岩石应力–水力–化学耦合过程研究进展

首先介绍国际合作DECOVALEX计划的概况和研究进展，阐述中国参加该合作计划研究的必要性和重要意义。对国内外在岩石应力–水力–化学耦合过程方面的主要研究进展进行简略概述，并重点总结了DECOVALEX计划Task_B及中国科学院武汉岩土力学研究所的研究课题组所取得的主要研究进展，包括：(1) 开展了岩石应力–化学耦合条件下的单轴、三轴压缩试验、细观力学试验和CT扫描试验的系统研究和分析；(2) 建立了岩石破裂过程的弹塑性和应力–渗流耦合细胞自动机模型，并用于对岩石声发射活动的Kaiser效应、II类曲线的形成机制以及孔隙水压力对岩石力学性质的影响规律和细观机制进行了模拟分析等。上述研究成果对于岩石应力–水力–化学耦合过程研究起到了积极的推进作用。     

医院改扩建中的功能环重铸

多组空间组合是综合医院的基本特性，在组合的过程中形成了功能环。医院发展到一定程度就会使之破裂，需要依据新的功能关系，重铸功能环。     

激活细胞 生机无限——北京实创电梯工程有限公司明星班组文化建设纪实

班组是企业里最小的生产组织单位，它的作用就如同企业有机整体的一个“细胞”。如果每一个细胞都能充满活力，那么企业这个机体就能健康。在班组这个细胞中，班组长就是“细胞核”，细胞核出了问题，一个细胞就不能幸免；细胞核健康了，就会形成良好的辐射，带动细胞顺利成长。北京实创电梯工程有限公司在安装班组建设中重视发挥班组长细胞核的作用，努力提高班组长的管理能力，进而促进班组建设，推动了企业生产经营健康发展。     

神奇又古老的微生物

有专家说,21世纪的农林业,应当从植物、动物二维向植物、动物、微生物三维转变。这说明人们对微生物在资源循环稳定中     

古树矿质营养及细胞微区的研究

本题经多年研究，建立了古油松，古柏的营养区系标准，重点研究了北京地区古树生长衰弱 与矿质营养元素的关系，分析了古树细胞微区的变化特点，为古树复壮提供可靠的理论依据。     

上海市区原水中藻细胞控制及水华处理对策研究

以藻细胞浓度表征原水中的藻毒素含量,考察了上海市黄浦江和长江原水中的藻细胞浓度及其在静止环境下的增殖情况,同时研究了水库水暴发水华后的处理对策。研究表明,一般情况下上海市区原水中藻细胞浓度为1×104~1×107个/L,未超过9.1×106个/L的藻细胞浓度限值;在静止环境下,原水中的藻细胞会迅速增殖,当其停留时间过长时有藻细胞浓度超限及微囊藻毒素超标的危险;如在黄浦江上游建立水库蓄水,则原水停留时间应控制在2~3 d,从而起到净化水体和抑制藻细胞过度增殖的效果;当水库水暴发水华后,可采用大比例更换水体的方法增加其浊度和流动性,以有效控制藻类的水华现象。     

岩石的细胞元特性及其非均质分布对岩石全曲线性态的影响

采用非均质数值试验方法,研究了在无限大刚度的试验机条件下,岩石的细胞元特性及其非均质分布对岩石单轴压缩全程曲线性态的影响。结果表明,当岩石的非均质参数m≥6时,细胞元的非均质参数m是决定岩石单轴压缩全程曲线性态的主要因素;当m<6时,岩石的细胞元特性是决定岩石单轴压缩全程曲线性态的主要因素。     

肺腺癌CT影像分子分型研究进展

研究表明在明确驱动基因后进行特异性靶向治疗,肺癌患者的中位生存期显著延长。而除高通量测序技术和荧光原位杂交等分子生物学技术外,影像基因组学的出现,也为肺腺癌分子分型预测提供了一种无创的新方法。本文对肺腺癌计算机断层扫描（computed tomography,CT）影像分子分型的研究进展进行综述。首先,介绍肺腺癌分子分型的研究背景及肺腺癌主要的基因突变类型;然后,重点介绍两种主要的研究方法,即CT语义特征与肺腺癌分子亚型的相关性分析和基于机器学习的肺腺癌分子分型预测模型;最后,总结了该领域现阶段面临的主要问题,并对未来的研究方向做出展望。肺腺癌CT影像分子分型研究已经取得了一定成果,但仍存在很多问题。相关性分析与基于影像组学的预测模型研究由于样本各异且受过多人为干预,导致研究结果差异大,甚至有部分文献得到的结论截然相反。而基于深度学习的预测模型研究采用端到端的神经网络模型,人为参与极少,降低了研究难度,但尚处于起步阶段,构建的模型大多相对简单,远不能达到临床应用标准。今后的研究应聚焦于结合多种医学图像构建肺腺癌分子分型的大样本深度学习预测模型,同时结合临床信息、语义特征及影像组学特征,实现肺腺癌分子分型的无创、精准预测。     

重组人促红细胞生成素对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响及其作用机制研究

目的 探讨重组人促红细胞生成素（recombinant human erythropoietin,rh-EPO）对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响及其作用机制.方法 将人乳腺癌 MDA-MB-231 细胞进行培养.传至5～6代,细胞生长状态稳定后,收集人乳腺癌 MDA-MB-231细胞用于MTT实验.采用MTT法检测 5 组（阴性对照组、rh-EPO A 组、rh-EPO B组、rh-EPO C 组和rh-EPO D 组）MDA-MB-231细胞增殖的情况.用10 μmol·L-1p38MAPK抑制剂SB203580、ERK抑制剂U0126、JNK抑制剂SP600125和NF-κB 抑制剂PDTC预处理人乳腺癌 MDA-MB-231 细胞后,用MTT法检测经100、200、300和400 U·mL-1的rh-EPO（PDTC＋EPO 组、SB203580＋EPO 组、SP600125＋EPO组和U0126＋EPO组）诱导后细胞增殖的情况.结果 阴性对照组、rh-EPO A 组、rh-EPO B组、rh-EPO C 组和rh-EPO D 组 72 h PI值分别为：1.000 0±1.000 0、1.231 8±0.133 0、1.323 9±0.136 0、1.351 7±0.146 0和1.423 1±0.084 0;96 h PI值分别为：1.000 0±1.000 0、1.352 5±0.036 0、1.359 7±0.112 0、1.387 2±0.063 0和1.410 8±0.060 0.rh-EPO A 组、rh-EPO B组、rh-EPO C 组和rh-EPO D 组 72、96 h PI值与阴性对照组比较差异均有统计学意义（均P＜0.05）.PDTC＋EPO 组、SB203580＋EPO 组72、96 h PI值均较EPO组明显降低（均P＜0.05）,SP600125＋EPO组、U0126＋EPO组72、96 h PI值与EPO组比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）.结论 rh-EPO可能是通过NF-κB、MAPK传导通路发挥效应,促进人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖.