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目的:评价SLC7A11在右美托咪定预处理减轻小鼠肠缺血再灌注损伤引起铁死亡中的作用。方法:24只雄性健康SPF级C57BL/6J小鼠,8周龄,体质量22~25 g,随机数表法分成4组:假手术组(S组)、肠缺血再灌注组(II/R组)、右美托咪定组(DEX组)、右美托咪定+SLC7A11抑制剂组(DIKE组),每组6只。夹闭肠系膜上动脉(superior mesenteric artery, SMA)45 min,再灌注30 min建立小鼠肠缺血再灌注损伤模型。DEX组和DIKE组夹闭SMA前30 min腹腔注射25 μg/kg DEX,S组和II/R组腹腔注射等量生理盐水;DIKE组缺血前90 min腹腔注射SLC7A11抑制剂Imidazole ketone erastin 50 mg/kg。再灌注30 min时处死小鼠,距回盲瓣约5 cm处取小肠组织,HE染色光镜下观察肠黏膜病理改变并行Chiu评分,比色法测定小肠组织Fe2+、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,微板法测定谷胱甘肽(glutathione, GSH)含量,免疫印迹法检测小鼠小肠组织SLC7A11、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4, GPX4)的表达。结果: 与S组比较,其余3组小肠组织Chiu评分、Fe2+和MDA含量升高,GSH含量降低,SOD活性下降,SLC7A11、GPX4表达下调(P<0.05);给予右美托咪定后明显降低小肠组织Chiu评分、Fe2+和MDA含量,增加SOD活性和GSH含量,SLC7A11、GPX4表达上调(P<0.05);腹腔注射SLC7A11抑制剂后得到的结果相反。结论:SLC7A11的激活在右美托咪定减轻小鼠肠缺血再灌注损伤引起的铁死亡中发挥保护作用。 相似文献
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研究了澳大利亚Gairdner大麦所携带的主要微生物——黄曲霉(AB363745.1)生长过程中所分泌的蛋白对麦汁浊度的影响。通过Sephadex G-25和DEAE-52对黄曲霉(AB363745.1)所分泌的蛋白进行分离纯化,找出了能显著影响麦汁浊度的蛋白。结果表明,当此蛋白质量浓度为0.2mg/L时,可使麦汁浊度升高39.2%;SDS-PAGE电泳结果显示其为单亚基蛋白,分子质量为80ku。 相似文献
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教育管理学的学科基础改为公共管理学已近十年,但我国教育管理研究的二元范式并没有发生实质的变化。学科疆界狭窄、研究视角单一、理论基石薄弱等已经制约了学科的发展。如火如荼的“新公共管理理论运动”不但带动了国外教育制度的变革,也推动了我国近几年对教育管理公共性的探索。理解教育管理的公共性,反思我国教育管理研究公共品性缺失的现实,注重教育管理研究的公共意识,提升学科的公共品性,强化研究者的公共责任是我国教育管理研究的标向之一。 相似文献
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