精氨酸可助生物体“抗霉”

正霉菌毒素主要通过诱导机体细胞膜脂质过氧化损伤,从而造成细胞凋亡和毒性反应。但如何应对霉菌污染,长期以来人们仍缺乏理想手段。在国家"973"计划项目资助下,中国科学院亚热带农业生态所研究人员将精氨酸作为一种特殊的功能性氨基酸添加到饲料(粮食)中,可提高动物(人)肠道抵抗霉菌毒素的能力,使     

射线对黄酒中内源性塑化剂类物质生成变化研究

着重从射线方面因素对黄酒中内源性塑化剂类物质生成影响因素进行试验探索,利用GC-MS测定不同预处理条件下黄酒中塑化剂类物质含量变化情况。结果表明,该黄酒在各个条件下中只检测到DEHP数据,且在建立了60Co-Cγ辐照熟化处理下的DEHP含量变化数学模型,即y=0.1899x+0.02,相关系数平方R2=0.9917;在以上影响因素作用下,发现黄酒中的芳香物质(乙酸乙酯、乳酸乙酯)增量明显,说明黄酒中酯化反应的发生和塑化剂类物质的生成不可避免。除了上述安全性指标(塑化剂类物质)生成和酒液的色差变化较明显外,其他常规指标变化微小,即使在太阳光长时间照射下,黄酒的常规质量指标变化均不明显。     

研究环孢菌素A对再障病患骨髓细胞Fas表达及凋亡率的影响

目的:研究环孢菌素A(CsA)对再生障碍病患骨髓细胞Fas表达及凋亡率的影响。方法:从2010年2月-2013年2月,本院共计48例病患被确诊为再障。以数字法随机分成观察组24例和对照组24例,对照组以注射用丹参治疗,观察组在此基础上另以CsA治疗。对比两组疗效,分析CsA对于再障病患骨髓Fas表达情况和对MNC有关凋亡率影响。结果:观察组总有效率为83.33%(20/24),显著高于对照组的37.50%(9/24),比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组在治疗前后CD34+Fas+的细胞百分率相比,差异无统计学意义。观察组病患骨髓CD34-细胞的Fas表达和对照组相比,差异无统计学意义。观察组治疗后MNC有关凋亡率为(2.27±0.74)%,显著低于治疗前的(6.58±2.33)%,以及对照组治疗后的(2.92±1.20)%,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:细胞Fas异常表达和再障发病情况有一定联系,以CsA治疗再障病患,可明显降低其骨髓MNC凋亡率,疗效显著,值得临床推荐。     

萝卜硫素介导Akt/p70S6K信号传导诱导人鼻咽癌CNE-2细胞凋亡

目的:研究萝卜硫素对人鼻咽癌CNE-2细胞增殖、凋亡的影响及其对Akt/p70S6K信号传导的作用。方法:采用CCK-8实验分析萝卜硫素对CNE-2细胞生长增殖的影响，流式细胞仪检测萝卜硫素对CNE-2细胞凋亡率及细胞周期分布的影响，Western blot技术检测CNE-2细胞中调控细胞周期的相关蛋白及Akt/p70S6K信号通路关键蛋白的表达水平。结果:采用萝卜硫素干预CNE-2细胞后，细胞增殖抑制率及凋亡率相对于对照组呈浓度依赖的方式显著增高，差异有统计学意义（P<0.05）；流式细胞仪分析提示，萝卜硫素干预能够将细胞停留在S期及G2/M期，并且萝卜硫素还能抑制细胞周期蛋白Cyclin A、Cyclin B、Cyclin D、Cyclin E以及CDK/p34的表达水平，与对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）；此外，萝卜硫素还能抑制Akt/p70S6K信号通路关键蛋白p-Akt及p70S6K蛋白表达水平（P<0.05），但萝卜硫素与Akt激动剂IGF-I共同处理细胞后，上述蛋白表达量与对照组相比没有统计学差异（P>0.05）。结论:萝卜硫素可能通过干扰CNE-2细胞中Akt/p70S6K信号传导而发挥有效的抗增殖及促凋亡的作用。     

丙泊酚对Wistar大鼠肝癌模型中Bax与Bcl-2表达的影响

目的:探讨不同浓度丙泊酚对Wistar大鼠肝癌模型中凋亡促进基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2表达的影响。方法:将50只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为五组,每组10只,分别为正常对照组(A组),肝癌模型组(B组),低剂量丙泊酚(3 mg/kg)组(C1组),中等剂量丙泊酚(6 mg/kg)组(C2组),高剂量丙泊酚(12 mg/kg)组(C3组)。给药结束后24 h处死大鼠,取肝脏标本观察肝脏特征,并做组织切片行苏木精-伊红(HE)染色及S-P免疫组化检测Bcl-2及Bax的表达,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI)。结果:(1)大体标本检查及HE染色:与A组比较,B组大鼠肝脏表面粗糙,部分肝叶表面出现黄色斑点,肝细胞脂肪变性,点状坏死及炎细胞浸润,少量胶原纤维增生;与B组比较,C1、C2、C3组肝细胞变性坏死以及胶原纤维增生程度有所减轻;(2)TUNEL检测结果:随丙泊酚剂量增加,肝癌细胞中凋亡细胞逐渐增多,AI逐渐递增,具有显著差异性(P<0.05);(3)与A组比较,B组肝脏细胞Bcl-2表达上调,Bax表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05);与B组比较,C组(C1、C2、C3)肝脏细胞Bcl-2表达均下降,且随着丙泊酚剂量的增加而呈递减趋势,差异有统计学意义(P<0.05);Bax表达均上调,且随着丙泊酚剂量的增加而呈递增趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丙泊酚可导致Wistar大鼠肝癌细胞中Bcl-2/Bax表达比例降低,促进肝癌细胞的凋亡,进而抑制肝癌细胞的增殖能力。     

真武汤对慢性心力衰竭大鼠血清sFas、sFas-L的影响

目的:探讨真武汤对CHF大鼠血清sFas、sFas-L的影响。方法:建立心衰大鼠模型,采用Elisa法检测血清sFas、sFasL的表达。结果:与模型组比较,中药组真武汤和西药组依那普利血清中sFas及sFas-L明显隆低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:真武汤有明显的延缓大鼠CHF进展,显著减轻CHF大鼠心衰症状,增强心肌收缩力的作用,能通过调控血清中sFas、sFas-L的水平变化来影响CHF大鼠心肌细胞的凋亡。     

5-HMF抑制A375细胞增殖的信号转导通路

通过Caspase活性检测和Western blotting法对ROS介导的A375细胞凋亡和G0/G1细胞周期阻滞中相关蛋白进行分析。结果表明:5-HMF通过清除细胞内ROS激活了DNA损伤介导的P53磷酸化、AKT通路和MAPKs通路,这些通路共同作用于相应的下游底物,激活外源性的死亡受体通路和内源性的线粒体通路导致细胞的凋亡,其中,5-HMF通过上调线粒体中的促凋亡因子、下调抑凋亡因子并活化Bid而激活內源性途径;此外,P53、AKT等也可以抑制或增强G0/G1期主要调控因子的表达,导致G0/G1期阻滞,证明了5-HMF可抑制A375细胞增殖的信号转导通路。     

植物花青素通过JNK信号通路抗肿瘤机制研究进展

文章综述了JNK信号通路的组成及活化机制,总结了植物花青素通过该信号通路抑制乳腺癌、前列腺癌、肝癌等恶性肿瘤发生、增殖、侵袭和凋亡的能力,以期为植物花青素应用于功能食品和药品的开发提供依据。     

简单BODIPY光动力化合物的合成及其抗胶质瘤活性

设计合成了基于BODIPY母核的简单化合物I₂-BODIPY,通过核磁共振波谱法、高分辨质谱法(HRMS)对其进行了表征。1,3-二苯基异苯并呋喃(DPBF)检测单线态氧实验表明I₂-BODIPY在溶液中有良好的活性氧(ROS)释放能力。以不同浓度的BODIPY、I₂-BODIPY(0、0.625、1.25、2.5、5、10μmol/L)处理胶质瘤U87、U251细胞。MTT法验证BODIPY、I₂-BODIPY能剂量依赖性地抑制胶质瘤细胞的增殖。在绿光(520 nm)照射下I₂-BODIPY对U87(IC₅₀=1.21μmol/L)、U251(IC₅₀=0.54μmol/L)细胞具有优异的光动力活性。JC-1法证明BODIPY、I₂-BODIPY能诱导细胞线粒体膜电位丧失进而触发U87和U251细胞早期凋亡，其机制可能是光照产生的大量ROS氧化破坏了线粒体膜，进而诱导细胞凋亡，发挥其抗胶质瘤活性。     

温通法对S180荷瘤小鼠生存期及细胞凋亡的影响

目的:观察温通法对荷S180肿瘤细胞昆明小鼠生存期的影响,从诱导肿瘤细胞凋亡方面揭示温通法抑瘤机制。方法:建立S180小鼠模型,随机分为空白组、中药高剂量组、中药中剂量组、中药低剂量组、环磷酰胺组,每组16只,8只观察生存期,其余8只取材。中药高剂量组、中剂量组、低剂量组小鼠于造模次日给予不同浓度的中药灌胃,每只0.4 mL,每天1次;空白组于造模次日给予生理盐水灌胃,每只0.4 mL,每天1次;环磷酰胺组造模72 h后给予环磷酰胺0.3 mL腹腔注射,隔日1次;各组于造模第12天停止用药。每组处死8只小鼠,瘤体制作细胞悬液,采用Annexin-Ⅴ-FITC/PI双染,流式细胞仪检测细胞凋亡率;分光光度法检测Caspase-3活性。另外每组8个小鼠,记录各小鼠生存时间并做生存分析。结果:生存期实验中,空白组中位生存期为16 d,环磷酰胺组中位生存期为32 d,中药低剂量组中位生存期为24 d,中药中剂量组中位生存期为30 d,中药高剂量组中位生存期为35 d。中药3个剂量组随着剂量的增加中位生存期逐渐增高。经Log-rank假设检验,与空白组比较,中药中剂量组、高剂量组及环磷酰胺组中位生存期均较长,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。凋亡率检测实验中,中药高、中、低剂量组细胞凋亡率分别为(58.07±4.77)%、(54.89±3.29)%、(49.01±4.20)%,环磷酰胺组细胞凋亡率为(38.11±3.07)%,与空白组比较,差异均有统计学意义(P<0.05);中药3个剂量组随着剂量的增大细胞凋亡率有所增高;各组间两两比较,中药高剂量组与中药低剂量组比较,均有显著性差异(P<0.05);中药各剂量组细胞凋亡率均高于环磷酰胺组,差异有统计学意义(P<0.01)。与空白组比较,中药各剂量组及环磷酰胺组瘤细胞Caspase-3活性均较高,差异有统计学意义(P<0.01);中药3个剂量组间随着剂量的增大瘤细胞Caspase-3活性逐渐提高;中药各剂量组瘤细胞Caspase-3活性均高于环磷酰胺组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:温通法可明显延长S180荷瘤鼠生存期,诱导S180荷瘤鼠细胞凋亡,其作用机制可能是通过线粒体途径现实的。