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71.
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目的:探讨腺苷A2A受体拮抗剂对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)的治疗作用及其对中枢炎症性小胶质细胞形态和功能的影响。方法:MOG35-55免疫诱导建立EAE模型,EAE小鼠出现神经功能缺损症状后开始腹腔注射腺苷A2AR拮抗剂至发病后第10天。ELISA法检测中枢神经系统内IFN-γ、IL-17、TGF-β、IL-10的表达情况,免疫荧光双重染色法检测小胶质细胞内M1型细胞标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和M2型细胞标志物精氨酸酶I(ArgI)的合成情况。离体培养BV-2小胶质细胞,LPS诱导的小胶质细胞炎症反应,并予A2AR拮抗剂干预,Real-time PCR和ELISA法检测M1型和M2型细胞相关的细胞因子RNA表达水平和分泌水平。Western Blot法检测各组小胶质细胞内M1型和M2型细胞标志物的表达量。结果:腺苷A2AR拮抗剂能有效缓解发病后EAE小鼠的神经功能缺损症状,降低IFN-γ的分泌水平,使M1型细胞相关的iNOS合成减少,M2型细胞相关的ArgI合成增多。腺苷A2AR拮抗剂能减少LPS刺激后BV-2小胶质细胞M1型细胞相关的细胞因子IL-1β的mRNA表达量和分泌量,对M2型细胞相关的细胞因子及蛋白无显著影响。结论:腺苷A2AR拮抗剂对发病后的EAE小鼠有肯定的治疗作用,其机制可能与改变中枢炎症过程中小胶质细胞的表型(M1/M2转换)改变(形态和功能)有关。 相似文献
73.
综述了近年来在抗污、超滑/超亲水、可降解、促凝血、促细胞生长等新型多功能季铵化抗菌材料的分子设计和潜在应用方面取得的研究进展,指出在抗菌的同时并具有以上所提及的多种功能是抗菌材料发展的一大趋势。举例说明通过原子转移自由基聚合(ATRP)技术,合成的星状聚合物(POSS-g-PDMA),在季铵化后具有了极高的抗菌活性、相对非血溶性和可降解性。高度季铵化的基于二甲基癸基铵壳聚糖-接枝-聚(乙二醇)甲基丙烯酸酯(DMDC-Q-g-EM)和聚(乙二醇)二丙烯酸酯的抗菌水凝胶兼具抗菌和抗真菌活性、生物相容性和可重复使用性。最后对新型多功能季铵化抗菌材料的未来发展方向进行了展望。 相似文献
74.
目的研究水热溶液pH值对AZ91D合金基体上珍珠质涂层的成分、形貌、抗腐蚀能力以及细胞相容性的影响。方法使用不同pH条件下(5.8、7、8.8、11.8)的水热反应溶液,在AZ91D基体上水热合成珍珠质涂层。利用XRD、XPS和SEM分析涂层的化学成分以及微观形貌。用电化学测量系统评估材料在模拟体液(Simulated Body Fluid,SBF)中的开路电位和极化曲线。通过细胞计数试剂盒(CCK-8法)和拍摄细胞荧光照片,来检测珍珠质涂层的细胞相容性。结果珍珠质涂层的成分和形貌会随着水热反应溶液pH值的不同而发生明显的变化。电化学腐蚀试验证实,与空白对照试样相比,沉积有珍珠质涂层的样品的OCP值较高,其Jcorr值也减少了近10倍,Ecorr值向正电位方向移动。此外,弱碱性条件下所沉积涂层的耐蚀性最优,其Ecorr(vs.SCE)值提高了0.16V,Jcorr值降低了8.16?10–5A/cm2。细胞相容性测试结果表明,珍珠质涂层不具有毒性,珍珠粉原材料为涂层提供的大量骨生长因子,能够促进成骨细胞的增殖。结论采用水热反应法,成功地在AZ91D合金基体上制得珍珠质涂层,该涂层可以有效地改善镁合金在人体中的耐蚀性和生物相容性。 相似文献
75.
《精细化工原料及中间体》2014,(9)
正本发明涉及到鉴别具有酶活性的杂多肽的方法,杂多肽用于转化酵母细胞中的丙酮酸酯,乙醛或醋酸酯成乙酰辅酶A,方法包括:1)提供包含缺失(PDH)旁-路的至少一个基因,基因从编码酶丙酮酸酯脱羧酶(PDC),乙醛脱氢酶(ALD)和乙酰辅酶A合成酶(ACS)中选择;2)转化所说具有表达载体的突变细胞,其包括杂核苷酸序列,核苷酸序列编码候选多肽,其具有转化丙酮酸酯,乙醛或醋酸酯为乙酰辅酶A的潜在的酶活性; 相似文献
76.
77.
聚四氟乙烯(PTFE)具有良好的生物稳定性,是一种被广泛应用的生物材料。利用聚多巴胺(PDA)化学及原位共沉积法,在PTFE基板表面沉积制备复合薄膜,以改善其表面的亲水性和细胞响应特性。研究结果显示,由PDA和TiO2构成的薄膜可以有效地沉积与PTFE基板表面。薄膜均匀且与基板结合牢固,剪切强度可达23.5 MPa。薄膜中的TiO2含量可以通过沉积液中的TiO2水溶胶加入量调节。具有薄膜的PTFE表面成纤维细胞和成骨细胞响应性较之PTFE基板显著改进,1 d的细胞粘附试验和3 d的细胞增殖试验均显示涂层表面细胞数量显著高于无涂层的PTFE。这种在PTFE表面构建二氧化钛涂层的方法简单易行,在PTFE植入体表面修饰方面具有较好的应用前景。 相似文献
78.
79.
目的:探讨丙泊酚的肺保护作用及其可能作用机制。方法采用尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型,丙泊酚和 LY294002同样经过尾静脉给药。将 Wistar 大鼠随机分入实验对照组(C 组)、脂多糖组(L 组)、脂多糖+丙泊酚组(LP 组)和 LY294002组(LY 组)。每组16只,且每组随机选取8只进行肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)的分离。给药前及开始后第3、6和12 h 测定动脉血氧分压(PaO2),实验结束后观察肺湿/干重(W/D)比值、肺组织病理学检查并进行肺损伤轻重程度评分,同时观察各组大鼠 ATⅡ Akt 活性、Bax 蛋白表达及凋亡率。结果实验前各组 PaO2无明显差异,注射 LPS 后 L 组 PaO2持续下降,和 C 组相比其 PaO2显著降低(P <0.05)。实验结束后 L组和 C 组相比其 W/D 比值、肺组织病理学检查评分、ATⅡBax 蛋白表达及凋亡率显著升高(P <0.05),而 ATⅡAkt 活性显著降低(P <0.05)。而 LP 组和 L 组相比 W/D 比值、肺组织病理学检查评分、ATⅡBax 蛋白表达及凋亡率显著降低(P <0.05),而 PaO2和 ATⅡAkt 活性显著升高(P <0.05)。而 LY 组加入 LY294002后明显抑制丙泊酚以上保护作用。结论丙泊酚具有肺保护作用,且该作用可能与其通过激活 PI3K/Akt 通路而抑制 ATⅡ的过度凋亡作用相关。 相似文献
80.
目的:探讨5-异丁基-3-(2-氯)苄氧基乙内酰脲(YL3)对白血病细胞 K562细胞生长与凋亡的作用。方法将K562细胞置于含10%FBS的 RPMI-1640培养液中培养。实验分4个组:空白对照组、阴性对照组、阳性对照组(HU组)、受试药物组(YL3组);除空白对照组外,其余3组均接种K562细胞;HU组、YL3组分5个亚组,分别加入10-3~10-7 mol·L-15个梯度浓度的 HU或 YL3。采用 MTT法检测 YL3对 K562细胞增殖的影响;AV/PI双染流式细胞术检测 YL3对 K562细胞凋亡的影响;瑞氏染色法观察细胞形态的变化。结果 YL3在10-3~10-6 mol·L-1浓度范围内显著抑制 K562细胞增殖(P<0.01或 P<0.05),其半数细胞抑制浓度(IC50)值为88.5μmol·L-1;YL3有促进K562细胞凋亡的作用,其高剂量的凋亡率显著高于同剂量的 HU组(P<0.01),且呈量效关系(P<0.05)。结论5-异丁基-3-(2-氯)苄氧基乙内酰脲具有抑制 K562细胞增殖,诱导其凋亡的作用。 相似文献