粉葛与葛根多糖对脂多糖诱导RAW264.7细胞的抗炎作用

该研究通过脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症模型,对粉葛粗多糖（FGC）、葛根粗多糖（GGC）以及粉葛均一多糖（FGJ）的抗炎作用进行比较。用CCK8试剂盒检测FGC、GGC以及FGJ对细胞活力的影响;相关试剂盒检测细胞产生NO、TNF-α、IL-6的分泌情况;蛋白印迹法检测NF-κB、Nrf2/HO-1通路相关蛋白表达,QPCR检测TNF-α、IL-6的mRNA表达,通过流式检测活性氧的产生。结果显示,在浓度为10、20、40 μg/mL时,FGC、GGC以及FGJ对细胞均没有毒性（p>0.05）。各浓度的FGC、FGJ不能抑制LPS诱导产生的的NO、TNF-α、IL-6（p>0.05）,GGC在浓度为40 μg/mL时,对NO、TNF-α、IL-6的抑制率达到38.46%、52.90%、55.87%,可以抑制细胞内ROS释放,在10、20、40 μg/mL时抑制率达到37.28%、41.05%、54.09%,在浓度为40 μg/mL时,对iNOS、COX-2、p-p65、p-IκBα的抑制率达到29.27%、95.04%、27.18%、28.45%,对Nrf2、HO-1蛋白的表达有促进作用,在浓度40 μg/mL时显著地抑制IL-6与TNF-α的mRNA表达,抑制率达到57.70%、81.68%。结果证明,GGC与FGC、FGJ相比抗炎活性更加明显,并且其抗炎作用是通过NF-κB与Nrf2/HO-1两条通路来实现的。     

木犀草素及其黄酮苷的抗炎、抗氧化作用

目的:以木犀草素及其3种黄酮苷(木犀草苷、荭草素、异荭草素)为研究对象,基于HTP-1细胞探究其抗炎与抗氧化活性。方法:采用荧光定量聚合酶链式反应法和Western Blot法分析4种黄酮类化合物预处理后细胞因子表达情况,核转录因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)信号通路调控蛋白κB抑制因子α亚基(α inhibitor of κB,IκBα)、IκB激酶β亚基(IκB kinaseβ,IKKβ)、P65的表达情况,以及抗氧化相关核因子E2相关性因子2(nuclear factor erythroid 2 related factor 2,Nrf2)及血红素氧合酶1(heme oxygenase 1,HO-1)的表达情况。结果:4种黄酮类化合物对肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、促炎因子白细胞介素(interleukin,IL)-6均具有极显著抑制作用(P0.01),荭草素可以进一步抑制促炎因子IL-1β的表达(P0.01);木犀草素及3种黄酮苷均可以显著抑制炎性细胞中IKKβ、IκBα的磷酸化,3种黄酮苷还可减少细胞核中P65的表达量,进而较好地抑制NF-κB信号通路发挥抗炎活性;荭草素可极显著促进炎性细胞中Nrf2的表达(P0.01),促进Nrf2发生核移位(P0.01),使HO-1的表达量处于较低水平(P0.01),保持较低的氧化应激水平。结论:木犀草素及3种黄酮苷具有较好的抗炎作用,其中荭草素可通过抑制NF-κB信号通路调控蛋白IKKβ、IκBα、P65的表达发挥较强的抗炎活性,显著降低细胞中TNF-α、IL-6、IL-1β的表达,同时通过促进核转录因子Nrf2的表达与核移位,激活Nrf2发挥较好的抗氧化作用,使细胞中HO-1酶表达量处于较低水平。     

阿里红多糖对RAW264.7巨噬细胞中NF-κB信号途径及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的 研究阿里红粗多糖(Fomes Officinals polysaccharide, FOPS)及阿里红多糖组分(FOPS-a)对巨噬细胞RAW264.7的Toll样受体4(toll-like receptor 4, TLR4)、核转录因子-κb p65(nuclear factor-κB p65, NF-κB p65)表达以及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白介素-6(interleukin-6, IL-6)释放的影响, 初步探讨阿里红多糖组分的免疫调节机制。方法 采用RT-PCR法检测不同浓度(50、100、200 μg/mL)的FOPS及FOPS-a对IL-1β、TNF-α、p65、TLR4 mRNA表达量的影响; 用Western Blot法检测FOPS及FOPS-a对磷酸化核因子-κB(p-NF-κBp65)和磷酸化核因子抑制蛋白(p-Iκbα)表达水平的影响; 用NF-κB抑制剂BAY11-7082预处理细胞后, ELISA法检测上清液中TNF-α、IL-1β、IL-6分泌量的影响。结果 与空白对照组相比, 不同浓度的阿里红多糖可以显著提高TLR4、p65、TNF-α、IL-1β mRNA表达量和p-NF-κBp65和p-Iκbα的磷酸化水平(P<0.05); 通过阻断NF-κB途径可以显著抑制FOPS及FOPS-a对TNF-α、IL-1β、IL-6促进分泌的作用(P<0.05)。结论 FOPS及FOPS-a发挥免疫调节作用的机制与其激活NF-κB信号途径进而调节TNF-α等因子的基因表达和控制细胞因子释放有关。     

白首乌酵素对癫痫小鼠认知损伤影响研究

为研究白首乌酵素对癫痫小鼠认知损伤缓解作用,以江苏滨海白首乌为原料制备白首乌酵素。建立癫痫小鼠模型,分别测定无特定病原体（SPF）小鼠认知功能,血清和海马体组织的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平和海马体组织的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）水平和核因子-κB（NF-κB）P65及其抑制蛋白（IκB）表达水平。结果表明,酵素中的二苯乙烯苷含量为78.18 μg/mL;添加酵素可显著缩短逃避潜伏期（57.7%）、增加跨越平台次数（83.3%）（P＜0.05）;组织切片显示海马体组织细胞分布轮廓较清晰,顶状树突较明显;血清、海马体组织的SOD水平分别提高19.9%、33.3%,MDA水平分别降低16.0%、26.4%;NF-α、IL-1β分别降低27.8%、20.6%;（p-NF-κB） P65、（p-IκB）蛋白表达水平显著降低至121.6%、119.1%（P＜0.05）。表明白首乌酵素可能通过NF-κB信号通路缓解癫痫小鼠认知损伤。     

刺梨果粉缓解过度训练大鼠骨骼肌氧化应激损伤效果的研究

目的:以跑台递增负荷运动建立过度训练大鼠模型,探究不同浓度的刺梨果粉对过度训练大鼠骨骼肌抗氧化应激损伤效果的影响。方法:实验分为对照组（C组）、运动组（HT组）、低浓度刺梨果粉+运动组（L-HT组）、高浓度刺梨果粉+运动组（H-HT组）。HT、L-HT、H-HT组分别进行6周递增负荷的跑台训练。训练期间L-HT、H-HT组分别以20、50 mg/mL的刺梨果粉溶液灌胃,剂量为20 mL·kg?1·d?1,C组和HT组采用相同剂量的生理盐水灌胃。末次训练24 h取材,测定血清肌酸激酶（CK）活性、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;测定骨骼肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）和谷胱甘肽（GSH）的含量;测定骨骼肌组织核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧化酶-1（HO-1）、B细胞淋巴瘤因子-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白表达。结果:与HT组相比L-HT组CK活性下降（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,IL-1β、TNF-α、MDA含量降低（P<0.05）,GSH浓度上升（P<0.05）,Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达升高（P<0.05）,Bax蛋白表达降低（P<0.05）;H-HT组CK活性下降（P<0.01）,SOD活性升高（P<0.01）,IL-1β、TNF-α、MDA含量降低（P<0.01）,GSH浓度上升（P<0.01）,Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达升高（P<0.01）,Bax蛋白表达降低（P<0.01）。与L-HT组相比,H-HT组CK活性下降（P<0.05）,SOD活性升高（P<0.05）,IL-1β、TNF-α、MDA含量降低（P<0.05）,Nrf2、HO-1、Bcl-2蛋白表达升高（P<0.05）,Bax蛋白表达降低（P<0.05）。结论:刺梨果粉对大鼠过度训练引起的氧化应激损伤具有较好的保护作用,且在一定的范围内,抗氧化应激损伤与刺梨果粉的剂量之间呈现量效关系。     

鞣花酸对甲醛致小鼠肝损伤的保护作用

为探究鞣花酸对甲醛引起的小鼠肝损伤的保护机制,选取32只8周龄雄性ICR小鼠随机分为对照组（生理盐水）,甲醛模型组（333 mmol/L）,鞣花酸低剂量组（33 mmol/L）和鞣花酸高剂量组（66 mmol/L）。连续灌胃14 d后,解剖并获取肝脏,用于称重且计算其肝脏指数,观察肝脏的形态学变化,分析肝脏中的丙二醛含量（MDA）和超氧化物歧化酶活性（SOD）,并通过荧光定量PCR检测肝脏的细胞因子表达水平。与甲醛模型组相比,鞣花酸给药组的肝脏组织,肝细胞排列规则,肝细胞中空泡减少;低剂量组SOD活性（0.97 U/mg）和SOD1（0.98）、SOD2（0.98）表达水平增加,MDA含量（38.51 nmol/mg）和NF-κB（0.78）、IL-1β（0.63）、IL-6（0.87）、TNF-α（0.85）、Bax（0.70）、Caspase-3（0.96）的表达水平降低,高剂量组SOD活性（1.16 U/mg）和SOD1（1.23）、SOD2（1.11）,表达水平增加,MDA含量（43.25 nmol/mg）和NF-κB（0.49）、IL-1β（0.61）、IL-6（0.38）、TNF-α（0.79）、Bax（0.68）、Caspase-3（0.93）的表达水平降低。结果表明,鞣花酸通过其抗氧化,抗炎和抗凋亡的特性对甲醛诱导的小鼠肝损伤具有一定的保护作用。     

夏枯草粗多糖对镉诱导肾小管上皮细胞炎症反应的调节作用

本文探讨了夏枯草粗多糖(PVCP)对镉诱导肾小管上皮细胞RPTEC/TERT1炎症反应的调节作用。CCK-8法测定氯化镉与PVCP对RPTEC/TERT1作用24 h后的细胞存活率。将细胞设置为对照组(空白培养基)、模型组(8μmol/L氯化镉)及PVCP高、中、低剂量干预组(200、100、50μg/mL PVCP加8μmol/L氯化镉)。测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)酶活力的变化,细胞上清液中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平以及细胞内iκB及p65表达水平。结果显示,夏枯草样品中多糖含量为2.14%。氯化镉剂量依赖性抑制RPTEC/TERT1细胞活力。与对照组相比,镉处理组细胞内SOD、CAT含量显著升高(p0.01),IL-6、IL-1β、IL-18及TNF-α表达水平分别升高了9.53倍、8.80倍、10.86倍和1.17倍(p0.01)。同时,NF-κB信号通路关键蛋白iκB及p65的表达显著升高(p0.05)。与模型组相比,PVCP干预组SOD及CAT活力下降(p0.01),IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-18分泌下降(p0.01),iκB及p65的表达降低(p0.05)。结果表明,PVCP可改善镉诱导的RPTEC/TERT1细胞炎症反应,该效应可能与其抗氧化能力及对NF-κB信号通路的抑制有关。     

蔓越莓提取物对脂多糖诱导RAW246.7细胞炎症反应的抑制作用

研究蔓越莓提取物对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW246.7细胞炎症反应的抑制作用及其作用机制。筛选LPS浓度建立细胞炎症模型;采用噻唑蓝[3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyl-2H-tetrazolium bromide,MTT]法测定蔓越莓提取物对RAW246.7细胞活力的影响;利用4,6-联脒-2-苯基吲哚(4′,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI)染色法观察蔓越莓提取物对细胞核形态的影响;采用荧光分析法测定一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)的活力;酶联免疫吸附剂测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)试剂盒测定IL-1、IL-6、TNF-α细胞因子的水平;蛋白质印迹法(Western-Blot)法检测Nrf2/NF-κB通路相关蛋白的水平。实验结果显示5μg/m L的LPS建立炎症模型,LPS与细胞共培养24 h时炎症水平达到最高,蔓越莓提取物在5μg/m L~400μg/m L范围内对RAW246.7细胞无显著性毒性作用,细胞核形态完整,无明显损伤;与模型组比较,蔓越莓提取物在无毒性浓度范围内显著降低LPS诱导RAW246.7细胞炎症反应的NOS活力和IL-1、IL-6、TNF-α水平,且呈现出剂量依赖关系。Western-Blot实验结果显示蔓越莓提取物量效依赖性地降低Keap1、IKKα/β、NF-κBp65蛋白表达的水平,而上调了Nrf2、HO-1的蛋白表达水平。结果证明蔓越莓提取物能够有效地抑制LPS诱导的炎症反应,其作用机制可能与经典的抗氧化通路Keap1/Nrf2/HO-1和炎症通路NF-κBp65蛋白表达有关。     

植物甾醇对脂多糖诱导小鼠炎症的抑制作用

以预饲喂植物甾醇的小鼠为研究对象,采用脂多糖诱导小鼠产生炎症,研究不同剂量的植物甾醇对炎症发生的预防效果。结果表明：与脂多糖组相比,植物甾醇组小鼠血清中炎症因子白介素1β（IL-1β）、白介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量显著（P<0.05）或极显著（P<0.01）降低,肝脏和脾脏炎症病变损伤明显改善,植物甾醇组小鼠肝脏、脾脏中一氧化氮合酶（iNOS）的分泌显著（P<0.05）或极显著（P<0.01）减少;在蛋白水平上,核转录因子κB（NF-κB）p65蛋白的表达及其磷酸化蛋白水平显著（P<0.05）或极显著（P<0.01）降低;与脂多糖组相比,预饲喂植物甾醇的小鼠发生炎症后,其肝脏、脾脏中蛋白酪氨酸磷酸酶1（SHP-1）极显著升高（P<0.01）。据此推测负调控因子SHP-1表达上调后,抑制了NF-κB激活,进而降低iNOS表达水平,抑制下游炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α的生成,起到了降低炎症对机体器官损害的作用。因此,植物甾醇在降低小鼠机体炎症方面有显著效果,在预防养殖动物感染方面具有重要意义。     

岩藻糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

研究岩藻糖对卡介苗(Bacillus calmette-guerin,BCG)和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的免疫性肝损伤小鼠的保护作用。将30只小鼠分为5组,每组6只,第1天除正常组外,其余小鼠尾静脉注射BCG;第2天岩藻糖低、高剂量组分别灌胃20、100 mg/(kg·d)岩藻糖,阳性对照组灌胃0.1 mg/(kg·d)地塞米松,正常组和模型组小鼠灌胃等量蒸馏水,连续给药14 d,末次灌胃2 h后,除正常组外其余小鼠尾注射LPS;计算小鼠脏器指数,用试剂盒测定血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及过氧化氢酶(catalase,CAT)活力,检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、NO、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量;肝组织苏木精-伊红染色并观察;Western blot法测定肝组织核浆分离后核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、核因子-κB抑制剂α(inhibitor of nuclear factor-κBα,IκBα)含量。结果显示,与模型组相比,高剂量岩藻糖能显著减少脏器指数(P0.05),显著降低ALT、AST活力和MDA、NO、TNF-α、IL-1β、NF-κB含量(P0.05),显著提高SOD、CAT活力及IκBα含量(P0.05);病理切片显示肝脏病变得到逆转,与正常组接近。实验结果表明岩藻糖对免疫性肝损伤小鼠有明显的保护作用,可能通过NF-κB/IκBα信号通路来实现。     

百合乌药汤对1型糖尿病并发肝损伤的保护作用及其机制分析

目的:考察百合乌药汤（Baihe Wuyao decoction,BWD）对小鼠1型糖尿病（Type 1 diabetes mellitus,T1DM）并发肝损伤的保护作用,并揭示其潜在机制。方法:小鼠70只,随机选取10只作为空白组,其余采用腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）诱导T1DM,成模后随机分为6组:模型组、阳性对照组、BWD各剂量组（15、5、2.5、1.25 g·kg?1·d?1）。各组小鼠连续给药6周。检测小鼠血清中谷丙转氨酶（Alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）的含量,及肝组织匀浆超氧化物歧化酶（Superoxidedismutase,SOD）和丙二醛（Malonaldehyde,MDA）的含量;观察小鼠肝脏病理学变化;检测小鼠肝脏中蛋白激酶B（Protein kinase B,AKT）在蛋白水平的表达,检测锰超氧化物歧化酶（Manganese superoxide dismutase,Mn-SOD）和一氧化氮合酶（Inducible nitric oxide synthase,iNOS）、炎症因子包括肿瘤坏死因子（Tumor necrosis factor,TNF-α）、核因子-κB（Nuclear factor-κB,NF-κB）、白细胞介素-1β（Interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-6（Interleukin-6,IL-6）和白细胞介素-8（Interleukin-8,IL-8）、凋亡因子包括（B-cell lymphoma-2,Bcl2）、（Bcl2-associated X protein,Bax）和（Caspase 3,CASP3）在mRNA水平的表达。结果:BWD可改善T1DM小鼠肝组织病理损伤;与模型组相比,各剂量组ALT和AST水平均显著降低（P<0.01或P<0.05）,低1剂量组效果更明显;BWD低1剂量可显著上调p-AKT/AKT（P<0.05）;低1剂量显著下调MDA、iNOS,上调SOD、Mn-SOD含量（P<0.01或P<0.05）;与模型组相比,低1剂量的Bcl2/Bax比值明显增加,Bax、CASP3被下调;低1剂量显著降低TNF-α、NF-κB、IL-1β、IL-6和IL-8在基因水平的表达（P<0.01或P<0.05）。结论:BWD可通过抗炎、抗氧化、抗凋亡、促进细胞增殖以及改善胰岛素信号通路发挥对T1DM并发肝损伤的保护作用。     

葛根素提取物改善妊娠期糖尿病大鼠的氧化应激损伤

本文研究葛根素提取物对妊娠期糖尿病模型大鼠氧化应激的作用。建立妊娠期糖尿病模型大鼠,采用葛根素提取物进行干预。检测大鼠空腹血糖(FPG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),醌氧化还原酶1(NQO1)、血红素氧合酶-1(HO-1)及核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2 related factor 2)Nrf2蛋白的含量水平。结果表明,葛根素高剂量组FPG、LDL-C和HDL-C分别为9.05 mmol/L、0.79 mmol/L和0.72 mmol/L(p<0.05);葛根素高剂量组MDA、NO和SOD分别为7.15 nmol/mg、90.76μmol/L和9.29 U/mg(p<0.05);葛根素高剂量组IL-6、CRP和TNF-α分别为135.51 ng/L、7.18 mg/L和15.06μg/μL(p<0.05)。结果说明葛根素提取物可降低空腹血糖,改善MDA、NO及SOD水平。     

沙葱总黄酮水洗组分的体外抗炎活性

本实验在体外应用脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导小鼠腹腔巨噬细胞建立炎症模型的基础上,探讨沙葱总黄酮水洗组分的体外抗炎活性。应用CCK-8法检测0、50、100、200、400、800 μg/mL沙葱总黄酮水洗组分对小鼠腹腔巨噬细胞增殖活力的影响;将细胞分为空白对照组、LPS应激模型组及不同质量浓度沙葱总黄酮水洗组分预处理组,采用Griess法及酶联免疫吸附测定法分别测定各处理组细胞上清液中NO浓度和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6、IL-10的质量浓度,反转录实时荧光定量聚合酶链式反应法检测各处理组细胞中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、髓样分化蛋白（myeloid differential protein,MyD）88、核因子 κB（nuclear factor κB,NF-κB）mRNA的表达水平。结果显示：与对照组相比,沙葱总黄酮水洗组分在50～800 μg/mL时对小鼠腹腔巨噬细胞无明显细胞毒性作用。与LPS应激模型组相比,沙葱总黄酮水洗组分能够极显著抑制促炎介质NO、TNF-α、IL-1β、IL-6质量浓度及其mRNA的表达（P＜0.01或P＜0.001）;高度显著提高抗炎细胞因子IL-10质量浓度及其mRNA的表达（P＜0.001）,且呈剂量依赖效应;极显著降低MyD88、NF-κB mRNA的表达水平（P＜0.01或P＜0.001）。由此得出,沙葱总黄酮水洗组分对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞具有抗炎作用,其抗炎活性可能是通过抑制促炎性介质NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌并提高抗炎性细胞因子IL-10的质量浓度实现的,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。     

茯苓多糖通过NF-κB和NLRP3信号通路调节脂多糖引起的焦虑和抑郁样行为

目的：探讨茯苓多糖（Poria cocos polysaccharide,PPS）对脂多糖（LPS）引起的焦虑和抑郁样行为的影响,并分析其机制。方法：BV-2细胞分成对照组、LPS组、LPS+氟西汀组、LPS+PPS(PPS分别为4、8、16μmol/L),处理24 h,二氯二氢荧光素二氢乙酸酯（DCFH-DA）荧光探针检测细胞内活性氧（ROS）水平,Griess法检测培养上清液NO水平,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测培养上清液中TNF-α、IL-1β水平,Western blot实验检测CD206、CD16/32、NF-κB p65水平。动物实验将小鼠分为对照组、模型组、LPS+氟西汀组、LPS+PPS低剂量组（20 mg/kg）、LPS+PPS高剂量组（80 mg/kg）,每组10只,测试抑郁样行为,检测海马组织TNF-α、IL-1β、IL-18的浓度,分析海马组织CD206、CD16/32、NF-κB p65、NLRP3、ASC、Cleaved caspase-1蛋白水平。结果：与LPS组比较,4、8、16μmol/L PPS能极显著降低ROS荧光相对强度（P<0.01...     

巴莲莲子生物碱提取物对CCl_4诱导小鼠肝损伤的预防效果

为检测巴莲莲子生物碱提取物(alkaloids extracted from Ba lotus seed,AEBLS)对CCl_4诱导的小鼠肝损伤的预防作用,以732交换树脂分离纯化的AEBLS为研究对象,对小鼠灌胃低、高剂量(50、100 mg/(kg·d))AEBLS后注射2 m L/kg CCl_4诱导小鼠发生肝损伤,观察小鼠肝指数、血清指标和肝组织中相关m RNA表达的强度。结果显示,AEBLS可以降低肝损伤小鼠的肝质量和肝指数(P0.05);AEBLS可以下调肝损伤小鼠血清中的天冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、碱性磷酸酶、甘油三酯、总胆固醇、尿素氮、一氧化氮、丙二醛水平和上调白蛋白、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平(P0.05);同时AEBLS还可以下调肝损伤小鼠血清中白介素-6(interleukin-6,IL?6)、IL?12、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和γ-干扰素细胞因子水平(P0.05)。实时聚合酶链式反应也证实AEBLS能上调肝损伤小鼠肝组织中Mn-SOD、Cu/Zn-SOD、CAT、GSH-Px、核因子κB抑制蛋白α的m RNA表达和下调核因子κB-p65、诱导型一氧化氮合成酶、环氧化酶-2、TNF-α、IL-1β、IL-6的m RNA表达(P0.05)。由此可见,AEBLS对CCl_4引发的肝损伤有较好的预防作用,且效果接近药物水飞蓟素,具有较好的功能性作用。