高脂高糖饲料喂养配合注射链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病模型。将实验动物分为空白对照组、模型对照组、剂量组(D-松醇30mg/kg、D-松醇30mg/kg+Mn SO41.2mg/kg、Mn SO41.2mg/kg)。灌胃治疗期间每周进行1次体重和空腹血糖(FBG)测定,4w后进行口服葡萄糖耐量测定(OGTT),5w后小鼠处死并对其糖化血清蛋白(GSP)、空腹血清胰岛素(FINS)等生理生化指标进行测定,计算胰岛抵抗指数(IRI)和胰岛β细胞功能指数(HOME-β)。结果表明:剂量组经灌胃治疗5w后,显著性降低糖尿病小鼠餐后血糖值,提高了糖尿病小鼠对葡萄糖的耐受能力,同时可降低糖尿病小鼠的FINS,缓解胰岛素抵抗症状,提高糖尿病小鼠HOME-β,说明D-松醇复配Mn2+能提高机体对胰岛素的敏感性,起到降血糖作用。     

晚期糖基化终产物诱导小鼠胰岛素抵抗的研究

以丙酮醛修饰β-乳球蛋白产物(methylglyoxal modifiedβ-lactoglobulin product,MG-bLG)为蛋白质结合态晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)的代表物,通过灌胃摄入方式研究AGEs对小鼠胰岛素抗性的影响。经长时间摄入MG-bLG,相较于对照组(C组),实验组(MG-bLG组)小鼠摄食量增多,体重增大,血清中低密度脂蛋白、总胆固醇和甘油三酯含量显著增高(P0.05),空腹血糖显著升高(P0.05)至7.1 mmol/L,空腹胰岛素水平显著升高(P0.05)至14.8 mU/L,胰岛抵抗指数和胰岛β细胞功能指数同样显著升高(P0.05)。此外,MG-bLG组小鼠血清中AGEs水平显著升高(P0.05)至131.99 pg/mL。因此,长期摄入AGEs可改变机体的糖脂代谢情况,促进机体胰岛素抵抗形成,增加机体患2型糖尿病风险。     

葡萄籽多酚对糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制

目的：研究葡萄籽多酚对糖尿病大鼠的降血糖作用,并从胰岛细胞损伤及胰岛素表达的角度探讨其作用机 制。方法：以链脲佐菌素腹腔注射至雄性SD大鼠,建立Ⅱ型糖尿病大鼠模型,成模后随机分为模型组、阿卡波糖 阳性对照组和葡萄籽多酚组。通过为期8 周的葡萄籽多酚（50 mg/（kg·d）,以体质量计）干预,观察大鼠空腹血 糖水平、胰岛素水平、葡萄糖耐受性变化,并采用免疫组化法检测胰岛病变及胰岛素表达。结果：葡萄籽多酚可明 显降低糖尿病大鼠的空腹血糖水平（P＜0.05）,提高对葡萄糖的耐受性,促进胰岛素分泌,改善胰岛细胞损伤, 增加胰腺中胰岛素的表达（P＜0.05）,增加血清中超氧化物歧化酶的活力及降低丙二醛的含量（P＜0.05）。结 论：长期低剂量的葡萄籽多酚干预可以有效调节糖尿病大鼠的血糖水平。葡萄籽多酚通过修复胰岛损伤促进胰岛素 分泌降低空腹血糖水平,改善葡萄糖耐受程度,这一作用可能与其显著的体内抗氧化功效相关。     

甜玉米芯多糖对糖尿病大鼠的降血糖作用

甜玉米芯多糖(SCP-80-1)是从甜玉米穗轴中提取的物质,具有很好的体外降血糖作用。但SCP-80-1对糖尿病大鼠的降血糖作用尚未进行评估。本研究用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病大鼠模型后,分别以100、200、400 mg/kg m_b剂量的SCP-80-1灌胃小鼠28 d,并设置200 mg/kg m_b的二甲双胍阳性药物组。分别测定大鼠空腹血糖浓度、葡萄糖耐受量、胰岛素含量、血脂指标、脏器指数并观察胰腺组织切片情况。结果表明:SCP-80-1可降低STZ诱导的糖尿病大鼠空腹血糖水平及餐后血糖水平,并改善糖尿病大鼠的葡萄糖耐受量水平;SCP-80-1还可通过降低糖尿病大鼠的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇浓度以及提高高密度脂蛋白胆固醇浓度来改善血脂水平;此外,SCP-80-1对脏器肿胀具有一定程度的减轻作用,并对STZ诱导的糖尿病大鼠胰岛组织具有一定的修复作用,同时可提高胰岛B细胞数量。结论:SCP-80-1可以有效调节糖尿病大鼠的血糖水平,改善葡萄糖耐受程度,修复损伤的胰岛组织,表明其是一种具有一定开发潜力和研究价值的天然降糖物质,在糖尿病治疗中的应用具有广阔前景。     

玉米水溶性多糖对糖尿病大鼠胰岛免疫损伤修复的影响

目的:探讨玉米水溶性多糖(WSPC)对糖尿病大鼠胰岛免疫损伤修复的影响。方法:用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射复制糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠随机分成为低、中、高剂量组和模型对照组,连续灌胃28d后,观察WSPC对糖尿病大鼠的血糖、胰岛素(Ins)及β细胞功能指数(HOMA-IS)、谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)、胰岛细胞抗体(ICA)、人胰岛素自身抗体(IAA)的含量变化。结果:与模型对照组相比,低、中、高剂量组血糖均显著性降低(P<0.05),存在剂效关系;Ins各组之间均有显著差异(P<0.05),并随着剂量的增加胰岛素水平逐渐增加,并接近正常对照组;HOMA-IS各剂量组与正常对照组均有显著差异,各剂量组之间并无显著差异;相对于模型对照组,随着剂量的增加,3个抗体指标都有所下降,其中GAD-Ab和IAA的高剂量组与模型对照组存在显著差异,ICA的中、高剂量组与模型对照组之间有显著差异。结论:WSPC能促进胰岛β细胞分泌胰岛素,显著提高血清胰岛素水平。WSPC通过修复自身免疫损伤,促进胰岛素分泌,有显著的降低血糖作用。     

冰岛刺参岩藻糖基化硫酸软骨素降血糖及改善胰岛素抵抗的研究

以高脂高糖饲料(high-fat high-sucrose,HFSD)饲喂法建立胰岛素抵抗小鼠模型。研究了冰岛刺参岩藻糖基化硫酸软骨素(fucosylated chondroitin sulfate from the sea cucumber Cucumaria frondosa,Cf-CHS)对胰岛素抵抗小鼠的降血糖及改善胰岛素抵抗作用。雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照(标准饲料)、模型对照(HFSD)、阳性对照(HFSD+rosiglitazone(RSG),1mg·(kg·d)-1)、Cf-CHS组(HFSD+Cf-CHS,80mg·(kg·d)-1)及Cf-CHS+RSG组(HFSD+Cf-CHS+RSG,80+1mg·(kg·d)-1)。各组小鼠自由摄食摄水19周。实验结束后,称重小鼠白色脂肪质量,检测空腹血糖、血清胰岛素及血清脂联素、抵抗素、瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。实验结果表明:Cf-CHS可显著降低胰岛素抵抗小鼠的脂肪积累(p<0.01),降低血糖(p<0.01)和胰岛素(p<0.05)水平,改善胰岛素抵抗(p<0.05),提高血清脂联素含量(p<0.05),降低抵抗素(p<0.01)、瘦素(p<0.01)和TNF-α(p<0.05)含量。Cf-CHS与RSG复配使用,效果更显著(p<0.05,p<0.01)。Cf-CHS能显著改善胰岛素抵抗小鼠的高血糖症状及胰岛素抵抗程度,其作用机制可能与改善肥胖引起的脂肪细胞因子的分泌紊乱有关。     

冬虫夏草菌丝体多糖对小鼠抗疲劳和耐缺氧能力的影响

目的:探讨冬虫夏草菌丝体所提取的虫草多糖(CSP)对小鼠抗疲劳及耐缺氧能力的作用。方法:将昆明小鼠随机分为3组,分别为CSP高剂量组、CSP低剂量组、空白对照组。CSP实验组分别灌胃高、低剂量的CSP(150、300mg/kg),空白对照组灌胃生理盐水,连续灌胃45d后,以负重游泳时间、血乳酸含量、尿素氮含量、肝糖原含量为指标考察CSP对小鼠抗疲劳能力的影响;分别以小鼠在密闭空间中,注射NaNO2后的存活时间考察CSP对小鼠耐缺氧能力的影响。结果:CSP低剂量组和CSP高剂量组小鼠在常压缺氧环境下存活时间为(27.45±3.23)、(26.36±2.02)min较空白对照组(22.78±2.10)min显著延长(p<0.05);注射NaNO2后,CSP高剂量组和CSP低剂量组小鼠存活时间分别为(23.07±2.16)、(25.22±1.05)min,较空白对照组(17.56±3.17)min显著延长(p<0.05);CSP低剂量组,CSP高剂量组负重游泳时间为(8.03±1.88)、(8.03±1.88)min;游泳后20min的血乳酸含量为(19.87±1.17)、(20.76±1.72)mmol/L(p<0.05);血乳酸清除率为23.04%、20.45%;尿素氮含量为(34.99±5.03)、(36.79±4.08)mmol/L(p<0.05);肝糖原含量为(18.63±1.17)、(18.37±6.25)mmol/L(p<0.05);各项指标与空白对照组比较,差异性显著。结论:CSP能显著提高小鼠的抗疲劳能力和耐缺氧能力。     

植物乳杆菌SCS1对高血糖模型小鼠的降血糖作用

本文通过给小鼠灌胃植物乳杆菌SCS1(Lactobacillus plantarum SCS1,L.plantarum SCS1)发酵液研究其对高血糖模型小鼠的体重、血糖水平、葡萄糖耐受量、血浆中离子(K~+、Na~+、Cl~-)含量以及肝糖原等指标的影响。通过选用3周龄SPF(specific-pathogen free)级昆明(KM)雄性小鼠,随机分为普通组(NG)、预防组(PG)、模型组(MG)、低剂量治疗组(TGL)、中剂量治疗组(TGM)和高剂量治疗组(TGH)。其中NG小鼠灌胃10 m L/kg体重MRS(De Mann,Rogosa and Sharpe)液体培养基作为空白对照组,PG小鼠第二周开始采用普通饲料和10 m L/kg体重L.plantarum SCS1发酵液灌胃一周,MG小鼠灌胃10 m L/kg灭菌生理盐水为模型对照组,TGL、TGM和TGH分别灌胃10 m L/kg浓度为2.0×10~9、4.0×10~9和6.0×10~9 CFU/m L的L.plantarum SCS1发酵液。对除NG以外的各组小鼠连续注射70 mg/kg体重的链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导并辅以高脂高糖饲料喂养一周,建立高血糖小鼠模型。实验结果表明,与MG小鼠血糖水平相比,高浓度(6.0×10~9 CFU/m L)L.plantarum SCS1发酵液对于TGH小鼠的血糖水平有显著降低作用(p0.05),但预防作用不显著。另外,与MG小鼠相比,L.plantarum SCS1发酵液可以显著提高STZ诱导的TGH小鼠葡萄糖耐受能力(p0.05)。TGH小鼠血浆中K~+含量较MG小鼠显著升高(p0.05),而其血浆中Na~+和Cl~-含量显著降低(p0.05)。再者,与MG小鼠相比,L.plantarum SCS1发酵液对TGH小鼠的肝糖原含量也显著降低(p0.05)。因此,L.plantarum SCS1发酵液具有降低高血糖模型小鼠血糖水平的作用,同时能够改善由于高血糖引起的如小鼠体重减轻、血浆中K~+的丢失,Na+和Cl~-含量的升高以及肝糖原含量升高等问题。     

不同配比红花籽、亚麻籽油对Ⅱ型糖尿病小鼠血糖的影响

目的:本文探讨了不同配比的红花籽油、亚麻籽油提取物对Ⅱ型糖尿病小鼠血糖的影响。方法:采用高脂高糖乳联合链脲佐菌素建立Ⅱ型糖尿病小鼠模型,建模成功的小鼠随机分为12组:正常对照组、阳性对照组(二甲双胍组)、模型组、不同配比不同剂量的红花籽油、亚麻籽油提取物组,每组10只。连续给药30 d后,进行糖耐量试验,并测定小鼠胰岛素水平。得出小鼠血糖曲线下面积(AUC)相对值、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:灌胃给予不同比例受试物第20 d及第30 d均可使Ⅱ型糖尿病小鼠空腹血糖得到降低,表明不同比例的受试物均有降糖功效;在对不同比例受试物对Ⅱ型糖尿病小鼠胰岛素水平考察时,40%红花籽油与60%亚麻籽油提取物复合油组(高、中、低剂量)与模型组比较,血清胰岛素分泌水平均显著升高(P<0.05),且中剂量能使HOMA-β极显著增强(P<0.01),HOMA-IR极显著降低(P<0.01)。结论:40%红花籽油60%亚麻籽油提取物复合油组(中剂量)可提高糖尿病小鼠胰岛β细胞分泌功能,改善胰岛素抵抗,提高机体对胰岛素的敏感性,使胰岛素促进与利用葡萄糖的效率增加。     

苦荞麸皮正丁醇提取物对2型糖尿病大鼠降血糖效果

目的:探究苦荞麸皮正丁醇提取物对2型糖尿病大鼠的降血糖作用。方法:高蔗糖和高脂肪饮食结合小剂量四氧嘧啶,诱导建立2型糖尿病大鼠模型,将实验动物分为空白组、模型组、中药阳性对照组、高、中、低剂量组,考察连续30d灌胃给予苦荞麸皮正丁醇提取物对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响。结果:与空白组相比,模型组大鼠的体质量和胰岛敏感指数极显著减少(p<0.01),空腹血糖、血糖曲线下面积、甘油三酯、血清胰岛素、胰岛素抵抗指数、总胆固醇及糖化血清蛋白极显著升高(p<0.01),与模型组相比,苦荞高、中剂量组及阳性对照组大鼠体质量显著升高(p<0.05),苦荞提取物高、中、低组和阳性对照组大鼠的空腹血糖、AUC、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数、甘油三酯、糖化血清蛋白均显著降低(p<0.01或p<0.05),胰岛素敏感指数均极显著升高(p<0.01),苦荞正丁醇高剂量组和阳性对照组大鼠的总胆固醇显著降低(p<0.01或p<0.05)。结论:苦荞麸皮正丁醇提取物能够有效改善2型糖尿病大鼠的糖脂代谢情况,并呈现一定的剂量-效应关系。     

屎肠球菌B21对高脂饮食Wistar大鼠体重、空腹血糖和粪便菌群的影响

本研究分析了摄食屎肠球菌(Enterococcus faecium)B21菌株对高脂饮食Wistar大鼠体重和空腹血糖的影响;并运用高通量测序技术分析了大鼠肠道菌群多样性的变化。36只Wistar大鼠随机分为正常对照组(NCD)、高脂饮食组(HFD)和E. faecium B21干预组(HFD+B21)。NCD组大鼠喂食普通饲料,HFD组和HFD+B21组大鼠喂食高脂饲料。自第1周起,给予HFD+B21组每只大鼠每天灌胃0.2 mL E. faecium B21(108 CFU/mL)至第7周。收集第7周大鼠粪便,通过高通量测序分析了3组大鼠肠道菌群的结构和组成。结果表明:在第7周时,HFD+B21组(366.51 g)大鼠体重显著高于HFD组(339.43 g,p<0.05)和NCD组(306.84 g,p<0.05),HFD+B21组大鼠(7.63 mmol/L)空腹血糖显著低于HFD组(8.75 mmol/L,p<0.05),且与NCD组无显著性差异(7.08 mmol/L,p>0.05)。HFD+B21组大鼠肠道菌群丰度(ACE值398.12,Chao1值398.49)和多样性最低(Shannon指数3.83),NCD组菌群丰度(ACE值700.57,Chao1值698.07)和多样性(Shannon指数5.06)最高;E. faecium B21的摄入降低了菌群中致病菌属假单胞菌属(Pseudomonas)和脱硫弧菌属(Desulfovibrio)的比率,同时促进了有益菌属布劳特氏菌属(Blautia)的增长。结论:E. faecium B21的摄入能促进高脂饮食Wistar大鼠的体重,降低其空腹血糖且对肠道菌群失衡具有一定的调节作用。