骆驼乳对慢性酒精性肝损伤小鼠肠道菌群的影响

目的:探究骆驼乳对慢性酒精性肝损伤小鼠肠道菌群多样性及结构的影响。将雄性C57BL/6NCr小鼠随机分为4组:对照组(Con,n=6)、模型组(Et,n=6)、骆驼乳剂量组(EtCM,n=6)和牛乳剂量组(EtNM,n=6);实验期为8周,前4周饲喂Lieber-DeCarli液体饲料(含对照),后4周在饲喂Lieber-DeCarli液体饲料的基础上,灌胃相应的乳或生理盐水。灌胃结束后,按照5 g/kg剂量一次性灌胃31.5%酒精溶液,建立NIAAA模型。检测血清LPS含量,并在无菌条件下取小鼠结肠粪便,进行16S rRNA测序,分析肠道菌群α多样性、β多样性及基于门、属水平的物种结构。血清指标结果显示,EtCM组和EtNM组小鼠血清LPS显著降低(P<0.01)。16S r RNA测序结果表明,骆驼乳和牛乳能显著提高ALD小鼠结肠肠道菌群的丰度和均匀度,更好地调整肠道菌群结构,其中骆驼乳较牛乳显示出更好的α多样性。在门水平上,骆驼乳和牛乳显著提高拟杆菌门的丰度,降低厚壁菌门的丰度。在属水平上,骆驼乳和牛乳显著提高副拟杆菌属、拟杆菌属、阿克曼菌属的丰度,降低瘤胃菌科下的未知属Ruminococcaceae_UCG-013丰度。其中,骆驼乳的有益菌丰度较牛乳高出9%。结论:骆驼乳通过改变ALD小鼠肠道菌群环境,来调节肠道菌群结构,可作为调节肠道菌群的功能性乳制品,可预防慢性ALD引起的肠道屏障功能障碍。     

角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究角鲨烯对急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:60只ICR小鼠随机分为正常组,模型组,阳性组,角鲨烯高、中、低剂量组。正常组和模型组灌胃等体积花生油,阳性组灌胃葵花牌护肝片350 mg/kg;角鲨烯高、中、低剂量组分别灌胃角鲨烯500、250、125 mg/kg,每日1次,30 d后制备急性酒精性肝损伤模型。模型制备16 h后检测肝脏系数,血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和甘油三酯(TG)水平及肝脏丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果:角鲨烯可明显降低血清ALT、AST、TG水平,降低肝组织MDA含量,并提高肝组织GSH含量,且呈明显的剂量依赖性,大剂量还能明显降低肝损伤小鼠的肝脏系数。结论:角鲨烯对小鼠急性酒精性肝损伤具有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

东海乌参肽对小鼠酒精性肝损伤及肠道菌群的调节作用

目的：探讨东海乌参肽（Acaudina leucoprocta peptides,ALPs）对小鼠酒精性肝损伤和肠道菌群的调节作用。方法：将45 只C57BL/6N雄性小鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组（80 mg/（kg mb·d）水飞蓟宾）、ALPs低剂量组（200 mg/（kg mb·d）ALPs）和ALPs高剂量组（400 mg/（kg mb·d）ALPs）。采用慢性酒精干预3 周后进行急性酒精灌胃建立小鼠肝损伤模型,检测小鼠血清和肝脏组织相关生化指标、观察肝脏和结肠组织形态学变化;取小鼠粪便进行16S rRNA测序,分析肠道菌群多样性。结果：ALPs可以显著改善小鼠的肝脏和结肠组织损伤,降低酒精性肝损伤血清标志物丙氨酸转氨酶和天冬氨酸转氨酶的活力,提升乙醇代谢相关酶的活力,抑制酒精性肝损伤小鼠肝脏中的脂肪蓄积,减少肿瘤坏死因子-α、白介素（interleukin,IL）-1β、干扰素-γ和IL-6的分泌及氧化应激标志物丙二醛的含量。ALPs显著改善小鼠肠道菌群的α-多样性和β-多样性,调节多种门、纲、科细菌的相对丰度,改善乙醇诱导的小鼠肠道菌群紊乱并使其趋于正常。结论：ALPs对乙醇诱导的小鼠肝损伤具有明显的保护作用,其机制与ALPs抗氧化、抗炎和改善肠道菌群紊乱相关。     

雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为空白对照组、模型组和雨生红球藻粉低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)。剂量组动物先灌胃受试物7 d,第8 d开始,给予剂量组和模型组50%酒精连续灌胃7 d,建立酒精性肝损伤模型。最后一次灌胃16 h后处死小鼠,取血清和相关脏器。测定小鼠血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)以及甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)的含量,测定肝组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性、谷胱甘肽(glutathione peroxidase,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,以及炎性因子Tumor Necrosis Factor-α(TNF-α)、Interleukin-1β(IL-β)水平,制作肝脏HE染色病理切片,观察肝组织的病理学变化。结果:与模型组相比,雨生红球各剂量组肝脏指数极显著降低(p<0.01),血清中AST含量极显著降低(p<0.01),TC含量显著降低(p<0.05),肝脏MDA和GSH含量降低,SOD活性提高,炎性因子TNF-α含量降低,IL-β含量极显著降低(p<0.01),肝组织病理损伤也得到明显改善。结果表明雨生红球藻破壁孢子粉对小鼠酒精性肝损伤具有明显的保护作用。     

灵芝肽对乙醇诱导肝损伤小鼠的保护作用

目的：研究灵芝肽(GLP)对乙醇诱导的肝损伤小鼠的保护作用。方法：将60 只小鼠随机分成6 组,每组10 只,分别为正常组,乙醇肝损伤模型组,硫普罗宁(Tiopronin)阳性对照组,GLP 低、中和高剂量组。每天灌胃一次,GLP 低、中、高剂量组分别灌胃GLP 60、120、180mg/kg bw,阳性对照组灌胃硫普罗宁溶液50mg/kg bw,正常组、模型组灌胃等量生理盐水;每次给药3h 后,除正常组外,各组均灌胃50% 乙醇16mL/kg bw,连续灌胃2 周,建立小鼠酒精性肝损伤模型。通过脏器质量和体质量计算肝、脾脏指数;按照试剂盒的方法测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)含量,肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、还原性谷胱甘肽(GSH)含量等指标。结果：60mg/kg bw GLP 能极显著降低酒精性肝损伤所引起的ALT、AST 活性和MDA、TG 含量的升高(P ＜ 0.01),有效地拮抗肝脏中SOD的活性与GSH含量的降低(P ＜ 0.05～0.01)。结论：60mg/kg bw GLP 对乙醇诱导的肝损伤小鼠有显著的保护作用,180mg/kg bw GLP 的保肝效果好于50mg/kg bw硫普罗宁。     

五味子酸性多糖分级产物对小鼠急性酒精性肝损伤的改善作用

目的:研究五味子酸性多糖分级产物(Schisandra chinensis acidic polysaccharides-2,SCAP-2)对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:采用50%乙醇12 mL/kg·bw灌胃建立小鼠急性肝损伤模型。将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、SCAP-2低剂量(5 mg/kg·bw)、SCAP-2中剂量组(10 mg/kg·bw)和SCAP-2高剂量组(20 mg/kg·bw)。检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中MDA、甘油三酯(TG)含量以及SOD活性;HE染色观察肝脏组织病理学变化。结果:与酒精性肝损伤模型组相比,SCAP-2高剂量可降低小鼠血清中ALT和AST水平(p<0.05),升高血清及肝组织中SOD活性(p<0.01)、降低MDA含量(p<0.05),降低肝组织中TG含量(p<0.01),并可改善肝脏病理学变化。结论:五味子酸性多糖分级产物(SCAP-2)对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

黑枸杞花色苷对酒精性肝损伤的保护作用

研究黑枸杞花色苷(black wolfberry anthocyanins,BWA)对酒精性肝损伤的保护作用。将受试小鼠随机分为空白组、模型组、BWA低中高剂量组及阳性对照组,连续灌胃30 d后,除空白组外,均给予体积分数56%乙醇溶液16 m L/kg灌胃,建立急性酒精性肝损伤模型,在模型建立12 h后,脱臼处死,测定血清中谷丙转氨酶(Alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate transaminase,AST)活性及肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素6(Interleukin-6,IL-6)水平,肝组织中丙二醛(Malonaldehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(Reduced glutathione,GSH)水平及超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性。结果显示,BWA可显著降低血清中ALT、AST活性及TNF-α、IL-6水平(P0.05);降低肝组织中MDA水平(P0.05),提高SOD活性及GSH水平(P0.05)。BWA对酒精诱发的酒精性肝损伤具有较好的保护作用。     

猪血蛋白酶解物对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究猪血蛋白酶解物对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：小鼠被随机分为空白对照组、 模型对照组、药物对照组（还原性谷胱甘肽,每日以20 mg/kg mb灌胃）、猪血蛋白酶解物各剂量组（每日分别以 0.83、1.70、3.33 g/kg mb灌胃）,连续灌胃30 d,空白对照组和模型对照组给予等体积蒸馏水。第31天,给予体积 分数50%乙醇溶液（12 mL/kg mb）建立动物急性肝损伤模型。在灌胃16 h后各组小鼠取血测定谷草转氨酶和谷丙转 氨酶活力;处死小鼠后取肝脏测定各项抗氧化指标,并采用组织切片分析小鼠肝损伤程度。结果：与模型对照组 相比,猪血蛋白酶解物各剂量组均能降低血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶活力及肝脏丙二醛、肿瘤坏死因子-α、白细 胞介素-6水平,提高肝脏超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力及谷胱甘肽水平,使肝脏脂肪变性程度明显减 轻。结论：猪血蛋白酶解物对小鼠酒精性肝损伤具有明显保护作用,其机制可能与其抗炎、抗氧化作用有关。     

茶橘片对酒精性肝损伤的保护作用研究

本论文通过建立小鼠急性酒精性肝损伤、大鼠慢性酒精性肝损伤动物模型,考察了沙田柚皮和茶叶提取物的配伍制备茶橘片对急慢性酒精性肝损伤的保护作用。50%乙醇(0.01mL/g)灌胃小鼠,每天给予两次,共10d,可成功建立小鼠急性酒精性肝损伤模型。结果表明:与模型组比较,茶橘片(100mg/kg、300mg/kg、900mg/kg)剂量能显著降低血清TG含量,减少肝组织MDA的生成,提高GSH-ST的活性,呈剂量依赖关系(P<0.001)。采用酒精灌胃(50%乙醇,4g/kg),喂养高脂饲料,腹腔注射微量CCl4(25%CCl4-花生油溶液,0.1mL/kg)的方法八周可成功建立慢性酒精性肝损伤大鼠模型。与模型组比较,茶橘片(70mg/kg、210mg/kg、630mg/kg)可显著降低血清ALT水平,增加血清ALB含量,减少肝组织MDA及CHO的生成,增加SOD的活性,呈剂量依赖关系(P<0.001)。茶橘片由于富含天然黄酮类活性物质能够减轻酒精对脂肪代谢的影响,对急慢性酒精性肝损伤起保护作用。     

复方葛根饮料对小鼠酒精肝损伤的保护作用

研究复方葛根饮料对酒精所致的急性酒精肝损伤小鼠的保护作用。将SPF级昆明种小鼠,随机分为空白对照组,模型对照组,复方葛根饮料低、中、高3个不同剂量组(5.17mL/kg·BW、10.34 mL/kg·BW、15.51 mL/kg·BW),建立两组小鼠急性肝损伤模型,第1组为小鼠禁食不禁水12 h,一次性灌胃给药(20 mL/kg·BW),给药30 min后均以50%vol乙醇(16 mL/kg·BW)灌胃1次,第2组为各剂量组每日经口灌胃相应浓度的受试物(20 mL/kg·BW),试验第31天除空白组外其余各组给予50%vol乙醇,将小鼠脱臼处死后,第1组模型检测血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活性、肝组织乙醇脱氢酶(alcohol dehydrogenase,ADH)活性、甘油三酯(triglyceride,TG)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;第2组模型检测血清(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)活性、肝组织甘油三酯(triglyceride,TG)含量、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及肝脏病理组织学检查。结果表明,与模型对照组相比,两组小鼠模型中,各剂量组均能降低血清中ALT和AST活性,降低小鼠肝组织中的ADH活性,提高小鼠肝组织中GSH-px和SOD活性,降低肝组织中TG和MDA含量;各剂量组中肝脏脂肪细胞变性评分在统计学上有显著性差异(P0.01),肝细胞脂肪变性程度减轻。复方葛根饮料对酒精性肝损伤小鼠具有明显的保护作用。     

自然发酵驼乳对乙醇诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用

研究自然发酵驼乳对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。将24只雄性ICR小鼠随机分为正常组、模型组和自然发酵驼乳组。连续灌胃两周后,给小鼠灌胃50%乙醇溶液(7.3 g/kg)建立肝损伤模型。测定各组小鼠体质量、肝脏指数以及血清和肝脏的相关生化指标;将肝脏组织进行HE染色,观察肝组织病理学变化。结果显示:与对照组比较,模型组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性以及促炎细胞因子的含量显著增加(p<0.05或p<0.01),肝组织病理切片显示出明显的损伤和大量炎性细胞浸润。与模型组相比,自然发酵驼乳组ALT活性显著下降(p<0.05),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)含量极显著降低(p<0.01)。HE染色的结果显示小鼠肝组织中炎性细胞浸润明显减少,脂肪变性程度减轻。肝脏丙二醛(MDA)含量显著下降(p<0.05),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(p<0.05),肝脏甘油三酯(TG)含量极显著降低(p<0.01)。结果表明,自然发酵驼乳对小鼠急性酒精性肝损伤有较好的保护作用,这可能与降低小鼠体内炎症应答水平和改善肝脏氧化应激程度有关。     

骆驼乳对非酒精性脂肪肝小鼠糖脂代谢的影响

目的：探究骆驼乳对高脂高糖高胆固醇饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(Non-alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)小鼠糖脂代谢的影响。方法：将50只C57BL6/J雄性小鼠随机分为对照组(NC)、模型组(Mod)、对照骆驼乳组(NCM,3 g·kg^-1 bw)、骆驼乳组(CaM,3 g·kg^-1 bw)和水飞蓟素组(PC,200 mg·kg^-1 bw)。试验12周,建立NAFLD模型,骆驼乳组和水飞蓟素组小鼠在每日固定时间分别灌胃相应剂量的骆驼乳和水飞蓟素。通过测定小鼠体重、空腹血糖、血清生化指标、胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、经口葡萄糖耐量及胰岛素耐量,探讨骆驼乳对高脂高糖高胆固醇饮食诱导的NAFLD小鼠糖脂代谢的影响。结果：骆驼乳能显著抑制NAFLD小鼠体重和血糖的升高,并且可以显著降低小鼠血清中总甘油三酯(total triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein chole...     

王浆酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究王浆酸对急性酒精性肝损伤小鼠的改善作用及其机理。方法:采用50%(v/v)的乙醇(14 mL/kg·bw)灌胃建立小鼠急性肝损伤的模型。将实验小鼠分为阴性对照组、模型组、水飞蓟阳性对照组(35 mg/kg·bw)和王浆酸低、中、高(33、66、99 mg/kg·bw)三个剂量组,连续灌胃30 d。研究王浆酸对急性肝损伤小鼠的肝功能和血脂水平、肝脏抗氧化水平和机体酒精代谢情况的影响,并观察肝脏的组织病理学变化。结果:与模型组比,王浆酸各剂量组极显著降低急性酒精性肝损伤小鼠血清中谷草转氨酶(Glutamic Oxalacetic Transaminase,AST)和谷丙转氨酶(Glutamic-Pyruvic Transaminase,ALT)的活力,并且极显著降低总胆固醇(Total Cholesterol,TG)含量等血脂指标(P<0.01),王浆酸高剂量组可以极显著升高乙醛脱氢酶(Acetaldehyde Dehydrogenase,ALDH)和乙醇脱氢酶(Ethanol Dehydrogenase,ADH)的活力(P<0.01)。肝组织中ALDH、ADH、超氧化物岐化酶(SuPeroxide Dismutase,SOD)、还原型谷胱甘肽(Reduced Glutathione,GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathion Peroxidase,GSH-Px)、一氧化氮合酶(Nitric Oxide Synthase,TNOS)、诱导型一氧化氮合酶(Inducible Nitric Oxide Synthase,iNOS)活力极显著升高(P<0.01),丙二醛(Malonaldehyde,MDA)含量和单胺氧化酶(Monoamine Oxidase,MAO)活力极显著下降(P<0.01),并明显减轻肝组织的损伤。结论:王浆酸对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,可能与加快机体酒精分解、脂质代谢和缓解酒精对机体造成的氧化损伤有关。     

芦荟皮提取物对急性酒精性肝损伤的保护作用与机制

目的:研究芦荟皮提取物（Aloe bark extract,ABE）对急性酒精性肝损伤的保护效应与机制。方法:首先采用DPPH、ABTS和羟基自由基清除法对ABE的抗氧化活性进行检测;再利用不同浓度（5,10 μg/mL）的ABE分别处理酒精诱导HepG2细胞24 h,检测各组细胞天冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活力和丙二醛（MDA）含量,采用RT-PCR检测其对Nrf2、SOD、ADH、IL-6和IL-1β基因表达的影响;以50%乙醇灌胃雄性C57BL/6J小鼠,造成急性酒精性肝损伤,建立体内动物模型,给予低、中、高剂量组（50、100、200 mg/kg）ABE干预,连续灌胃3 d,检测各组小鼠血清中AST、ALT活力含量,检测肝脏中MDA含量,通过H&E染色观察肝脏病理变化,利用RT-PCR检测肝组织中Nrf2、HO-1、SOD、CAT、ADH和ALDH基因的表达。结果:ABE具有显著的体外抗氧化活性,芦荟皮提取物的DPPH、ABTS和羟基自由基清除能力的IC₅₀值分别为2.03、0.131和0.74 mg/mL。在细胞模型和动物模型中,ABE高、中、低剂量组中细胞和小鼠血清中ALT和AST活性水平显著下降（P<0.05）,同时细胞和肝组织中MDA水平也显著降低（P<0.05）。H&E染色结果表明ABE能改善酒精引起的肝脏氧化应激和脂肪变性。分子机制的研究显示其主要通过直接调控酒精代谢相关酶、抗氧化酶和炎症反应起到保肝作用。结论:芦荟皮提取物能够显著缓解酒精引起的肝损伤,是一种潜在的治疗急性酒精性肝损伤的活性原料。     

五汁饮对对乙酰氨基酚诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨五汁饮（Wuzhiyin,WZY）对对乙酰氨基酚（acetaminophen,AP）致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将小鼠随机分为空白组,模型组及五汁饮低、中、高剂量组,灌胃给药100、200、400 mg/kg,空白组和模型组灌胃等体积生理盐水。通过计算脏器指数,检测血清中的ALT、AST及肝组织匀浆中的MDA、GSH、TNF-α、IL-6、IL-1β水平,结合肝组织切片来观察病理学变化。结果:五汁饮低、中、高剂量组小鼠肝脏指数较模型组降低（P<0.05或P<0.01）。与模型组相比,五汁饮中、高剂量明显抑制血清中的AST、ALT活力（P<0.05或P<0.01）,显著性降低TNF-α、IL-6、IL-1β的水平（P<0.05或P<0.01）,使肝组织匀浆中MDA水平降低,同时缓解肝组织匀浆中GSH水平的升高;组织病理学HE和Tunel染色显示五汁饮可改善肝组织的坏死与凋亡,并减轻细胞炎性浸润。结论:五汁饮对对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用、减少炎症反应及抑制细胞凋亡有关。     

新疆双峰驼乳清对棕榈酸损伤MIN6细胞的保护作用

探讨驼乳清对小鼠胰岛β细胞株(MIN6)细胞损伤的保护作用以及信号通路的影响。通过棕榈酸构建MIN6细胞损伤模型,驼乳清处理后观察细胞活性,通过台盼蓝观察细胞形态,Hoechst染色观测细胞凋亡情况。通过Westernblot和QPCR检测MIN6细胞信号通路的表达。结果表明驼乳清能够有效提高MIN6损伤后的细胞活性,且驼乳清有较好的保护作用,上调了PI3K、AKT基因和蛋白水平的表达。结论为驼乳清能够有效改善胰岛细胞的损伤,抑制凋亡,这可能与驼乳激活了PI3K-AKT信号通路有关。     

灵芝菌丝体多糖提取工艺优化及其对慢性酒精肝损伤的保护作用

本研究以灵芝菌丝体为材料,采用水提醇沉法提取灵芝菌丝体多糖,在单因素实验基础上,结合响应面分析法优化灵芝菌丝体多糖提取工艺,通过Sevage法及透析法去除蛋白和小分子,获得初步纯化灵芝菌丝体多糖（SGP）。动物模型:将60只小鼠随机分成空白对照组、模型组、阳性对照组和给药低、中、高组（125、250、500 mg/kg·bw）,除空白组外,各组按照0.1 mL/10 g·bw剂量灌胃56°北京红星二锅头,建立慢性酒精肝损伤模型。第15 d开始,各给药组造模4 h后,分别灌胃水飞蓟宾（200 mg/kg·bw）和不同剂量的SGP溶液,连续2周后,解剖。采用试剂盒法测定小鼠血清及肝脏组织中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、丙二醛（MDA）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,并观察小鼠的肝脏病理切片。结果表明:灵芝菌丝体多糖最优提取条件为提取温度89 ℃、提取时间2.5 h和液料比85:1（mL/g）,在此条件下,多糖得率为3.44%。动物实验结果表明,与模型组相比,SGP中、高剂量组小鼠肝脏指数极显著下降（P<0.01）;SGP 中、高剂量组肝脏和血清中的 CAT、SOD和GSH-PX 活力显著上升（P<0.05）,SGP高剂量组 ALT、AST 活力及 MDA、TC、TG、IL-6、IL-1β、TNF-α含量极显著下降（P<0.01）;病理组织切片结果显示,SGP可明显改善肝脏受损情况。说明,SGP可以通过改善小鼠肝脏氧化应激水平,脂质代谢水平并降低小鼠肝脏细胞炎症因子含量,进而对慢性酒精性肝损伤小鼠发挥保护作用。     

Camel milk modulates the gut microbiota and has anti-inflammatory effects in a mouse model of colitis

Camel milk is a nutritionally rich food that shows anti-inflammatory, immune regulation, and gut microbiota maintenance properties. However, the relationship between camel milk and the intestinal microbiota during colitis is unclear. Herein, we evaluated the protective effect of camel milk in mice with colitis induced using dextran sodium sulfate. Our results showed that camel milk can prevent body weight loss and colon shortening, reduce the disease activity index, and attenuate colon tissue damage. Additionally, camel milk could reduce the overexpression of inflammatory factors, inhibit the apoptosis of intestinal epithelial cells, and promote the expression of claudin-1, occludin, and zonula occludens-1 proteins. Moreover, camel milk effectively regulated intestinal microbiota in mice with colitis by increasing the gut microbiota diversity, increasing the abundance of beneficial bacteria (such as g_norank_f_Muribaculaceae, and Lachnospiraceae_NK4A136_group), and reducing the number of harmful bacteria (Bacteroides, Escherichia-Shigella). In addition, camel milk increased the levels of intestinal short-chain fatty acids. The results of the present study demonstrated that via regulating the intestinal microbiota, maintaining intestinal barrier function, and inhibiting proinflammatory cytokines, camel milk can ameliorate dextran sodium sulfate–induced colitis.     

桔甘片对急性酒精性肝损伤小鼠的保护作用

探讨桔甘片（Jie-Gan Tablets,JGT）对急性酒精肝损伤小鼠的保护作用。采取50%酒精一次性灌胃（i.g）的方法建立小鼠急性酒精性肝损伤模型。检测小鼠血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）水平,肝组织匀浆中丙二醛（MDA）的含量及谷胱甘肽过氧化酶（GSH-Px）的活性,采用H&E染色分析组织切片形态变化,评估JGT的肝保护作用。结果显示不同剂量JGT和联苯双酯预处理能够显著抑制小鼠体内两种血清转氨酶水平的升高（p<0.05）,抑制率最高达到61.81%。JGT高剂量组显著降低血清中TG水平（p<0.05）,降幅达到34.73%。与模型组相比,阳性对照组显著逆转了MDA水平上升这一现象（p<0.01）,JGT各给药组呈剂量依赖的方式降低MDA的含量（p<0.05）,且提高了抗氧化酶GSH-Px的活性（p<0.05）,其中高剂量组MDA含量降至1.74 nmol/mg,GSH-Px活力上升至828.81 U/mg pro。H&E染色结果表明,JGT预处理能够有效改善酒精诱导的肝损伤。由此可见,JGT对ALD具有一定的预防保护作用。