6-姜烯酚诱导 SW480 凋亡及与 APC 表达的影响

本文通过体外细胞实验观察研究 6-姜烯酚诱导结直肠癌细胞凋亡及与 APC 表达的关系,以探讨 6-姜烯酚抑制结直肠肿瘤的可能机制。首先通过体外细胞实验应用不同浓度 6-姜烯酚（0、5、10、15 和 20 μM）分别对 SW480 进行干预诱导 24 h,再利用高倍荧光显微镜观察细胞数目、形态变化,CCK8 法测定细胞抑制率,Annexin V-FITC/PI 流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞凋亡周期,最后用 Western-blot 检测分析 APC 蛋白表达变化。结果显示,与对照组相比,6-姜烯酚可致使 SW480 细胞增殖周期阻断在 G2/M 期,并呈浓度依赖性地促进 SW480 凋亡,进而抑制细胞增殖,而且增强了 APC 表达（plt;0.05）。因此,可以得出 6-姜烯酚可诱导 SW480凋亡从而抑制细胞增殖,并且可能与激活 APC 相关,随着这一研究的不断深入,6-姜烯酚作为临床潜在的抗肿瘤辅助药物,其抑制肿瘤细胞增殖将得到更深层次分子机制的支持。     

6-姜烯酚诱导SW480凋亡及对APC基因表达的影响

本文通过体外细胞实验观察研究6-姜烯酚诱导结直肠癌细胞凋亡及与APC(肿瘤抑制基因)表达的关系,以探讨6-姜烯酚抑制结直肠肿瘤的可能机制。首先通过体外细胞实验应用不同浓度6-姜烯酚(0、5、10、15和20μM)分别对SW480进行干预诱导24 h,再利用高倍荧光显微镜观察细胞数目、形态变化,CCK8法测定细胞抑制率,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞凋亡周期,最后用Western-blot检测分析APC蛋白表达变化。结果显示,与对照组相比,6-姜烯酚可致使SW480细胞增殖周期阻断在G2/M期,并呈浓度依赖性地促进SW480凋亡,进而抑制细胞增殖,而且增强了APC表达(p0.05)。因此,可以得出6-姜烯酚可诱导SW480凋亡从而抑制细胞增殖,并且可能与激活APC相关,随着这一研究的不断深入,6-姜烯酚作为临床潜在的抗肿瘤辅助药物,其抑制肿瘤细胞增殖将得到更深层次分子机制的支持。     

6-姜烯酚诱导 SW480 凋亡及与 APC 表达的影响

本文通过体外细胞实验观察研究 6-姜烯酚诱导结直肠癌细胞凋亡及与 APC 表达的关系,以探讨 6-姜烯酚抑制结直肠肿瘤的可能机制。首先通过体外细胞实验应用不同浓度 6-姜烯酚（0、5、10、15 和 20 μM）分别对 SW480 进行干预诱导 24 h,再利用高倍荧光显微镜观察细胞数目、形态变化,CCK8 法测定细胞抑制率,Annexin V-FITC/PI 流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞凋亡周期,最后用 Western-blot 检测分析 APC 蛋白表达变化。结果显示,与对照组相比,6-姜烯酚可致使 SW480 细胞增殖周期阻断在 G2/M 期,并呈浓度依赖性地促进 SW480 凋亡,进而抑制细胞增殖,而且增强了 APC 表达（plt;0.05）。因此,可以得出 6-姜烯酚可诱导 SW480凋亡从而抑制细胞增殖,并且可能与激活 APC 相关,随着这一研究的不断深入,6-姜烯酚作为临床潜在的抗肿瘤辅助药物,其抑制肿瘤细胞增殖将得到更深层次分子机制的支持。     

6-姜烯酚对H_2O_2诱导NCM460和HCT116氧化损伤的作用研究

建立结直肠癌细胞氧化损伤模型,加入H_2O_2刺激,通过体外细胞实验研究6-姜烯酚对H_2O_2诱导人正常肠上皮细胞(NCM460)和原位结肠癌细胞(HCT116)氧化损伤的不同作用及可能的分子机制。利用倒置显微镜观察不同浓度6-姜烯酚对H_2O_2诱导NCM460和HCT116后细胞形态的改变。CCK8法筛选6-姜烯酚的浓度区间,并测定细胞存活率。Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测不同分组细胞凋亡。Western-blot检测分析相关凋亡蛋白(Caspase3、PARP1、MCC1、A2F、BCL2)的表达。结果显示,与对照组相比,6-姜烯酚可降低H_2O_2诱导的NCM460中Caspase3、PARP1、MCC1、A2F表达,促进BCL2的表达(p0.05),具有抗氧化作用,并促进H_2O_2诱导的NCM460增殖(p0.05),但是在HCT116中。6-姜烯酚却促进Caspase3、PARP1、MCC1、A2F表达,抑制BCL2表达(p0.05),不同程度加强H_2O_2对HCT116的氧化损伤,抑制细胞增殖(p0.05)。因此可以得出6-姜烯酚对H_2O_2诱导NCM460及HCT116具有明显不同的相反作用,这一发现可为进一步研究6-姜烯酚抗结直肠肿瘤具体相关机制或通路提供指导意义。