邻苯二甲酸二乙基己酯对小鼠初级精母细胞氧化应激及凋亡的影响

目的研究邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对小鼠初级精母细胞(GC-2 spd)氧化应激及凋亡的影响。方法体外传代培养永生化的GC-2 spd细胞,用二甲基亚砜(DMSO)溶解DEHP,以DMSO浓度为0.1%的细胞孔作为对照组,用DEHP终浓度为50、100和200μmol/L的细胞孔作为低、中、高剂量组染毒24 h。分光光度计法测定GC-2 spd细胞丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活力和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,流式细胞仪检测不同剂量组细胞凋亡情况。结果与对照组比较,DEHP低、中、高剂量染毒组MDA含量依次升高,差异无明显统计学意义(P>0.05);SOD活力在DEHP高剂量染毒组下降,差异有统计学意义(P<0.05);DEHP低、中剂量染毒组GSH-Px活力明显下降,且差异有统计学意义(P<0.05)。DEHP中、高剂量染毒组细胞凋亡明显高于对照组,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DEHP可通过诱发小鼠生精细胞氧化应激而诱导细胞凋亡。     

培哚普利与缬沙坦对高胆固醇兔脑组织AngⅡ的影响及其抗氧化应激作用

目的探讨高胆固醇兔脑组织RAAS与氧化应激的关系及培哚普利、缬沙坦的干预效果;方法:32只健康新西兰白兔随机分为4组:正常组,高脂组,培哚普利组,缬沙坦组。喂饲8周后,测定血清总胆固醇(Total cholesterol,TC)及低密度脂蛋白(Low den-sity lipoprotein,LDL)浓度。取脑组织测血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ),血红素氧合酶(hemo oxygenase-1,HO-1)的表达及超氧化物岐化酶(SOD)活力,丙二醛(MDA)含量;结果:与正常组相比,高脂组AngⅡ,HO-1表达明显增强,SOD活力下降,MDA升高,培哚普利可降低AngⅡ,而缬沙坦不能,二者均可使HO-1表达上调,SOD活力升高,MDA降低;结论:1)高胆固醇血症时脑组织处于氧化应激状态,肾素血管紧张素醛固酮系统(Rennin-angiotensin-aldosterone system RAAS)激活;2)培哚普利和缬沙坦对组织具有抗氧化应激的保护作用。     

赤霉素GA3对小鼠机体氧化-抗氧化系统平衡的影响

选择昆明种小鼠为试验动物,以超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性及丙二醛含量为观察指标,研究赤霉素GA3在剂量（197,394和788 mg/kg）暴露条件下,小鼠脾脏、肝脏和心脏组织是否发生氧化应激.结果表明,394和788 mg/kg每千克体重bw剂量组脾脏超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性有所下降,与对照组相比,分别降低了21.01%,29.02%和23.36%,35.03%,与对照组相比差异显著;肝脏超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性分别降低了9.01%,13.05%和12.81%,16.17%,与对照组相比差异显著（P〈0.05,P〈0.01）.同时赤霉素GA3处理后丙二醛含量显著升高,394,788 mg/kg bw剂量处理组脾脏和肝脏分别升高了19.06%,23.61%和22.33%,26.39%,与对照组相比差异显著（P〈0.05,P〈0.01）;肾脏超氧化物歧化酶、谷胱苷肽过氧化物酶活性有所上升,与对照组相比,分别上升了22.34%和40.20%,丙二醛含量有所下降,与对照组相比分别下降了35.93%和30.05%;另外,赤霉素GA3处理后,对心脏的氧化应激作用与对照组相比差异不显著.表明赤霉素对小鼠不同组织器官的氧化应激表现不同,对肝脏、脾脏有氧化损伤作用,对心脏作用不明显.     

光疗对睡眠剥夺小鼠学习记忆以及BDNF-TrkB信号通路的影响

睡眠障碍是临床中的常见多发病,睡眠障碍易诱发和加重认知障碍疾病,损害海马依赖的学习记忆功能。光疗是一种改善睡眠的有效方法,鉴于此,本课题组研究了光疗对睡眠剥夺小鼠炎症反应、氧化应激反应及BDNF-TrkB信号通路的影响,探索光疗对睡眠剥夺小鼠学习记忆的影响。通过旋转圆筒法建立睡眠剥夺模型,小鼠随机被分为对照组、睡眠剥夺组、光疗组(468 nm,光照强度分别为100,300,900 lx)。光疗组边剥夺边治疗,每天早晚进行光照30 min,于剥夺3 d后对各组小鼠进行水迷宫实验和旷场实验,采用ELISA法检测小鼠血浆和海马组织中TNF-α、SOD、5-HT因子的表达量,采用RT-PCR法检测小鼠BDNF、TrkB和Akt中的mRNA表达量。结果显示：与对照组相比,睡眠剥夺导致小鼠体重下降,游泳潜伏期增长,促进了炎性因子TNF-α的表达,降低了SOD活性和5-HT的表达,并降低了BDNF、TrkB和Akt中的mRNA表达;与睡眠剥夺组相比,光疗组小鼠的游泳潜伏期缩短,平台交叉次数增多,TNF-α表达下降,SOD和5-HT表达呈上升趋势,焦虑样行为减轻,BDNF、TrkB与Akt中的mRNA...     

炎症反应在NAFLD发病中的作用研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是临床上最为常见的的肝病之一,炎症反应贯穿了NAFLD整个病变过程,其发病机制尚未完全阐明。目前认为胰岛素抵抗（IR）、氧化应激以及内质网应激（ERS）在NAFLD发病中起着重要作用。就炎症反应通过参与IR、氧化应激和ERS影响NAFLD进展作一综述。     

抗氧化营养学创奇迹(一)

正营养大讲堂新年感言:本文将要告诉大家一个重要的命题:抗氧化物营养会为你的生命与健康创造奇迹!抗氧化物使你的心脏、大脑老而不衰。你也许以为这是科幻、纯属虚构与想象。不,这是千真万确的科学结论,是真真实实的存在。     

木犀草素对缺血再灌注损伤作用机制的研究进展

木犀草素最初是从中药药材木犀草中得到的,是一种天然黄酮类化合物,存在于多种水果蔬菜中。近几年研究发现,木犀草素具有抗肿瘤、抗凋亡、抗炎、抗病毒等药理作用。本文主要就木犀草素对缺血再灌注损伤作用机制的最新研究进展进行综述。     

过度煎炸油对大鼠氧化应激及相关基因表达的影响

采用定量灌胃的方式研究过度煎炸油(DFEO)的摄入对大鼠氧化应激的影响,同时探讨其引起氧化损伤可能的机理。研究发现:干预6周后,DFEO组血清GSH–Px、T–AOC水平显著降低(ρ0.05),MDA水平显著升高(ρ0.05);肝组织切片显示出现脂肪空泡,肝窦扩张,肝细胞界限不清;同时RT–PCR结果表明,过度煎炸油会导致大鼠肝脏组织HMOX1、VEGF基因显著下调(ρ0.01)。这说明DFEO富含大量毒性物质,会影响正常的基因表达,使机体清除氧自由基能力下降,甚至破坏正常的组织细胞形态。     

铁皮石斛多糖对MPP~+诱导的PC12细胞损伤的抑制作用

目的观察铁皮石斛多糖对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)所致PC12细胞损伤的抑制作用及可能机制。方法实验分为对照组、MPP+损伤模型组、铁皮石斛多糖组(50、100、200和400μg/m L)。MPP+损伤模型组细胞用含10μmol/L MPP+的培养基处理细胞24 h;铁皮石斛多糖组细胞用含50、100、200和400μg/m L铁皮石斛多糖的培养基预处理2 h后,再加入MPP+(10μmol/L)处理细胞24 h;对照组细胞给予等量生理盐水处理。MTT比色法检测细胞存活率,检测细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果与对照组比较,MPP+处理显著降低了PC12细胞的存活率,显著升高了细胞培养液中LDH的水平和细胞中MDA的含量,显著降低了细胞中SOD的活性(均P<0.05);与损伤模型组比较,200和400μg/m L铁皮石斛多糖组PC12细胞的存活率显著升高,细胞培养液中LDH的活性和细胞中MDA的含量显著升高,细胞中SOD的活性显著降低(均P<0.05)。结论铁皮石斛多糖抑制了MPP+诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与铁皮石斛多糖抑制氧化应激有关。     

痰瘀同治方对阿尔茨海默病小鼠脑组织氧化应激与神经炎性反应的影响

目的观察痰瘀同治方对阿尔茨海默病(AD)小鼠学习认知能力、脑组织氧化应激和神经炎性反应的影响。方法将100只雄性小鼠随机分为5组:对照组,模型组,痰瘀同治方高、中、低剂量组,每组20只。除对照组外,在其他各组小鼠侧脑室注射β淀粉样肽(Aβ)1-40,建立AD小鼠模型,连续14周给予相应药物灌胃。采用Morris水迷宫试验观察小鼠行为学的改变。麻醉后处死小鼠,采用比色法测定小鼠脑组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量及活性,免疫组织化学法测定脑内神经胶质元纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞(星形胶质细胞)的表达。结果与模型组相比,痰瘀同治方可以明显改善小鼠学习认知能力(P<0.01),降低脑组织内MDA水平(P<0.05),增加SOD,GSH-PX和GSH含量及活性(P<0.05),降低星形胶质细胞表达数量(P<0.05)。结论痰瘀同治方通过抑制AD小鼠脑组织内氧化应激与神经炎性反应,明显改善AD小鼠的学习认知能力。