硅橡胶/氯化聚乙烯泡沫合金材料的阻尼性能研究

采用机械共混法制备了硅橡胶/氯化聚乙烯泡沫合金材料,研究了硅橡胶/氯化聚乙烯共混胶相容性及热处理时间对泡沫合金材料密度、泡孔结构及阻尼性能的影响。结果表明,硅橡胶/氯化聚乙烯共混胶具有较好的相容性;与实心共混胶相比,泡沫合金材料的阻尼性能显著提高,损耗因子从0.43提高到0.68,损耗因子大于0.3的有效阻尼温域从16℃拓宽到45℃,玻璃化转变温度向高温偏移了13℃左右;当受到热处理之后,泡沫合金材料的阻尼性能降低。     

文蛤寡肽对小鼠急性肝损伤的保护作用

对文蛤寡肽(Meretrix meretrix oligopeptides,MMO)在小鼠急性肝损伤中的保护作用进行研究。首先通过酶解、超滤、Sephadex G-25柱分离技术从文蛤中分离纯化出具有肝修复作用的文蛤寡肽,经检测该目标肽的氨基酸序列为Gln-Leu-Asn-Trp-Asp。然后建立四氯化碳(CCl_4)致小鼠急性肝损伤模型,测定小鼠肝脏指数;检测小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-glutamyltransferase,γ-GT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及甘油三酯(triglyceride,TG)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平;苏木精-伊红染色观察肝脏病理学改变;免疫组化法测定肝组织TNF-α、NF-κB蛋白表达量。结果表明:MMO组与模型组比较,小鼠肝指数显著降低(P0.05);血清中ALT、AST、γ-GT活力显著降低(P0.05),γ-GT活力最高降幅达到47.16%;SOD活力显著升高(P0.05);TG、MDA水平显著降低(P0.05),最高降幅分别达到31.88%和28.83%。;苏木精-伊红染色观察肝组织结构明显好转;TNF-α、NF-κB蛋白表达量显著降低。因此,MMO对CCl_4小鼠急性肝损伤有较为明显的保护作用。     

VDF/CTFE共聚物的链段结构研究

用核磁共振(NMR)法分析了VDF/CTFE(1:4)共聚物H、13C的化学位移和链节中特征碳原子的链段结构.并从量子化学角度计算了参与反应的两种单体(偏二氟乙烯和三氟氯乙烯)的竞聚率,讨论了该共聚物具有无序的链节序列分布特征,结果表明,不同溶解性的该共聚物,在分子链结构中有不完全相同的重复单元结构.     

硅橡胶/氯化聚乙烯共混体系的制备及性能研究

采用机械共混法制备了硅橡胶/氯化聚乙烯共混体系。研究了氯化聚乙烯用量对共混体系力学性能、热稳定性、阻尼性能和相态结构的影响。结果表明:随氯化聚乙烯用量的增加,共混体系的力学性能和热稳定性出现降低的现象,但阻尼性能和材料之间的相容性有明显提高。当氯化聚乙烯用量为100份时,与纯硅橡胶相比,共混体系的有效阻尼温域从15℃拓宽到近50℃,最大损耗因子从0.11提高到0.43,玻璃化转变温度向高温偏移了30℃左右;硅橡胶和氯化聚乙烯也呈现出较好的相容性。     

氯化丁基橡胶共混改性体系的力学阻尼性能研究

采用机械共混改性方法制备了氯化丁基橡胶(CIIP)阻尼减振复合材料.研究氯化聚乙烯(CPE)、酚醛树脂(PF)用量以及硫化体系等对复合材料力学性能和阻尼性能的影响.结果表明:随CPE用量的增加,拉伸强度有明显的增加,阻尼损耗因子出现下降;当CPE用量为45份时,复合材料的玻璃化转变温度向高温方向推移了近35℃;随PF用量的增加,复合材料拉伸强度有一定的增大但增幅不大,阻尼损耗因子有所降低;当PF用量为55份时,复合材料的玻璃化转变温度向高温方向推移了近25℃;采用PF/DCP复合硫化剂制得的复合材料具有更好的综合阻尼性能.     

化学发泡硅泡沫材料密度影响因素及性能研究

从工艺和混炼胶配方的角度研究了化学发泡硅泡沫密度的影响因素和规律,得出了硅泡沫的密度与装料系数、白炭黑以及乙烯基含量的对应关系,研究了密度对硅泡沫材料压缩应力松弛性能的影响规律.     

化学发泡硅泡沫材料密度影响因素及性能研究

从工艺和混炼胶配方的角度研究了化学发泡硅泡沫密度的影响因素和规律,得出了硅泡沫的密度与装料系数、白炭黑以及乙烯基含量的对应关系,研究了密度对硅泡沫材料压缩应力松弛性能的影响规律。     

具有分流对冲的穿孔管吸声方法

发动机的排气气流流速是影响消声器综合性能的重要参数,随着排气气流流速增加消声器内产生的再生噪声增加,使得消声器的吸声效果变差。为解决此问题,提出通过将排气气流进行分流与对冲降低排气气流流速来提高吸声效果的吸声方法。首先通过一个锥形分流单元将进入消声器的气流进行分流,分流后的气流通过穿孔管上的小孔进入到穿孔管内腔,使气流在穿孔管内腔发生对冲,从而降低排气气流流速提高吸声效果。通过对整体结构进行消声子单元划分、传递矩阵计算、传递损失自变量与因变量函数关系分析得到传递损失的影响因素与变化特性,并对理论模型进行实验验证。实验结果表明：提出的吸声方法可在高速排气气流的情况下,使传递损失始终维持在稳定状态,以入口气流流速从15 m/s 增加到45 m/s 为例,传递损失从26.5 dB降低到24.5 dB,降幅为0.075 %,证明了该结构具有良好且稳定的吸声效果。     

乌贼墨多肽诱导人前列腺癌DU-145细胞凋亡的机制研究

本文探讨了乌贼墨多肽(SHP)诱导DU-145细胞凋亡机制。采用CCK-8法检测SHP对DU-145细胞增殖的影响;采用HE染色和AO/EB荧光染色观察DU-145细胞的形态学的变化;采用流式细胞术检测细胞早期凋亡率;并通过Western Blotting检测细胞中p53、Bcl-2、Bax、Caspase-3、VEGF的蛋白表达变化。结果表明,SHP对DU-145细胞的增殖具有明显的抑制作用且呈现剂量和时间依赖性;SHP作用后的DU-145细胞出现凋亡的形态学特征;流式细胞术结果显示,随着SHP浓度和作用时间的增加,DU-145细胞的早期凋亡率从12.25%增加到34.20%;Western Blotting结果显示,当SHP作用24 h后,VEGF、Bcl-2蛋白表达量降低,p53、Bax、Caspase-3蛋白表达量增加。综上可知,SHP能够诱导DU-145细胞凋亡,其机制有可能是通过激活抑癌基因p53,下调Bcl-2/Bax比例;下调VEGF,激活凋亡蛋白酶Caspase-3,诱发凋亡级联反应来实现的。     

青蛤免疫调节肽的酶解制备工艺研究

为研究酶法制备具有免疫调节作用的青蛤多肽,以青蛤肉为原料,分别采用胰蛋白酶、碱性蛋白酶、胃蛋白酶、木瓜蛋白酶和中性蛋白酶进行酶解,以小鼠巨噬细胞RAW 264.7的相对增殖率为指标,筛选出最佳酶种,再通过单因素试验和L_(16)(4~5)正交试验确定该酶的最佳酶解条件。结果表明:最佳酶种是胃蛋白酶,最佳酶解条件为p H2、温度42℃、料液比1︰10(g/m L)、加酶量1 600 U/g、时间8 h,所得酶解产物对RAW 264.7细胞的相对增殖率为76.15%。该工艺研究为青蛤免疫调节多肽的分离纯化及开发具有免疫调节作用的功能食品提供试验依据。