胎衣不下奶牛母体胎盘中有丝分裂原活化蛋白激酶及细胞外信号调节蛋白激酶基因异常表达的分析

目的分析胎衣不下(retained fetal membranes,RFM)奶牛母体胎盘组织中有丝分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK,MEK)及细胞外信号调节蛋白激酶(extracellular signal-regulated protein kinase,ERK,p42/44 MAPK)的异常表达。方法选取年龄、胎次、体况相近的产后胎衣正常排出和RFM奶牛各3头,分别为N和R组。产后用子宫内膜采样器采集两组奶牛胎盘样本,Western blot法检测样本中MEK、p42/44 MAPK、P-p42/44MAPK蛋白表达水平,RT-qPCR法检测样本中MEK、p42/44 MAPK基因mRNA转录水平。结果与N组比较,R组奶牛胎盘组织中MEK蛋白表达水平显著下调(P 0. 01),p42/44 MAPK蛋白表达水平下调,但差异无统计学意义(P 0. 05),P-p42/44 MAPK蛋白表达水平显著上调(P 0. 001);R组奶牛胎盘组织中MEK及p42/44 MAPK基因mRNA转录水平均显著下调(P 0. 01)。结论 RFM奶牛母体胎盘组织中MEK与p42/44 MAPK蛋白及m RNA转录水平均明显下调,可能是奶牛RFM发生机制中的关键。     

非小细胞肺癌射频消融热点问题探讨

【摘要】 射频消融（RFA）是不能耐受外科手术的早期非小细胞肺癌（NSCLC）治疗选择之一，但是仍需要进行前瞻性随机多中心临床研究，比较其它局部治疗手段如亚肺叶切除与立体定向放射治疗（SBRT）；同时，早期肺癌RFA后局部复发率较高，需要联合其它肿瘤治疗手段如放疗、化疗和分子靶向药物治疗等提高局部控制率。
     

基于染色体畸变的细胞存活模型研究

为评估质子和重离子的辐射生物效应，建立了基于染色体畸变的细胞存活机理模型。开发了纳剂量生物物理蒙特卡罗模拟程序（NASIC）的DNA损伤修复模块，用于模拟不同射线类型、不同传能线密度（LET）辐射所致细胞核内染色体畸变产额。在分析辐射所致染色体畸变产额规律的基础上，建立了基于染色体畸变的细胞存活机理模型，并根据细胞存活实验数据拟合模型参数。以V79细胞为例，对于X射线和不同LET的质子，细胞存活分数的模型计算值与实验数据符合得很好，相关系数为0.985 3。采用⁴He离子的实验数据对模型及参数进行了验证，模型计算值与实验数据的相关系数为0.931 1。可见，模型能较好地区分不同射线类型、不同LET辐射在细胞致死效应上的差异。     

pazopanib血药浓度个体差异与细胞色素P450 3A4基因多态性的关系初探

目的：分析健康受试者口服pazopanib片后体内药代动力学（PK）规律，初步探讨pazopanib片PK个体差异的遗传学机制。方法：14例健康男性受试者分别在给药当天单次口服pazopanib片（200 mg）后，采集基线至96 h血液样本，用LC-MS/MS法测定服药后各时间点血药浓度，用WinNonlin 6.3软件计算药代动力学相关参数，采用SNapShot法测定细胞色素P450 3A4（CYP3A4）基因多态性。结果：Cmax变化范围（7 361.65-26 081.00） ng/mL，平均值±标准差（15 410.72±6 366.21） ng/mL ；tmax变化范围（1.50-4.00） h、平均值±标准差（2.50±0.83） h；AUC0-t变化范围（228 013.55-775 231.63）ng·mL-1·h，平均值±标准差（516 279.90±175 688.41）ng·mL-1·h。个体间Cmax、AUC相差达3倍以上，tmax可相差2倍以上；14例受试者CYP3A4（RS35599367）位点皆为野生型。结论：pazopanib片在中国健康男性志愿者中个体差异较大，未观察到CYP3A4（rs35599367）位点单核苷酸多态性，pazopanib个体间PK差异可能与其他药物代谢相关基因多态性有关。     

煤化工烟道气毒性成分对Chlorella pyrenoidosa生长和细胞成分的影响

探究煤化工烟道气中毒性成分对微藻的影响是利用微藻固定煤化工烟道气CO₂实现减排的关键。本文利用不同浓度的NaHS、Na₂SO₃和NH₃·H₂O培养Chlorella pyrenoidosa（C. pyrenoidosa），以探究煤化工烟道气主要毒性成分H₂S、SO₂和NH₃气体水溶物的毒性。实验结果表明：NaHS、Na₂SO₃和NH₃·H₂O浓度分别低于1mmol/(L·d)、40mmol/(L·d)和7mmol/(L·d)时对C. pyrenoidosa生长无抑制作用，而且Na₂SO₃[＜40mmol/(L·d)]会显著促进 C. pyrenoidosa的生长；NaHS 添加4mmol/(L·d)时会在生长初期抑制C. pyrenoidosa的生长，NH₃·H₂O添加35mmol/(L·d)则会直接造成藻细胞的破碎死亡。与对照组相比，NaHS和Na₂SO₃浓度分别低于1mmol/(L·d)、10mmol/(L·d)时对C. pyrenoidosa的细胞成分无影响；NaHS添加4mmol/(L·d)使藻蛋白含量提高7.13%；Na₂SO₃添加40mmol/(L·d)使藻蛋白降低13.45%，总糖含量提高42.90%；NH₃·H₂O的添加会使藻蛋白含量降低，总糖含量提高。微藻生物质整体蛋白质含量较高，可作为蛋白饲料来源。研究结果表明，C. pyrenoidosa对煤化工烟道气中的主要毒性气体有较好的耐受性，利用煤化工烟道气培养微藻具有可行性。     

基于视觉伺服的细胞载玻片精确点胶方法研究

目前在机械臂与点胶机协同完成细胞载玻片点胶的过程中,由于点胶路径的固定造成系统的稳定性较差,主要表现为细胞在载玻片上的粘附位置一旦出现偏移则会导致点胶失败。为了解决这一问题,我们把视觉技术引入到点胶机的点胶位置测量过程中,根据细胞载玻片样本的图像特征,运用图像处理技术实现点胶位置的识别,与原点胶路径比对得到偏差,并根据此偏差大小判断是否需要改变点胶路径,从而实现对点胶位置实时监测与校正,提高工作效率,使系统的稳定性增强。实验结果表明,点胶准确率可以提高30%左右,满足样本制作的要求。     

食物致敏原表位定位技术的研究进展

食物致敏原是引起食物过敏的元凶，多为蛋白质。抗原表位是在抗原分子中与抗体反应或被抗原受体识别，并引发机体免疫应答的特殊化学基团。从表位水平认识食物致敏原，能揭示食物过敏的物质基础，为解决食物过敏问题提供精准的靶标。本文基于表位结构和定位方法的不同，介绍了食物致敏原表位定位技术的发展，并进一步展望了致敏原表位信息对于改进食物过敏鉴定技术和低致敏食物加工方法的应用前景。     

甜玉米芯多糖对胰岛素抵抗HepG2细胞糖代谢功能的影响

目的：探讨甜玉米芯多糖（sweet corncob polysaccharide，SCP）组分SCP-80-I对胰岛素抵抗HepG2（insulin resistant HepG2，IR-HepG2）细胞糖代谢功能的影响。方法：确立IR-HepG2细胞模型建立的最佳条件，并由此建立IR-HepG2细胞模型；分别以50、100、200、400 μg/mL剂量的SCP-80-I孵育细胞24 h，评价其对细胞葡萄糖消耗的影响，同时利用噻唑蓝法评价其细胞毒性；检测氧化应激标志物超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）及活性氧（reactive oxygen species，ROS）的水平，测定细胞内糖原积累水平及糖酵解关键限速酶己糖激酶（hexokinase，HK）、丙酮酸激酶（pyruvate kinase，PK）的活力。结果：确立以1×10－6 mol/L胰岛素处理24 h作为诱导IR-HepG2细胞形成的最佳条件，并成功建立IR-HepG2细胞模型；在孵育实验中，SCP-80-I能极显著增加IR-HepG2细胞的葡萄糖摄取量（P＜0.01），细胞活力随SCP-80-I质量浓度的增加呈先上升后下降的趋势；200 μg/mL SCP-80-I处理组与模型对照组相比，胞内MDA含量极显著下降，SOD活力极显著提高，ROS水平极显著下降（P＜0.01）；胞内糖原含量极显著增加（P＜0.01），HK与PK活力极显著增加（P＜0.01）。结论：推测SCP-80-I的降血糖功效与其缓解氧化应激所造成的肝脏细胞损伤，改善胰岛素抵抗肝脏细胞的糖代谢功能有关。     

关于17型T辅助细胞相关因子与宫腔粘连的探析

目的:综述17型T辅助细胞相关因子与宫腔粘连相关细胞因子的研究,探索宫腔粘连的发病机制。方法:对17型T辅助细胞相关因子在启动、促进、分化过程中宫腔粘连相关细胞因子所起的意义进行探讨,探索其与宫腔粘连的关系。结果:17型T辅助细胞相关因子与宫腔粘连相关细胞因子密切相联,与宫腔粘连的发生存在某种关系。结论:对宫腔粘连的发病机制进行探讨和展望。