SR-B1在抑制炎症反应中的作用

B类Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)是高密度脂蛋白(HDL)的配体,它不仅介导胆固醇逆转运,而且在炎症反应中起到"多功能参与者"的作用。SR-B1不仅可以明显降低血浆胆固醇,抑制外周组织脂质异常蓄积,而且可以抑制血管炎症,延缓动脉狭窄,降低器官血液供应障碍的发生率。近年来,对SR-B1在动脉粥样硬化(AS)性疾病的炎症反应中的作用及影响进行了深入的研究,提示它是对心脏血管有益的一个潜在的治疗靶点。本文就近年来对SR-B1与炎症反应的关系的研究作一综述。     

免疫因素在甲状旁腺功能减退症发病机制中的作用

甲状旁腺功能减退症(甲旁减)相对罕见,手术、遗传缺陷等多种因素可导致其发病。目前有研究提示免疫因素在甲状旁腺功能减退症发病中可能具有一定作用。体液免疫方面,随着抗甲状旁腺抗体在特发性甲旁减患者中的发现,自身免疫因素在甲旁减发病机制中的作用逐渐成为国际上的研究热点。目前研究主要集中在钙敏感受体抗体和NALP5(NACHT leucine-rich-repeat protein 5)自身抗体。由于抗体异质性、检测方法、抗体阳性判断标准等原因,不同研究中这两种自身抗体在甲旁减患者中的阳性检出率差异很大。关于细胞免疫机制在甲旁减发病的作用,目前研究甚少。     

P2X7受体与中枢神经系统疾病的研究进展

P2X7受体及其介导的信号通路在中枢神经系统疾病中发挥着关键的调控作用,P2X7受体可能成为中枢神经系统疾病潜在的药物靶点。本文就P2X7受体与中枢神经系统疾病如帕金森病、阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化、抑郁症和失眠等的最新研究进展进行综述。     

雌激素受体拮抗剂对泌乳素腺瘤GH_3细胞增殖的影响

目的:探讨雌激素受体拮抗剂对泌乳素腺瘤细胞增殖的影响。方法:在同样去激素培养的条件下添加不同浓度雌激素和雌激素受体拮抗剂,应用MTT法检测其对GH_3细胞增殖的影响。结果:不同浓度的OHTam对GH_3细胞有明显的抑制作用,并且与剂量呈正相关,10~(-11) mol/L即有抑制作用,10~(-6) mol/L抑制作用达到最大。E_2可显著的刺激GH_3细胞增殖,10~(-12)mol/L即有促进增殖作用,10~(-9) mol/L作用达到最大,而后随着浓度的升高增殖作用反而逐渐减弱。结论:雌激素受体拮抗剂能显著抑制泌乳素腺瘤细胞的生长,理论上可以用于泌乳素腺瘤的药物治疗。     

茶质滤嘴的祛烟瘾减害作用研究

吸烟可以引起一系列严重疾病,吸烟对健康的危害已成为人类面临的重大公共卫生问题.尽管科学研究和医疗工作者试验了各种方法,但是效果仍不理想,控烟已成为一个世界性难题.为了寻找破解这一难题的新战略,我们研制了一种茶质滤嘴(国际发明专利：PCT/CN2009/000763)可以对吸烟依赖有明显的祛致瘾作用,而且初步探明了其作用机理.在第一批临床试验发现,吸烟志愿者使用茶质滤嘴两个月,吸烟量减少52%左右,其中31%减少到0.在另一批临床试验发现,吸烟志愿者使用茶质滤嘴三个月,吸烟量在第一、二和三个月分别减少约48%,83%和91%,在最后一个月每天吸烟量由原来平均每天24.5支减少到每天3支左右(ClinicalTrlals.govldentlfier:NCT00971529).动物试验发现,茶质滤嘴中的茶氨酸可以明显抑制小鼠对尼古丁的偏爱,与尼古丁乙酰胆碱受体(nAChRs)抑制剂有类似的效果.测定小鼠脑nAChRs发现,茶氨酸处理动物可以抑制尼古丁引起的三种尼古丁乙酰胆碱受体亚基的表达上调,而且多巴胺释放增加受到明显抑制.茶质滤嘴还可以明显降低吸烟产生的有害物质,降低吸烟引起动物的急性毒性和慢性致癌性.本工作发现了抑制烟草和尼古丁成瘾的新物质,茶质滤嘴和茶氨酸,提供了一种可以战胜吸烟危害的新策略.该工作的实施和推广将可以保护当代和后代免受吸烟对健康、社会、环境和经济造成的破坏性影响,对建设和谐的人类文明社会和国民经济的持续发展具有重要意义.     

1-[(4-苄氧基苯基)-2-[2-(4-甲氧基苯基)]乙胺基]乙醇的合成

以对-羟基苯乙酮为原料,经溴代后,与对甲氧基苯乙胺缩合,再经硼氢化钠还原,得到目标化合物.目标化合物的结构通过IR、1H-NMR(CDC13)及MS确证,有望得到高活性及高选择性的β3-肾上腺素受体激动剂.     

以铁氰化钾为电子受体的MSBR-MFG集成系统响应机理研究

将双室微生物燃料电池(MFC)的阴极区改造成膜序批式生物反应器(MSBR),从产能和净化的双重角度构建了MSBR-MFC集成系统,以铁氰化钾作电子受体、碳毡作生物阴极和固定填料,采取"厌氧、好氧"交替运行方式处理城市生活污水,考察MSBR-MFC系统的产电能力及污染物去除效果.结果表明,系统在厌氧段加铁氰化钾后,电能输出将大幅提高,最适投加量为30mol·L-1;该条件下好氧段系统最大输出功率密度为893.1 mW·m-3,输出峰电压为570.4mV,电池内阻约300Ω,1个HRT(8h)内累积产电量13.6C;阴极区COD、氨氮、TP去除率分别为90.5%、99%和96.2%,阴阳两极室累积有机物去除容积负荷约2.125kg·m-3·-1,比传统双室MFC提高了约80.8%.     

注射用重组人B淋巴细胞刺激因子受体-抗体融合蛋白对大鼠生育力及早期胚胎发育的毒性作用

目的观察注射用重组人B淋巴细胞刺激因子受体-抗体融合蛋白(RCT-18)对大鼠生育力及早期胚胎发育的毒性作用。方法将SD大鼠随机分为4组,分别经皮下注射RCT-18 129、37、11 mg/(kg.d)和0.9%NaCl注射液,每2 d给药1次。雄鼠连续给药5周、雌鼠连续给药2周后,按雌雄1∶1的比例合笼交配,合笼期为2周,计算交配率。雄鼠继续给药至交配成功,雌鼠继续给药至妊娠第6天。实验过程中观察动物的一般反应、体重及摄食量变化。确定雌鼠受精后处死雄鼠,解剖检查睾丸和附睾等生殖器官。于妊娠第15天解剖孕鼠,综合评价妊娠及胚胎形成和早期发育等情况。结果 RCT-18高、中、低剂量组雌性和雄性大鼠均未出现明显的母体毒性反应。各组大鼠各脏器均未见肉眼可见的异常。各剂量RCT-18对大鼠的交配率、妊娠率、生殖系统脏器重量和系数以及早期胚胎发育均无明显影响。结论RCT-18对SD大鼠的生育力及早期胚胎发育无明显毒性作用。     

阿奇霉素对人单核白血病细胞THP-1髓系细胞触发受体-1的调节作用

目的 探讨阿奇霉素在脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激下对人单核白血病细胞THP-1髓系细胞触发受体-1(Triggering receptor expressed on myeloid cells-1,TREM-1)的调节作用及TREM-1调控对炎症反应的意义。方法将THP-1细胞分为LPS组(加入1μg/ml LPS)、LPS+TREM-1/FC融合蛋白组(加入1μg/ml LPS和1μg/ml TREM-1/FC融合蛋白)和LPS+阿奇霉素组(加入1μg/ml LPS和10μg/ml阿奇霉素)。分别于培养4、8、12、24、48 h后,采用RT-PCR和Western blot法检测各组细胞中TREM-1基因mRNA及蛋白的表达,ELISA法检测各组细胞上清液中可溶性TREM-1(Soluble TREM-1,sTREM-1)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的水平。结果 TREM-1/FC融合蛋白和阿奇霉素可抑制在LPS刺激下THP-1细胞TREM-1蛋白的表达,但对其基因表达无抑制作用;二者还可明显抑制炎性细胞因子的分泌,与LPS组比较,差异均有统计学意义(P<0.01),且TREM-1/FC融合蛋白的抑制作用强于阿奇霉素。结论 TREM-1是调控炎症反应及感染性疾病的重要靶点;阿奇霉素对TREM-1具有调节作用,为其进一步的临床研究提供了实验依据。     

miR-34a通过调控雄激素受体基因抑制前列腺癌细胞系LNCaP增殖

目的：探究miR-34a对雄激素受体（AR）基因的调控作用及对前列腺癌（PCa）LNCaP细胞增殖、凋亡的影响。方法：收集2016年10月至2019年9月本院泌尿外科行前列腺穿刺活检确诊为PCa患者组织标本36例,另取同期行手术治疗切除的良性前列腺增生（BPH）组织标本41例。体外培养LNCaP细胞,分别转染miR-34a mimics（mimics组）,miR-34a mimic NC（NC组）,设正常生长细胞为空白对照组（BC组）,另在mimics组基础上转染AR过表达（AR过表达组）载体及其对照（AR对照组）,采用CCK-8试剂盒检测细胞活性,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率,实时定量PCR（RT-qPCR）检测miR-34a及AR mRNA表达水平,免疫印迹法检测AR蛋白、细胞周期蛋白D1（cyclinD1）及原癌基因产物（c-Mcy）、细胞凋亡相关蛋白（Bcl-2、Bax、capase-3）的表达水平。结果：与BPH组织比较,PCa组织中miR-34a表达水平显著降低（P<0.05）,AR mRNA及蛋白表达水平均显著增加（P<0.05）;与BC、NC组比较,mimics组LNCap细胞miR-34a表达水平、细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平显著增加（P<0.05）,AR、Cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白表达水平显著降低（P<0.05）,同一时间LNCap细胞活力均显著降低（P<0.05）;双荧光素酶实验结果显示,miR-34a与AR可能存在一定的调控关系,过表达AR基因可逆转miR-34a mimics对LNCaP细胞增殖抑制,促进凋亡作用。 结论：miR-34a可能通过调控AR抑制前列腺癌LNCaP细胞增殖,促进其凋亡。