雌激素受体拮抗剂对泌乳素腺瘤GH_3细胞增殖的影响

目的:探讨雌激素受体拮抗剂对泌乳素腺瘤细胞增殖的影响。方法:在同样去激素培养的条件下添加不同浓度雌激素和雌激素受体拮抗剂,应用MTT法检测其对GH_3细胞增殖的影响。结果:不同浓度的OHTam对GH_3细胞有明显的抑制作用,并且与剂量呈正相关,10~(-11) mol/L即有抑制作用,10~(-6) mol/L抑制作用达到最大。E_2可显著的刺激GH_3细胞增殖,10~(-12)mol/L即有促进增殖作用,10~(-9) mol/L作用达到最大,而后随着浓度的升高增殖作用反而逐渐减弱。结论:雌激素受体拮抗剂能显著抑制泌乳素腺瘤细胞的生长,理论上可以用于泌乳素腺瘤的药物治疗。     

β受体阻滞剂剂量与急性冠脉综合征患者预后的关系:基于观察性研究的Meta分析

目的:探讨β受体阻滞剂剂量与急性冠脉综合征患者预后关系。方法:计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase等英文数据库中公开发表的探讨β受体阻滞剂剂量与急性冠脉综合征患者预后关系的相关观察性研究,检索时限为建库至2019年12月。同时采用"滚雪球"法手工检索纳入文献的参考文献。使用纽卡斯尔-渥太华NOS工具对纳入文献进行质量评价。对符合质量标准的文献进行数据提取,采用Review Manager 5.3软件进行Meta分析。结果:最终纳入6篇队列研究。Meta分析结果显示β受体阻滞剂可以更好地降低急性冠脉综合征患者死亡风险[RR=0.50,95%CI(0.29,0.86),P=0.01]。使用≥50%目标剂量与主要心脏不良事件及死亡风险降低有关[RR=0.70,95%CI (0.54,0.91),P=0.007]。100%目标剂量组与50%目标剂量组在观察终点方面差异无统计学意义[RR=0.89,95%CI(0.59,1.34),P=0.57]。结论:50%目标剂量可能是β受体阻滞剂改善急性冠脉综合征患者预后的剂量转折点。     

BMP9经Smad信号通路调控iSCAP成骨/成牙本质分化

目的:研究BMP9是否能够激活i SCAP细胞中的Smad信号通路,以及Smad信号通路在BMP9诱导i SCAP细胞成骨/成牙本质向分化过程中的作用。方法:首先,采用Western印迹实验检测Ad-BMP9转染i SCAP后Smad1/5/8蛋白的磷酸化水平。随后,利用dn ALK1重组腺病毒和BMP9条件培养基作用于i SCAP,Western印迹实验检测Smad1/5/8蛋白磷酸化水平;采用碱性磷酸酶(ALP)活性检测和染色方法分析早期成骨/成牙本质指标变化,茜素红染色法检测钙盐沉积程度;RT-PCR成骨/成牙本质相关基因Runx2、OCN、OPN和DMP1表达的影响。结果:BMP9可上调i SCAP中Smad1/5/8的磷酸化水平;dn ALK1抑制BMP9条件培养基作用后,可抑制Smad1/5/8的磷酸化,i SCAP细胞中早期成骨/成牙本质标志物ALP活性和晚期成骨/成牙本质标志钙盐结节减少,重要成骨转录因子Runx2基因表达减少,成骨/成牙本质相关基因OCN、OPN、DMP1的表达也受到了抑制。结论:Smad信号通路在BMP9诱导i SCAP成骨/成牙本质过程中存在并起着重要作用。     

一种潜在5-HT1A脑受体显像剂99Tcm-Bicine/HYNIC-MPP2的制备及其生物性能

优化合成了含有1-(2-甲氧基苯基)哌嗪(MPP)结构的配体2-(4-(2-甲氧基苯基)哌嗪基)乙胺-6-叔丁基氧羰基肼基吡啶-3-甲酸(HYNIC-MPP2).在室温下以N,N-二(2-羟基乙基)氨基乙酸(Bicine)为共配体制备得到配合物~(99)Tc~m-Bicine/HYNIC-MPP2,其放射化学纯度大于95%,并且在6 h内保持稳定.脂水分配系数和电泳实验结果表明,该放射性标记配合物是水溶性和电中性的.正常小鼠体内生物分布实验结果表明,~(99)Tc~m-Bicine/HYNIC-MPP2有一定的脑摄取(注射后2 min时为0.31%ID/g).脑区域分布及抑制实验显示,该配合物在5-HT_(1A)受体含量丰富的海马组织有较高摄取(注射后2 min时为1.00%ID/g),而在受体含量低的小脑组织中摄取也低(注射后2 min时为0.63%ID/g).抑制后,海马摄取降低较多(注射后2 min时为0.42%ID/g),而小脑摄取则无明显变化.抑制前后海马/小脑比值分别为1.59和0.89.由此可见该标记配合物与5-HT_(1A)受体具有一定特异性结合,是一种新的潜在5-HT_(1A)受体显像剂.     

NMDA受体显像剂99Tcm-NCAM的制备和受体结合分析

用99Tcm标记新的美金刚胺(memantine)衍生物N-[2(N-(2-巯基乙基))氨基乙酰基]-N-(2-巯基乙基)-3, 5-二甲基金刚烷胺基乙酰胺(N2S2-memantine,简称NCAM),并通过优化标记条件获得放射化学纯度达95%以上的标记化合物99Tcm-NCAM.脂溶性实验测得其脂水分配系数lg P=1.90.放射性受体结合分析显示,其与N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体结合具有饱和性,根据受体B区理论编制的计算机程序求出NMDA受体结合参数最大结合容量Bmax=56.8 μmol/g,平衡解离常数Kd=706.3 nmol/L,特异性NMDA受体拮抗剂能阻断其与NMDA受体的结合.结果显示99Tcm-NCAM与NMDA受体结合具有中等程度的亲和力和结合特异性,具有较好的脂溶性,易透过血脑屏障,有可能成为一种新的NMDA受体显像剂.     

中菜嫁接葡萄酒 味觉新欲望

在欧洲,几百年前葡萄酒就已经根植到他们的精神和胃里了。从饮食习惯上看,欧洲人自小就被培养习惯了,比如说每次就餐的时候,父母会在孩子就餐的水杯里倒一点葡萄酒,随着年龄的增长,酒的比例也提高。中国一年接近100万吨的葡萄酒消费量,其实大部分是被当成符号来消耗掉的,因为葡萄酒近些年来被越来越多地编织在时尚、高雅、社交、西方生活模式、生意、药品等符     

有氧运动对中年Ⅱ型糖尿病雌性大鼠的影响

目的:观察游泳运动对不同阶段Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌瘦素受体蛋白表达的影响,为Ⅱ型糖尿病的治疗提供理论依据。方法:雌性SD大鼠随机分为3组,第9周初对糖尿病治疗组进行小剂量STZ注射,引发Ⅱ型糖尿病,并开始对糖尿病治疗运动组进行为期8周的游泳运动。在第16周末取材对骨骼肌瘦素受体蛋白含量、胰岛素、血糖、体重等指标进行测定。结果:糖尿病治疗对照组骨骼肌瘦素受体蛋白含量下降(P<0.05),空腹胰岛素、血糖均升高(P<0.01);游泳运动后,治疗糖尿病运动组骨骼肌瘦素受体蛋白含量升高(P<0.05);空腹胰岛素和血糖均下降(P<0.05)。结论:小剂量STZ和高脂膳食共同作用可成功诱导Ⅱ型糖尿病的发生,机体出现胰岛素抵抗伴有瘦素抵抗;有氧运动使大鼠体内骨骼肌瘦素受体蛋白含量增加,瘦素敏感性升高,改善Ⅱ型糖尿病的胰岛素抵抗和瘦素抵抗,对Ⅱ型糖尿病起到一定的治疗作用。     

如何鉴别假鲜榨果汁

1.看颜色:真正的鲜榨果汁,色泽自然;勾兑的饮料颜色鲜艳。如果用餐巾纸擦拭盛装果汁的器皿内壁,发现餐巾纸上留下的颜色鲜艳,而且长时间不褪色,则十之八九都是人造产品。     

4-硝基苯乙烯基吡啶类氢键液晶的合成及表征

该文用4-硝基苯甲醛和4-甲基吡啶合成了质子受体4-硝基苯乙烯基吡啶,用无水乙醇重结晶得黄色固体,其熔点126.8～128.9℃,产率27%。用4-羟基苯甲酸和1-溴代正烷合成了质子供体4-烷氧基苯甲酸,用体积分数为95%的乙醇重结晶,所得4种中间体产率都在20%左右。最后,以上述两个中间体为原料,制备了系列4-硝基苯乙烯基吡啶类氢键型液晶。IR和1H NMR证实了各中间体结构。POM、IR、DSC检测了各复合物。POM拍摄的向列相、近晶相液晶织构表明,3种该氢键复合物均呈现明显的液晶态,且n=3时为向列相,n=5、8时为近晶相;IR图谱3500～2500cm-1处峰的变化及羰基向高波数位移,证明了羧基和吡啶间的分子间氢键代替了羧基间的分子间氢键。各复合物的液晶区间范围比各相应单体增大了1倍,表明羧酸吡啶间氢键起到了稳定液晶态的作用。     

食源性动物组织中β-受体激动剂研究进展

β-受体激动剂是一类苯乙醇胺类药物,化学结构和生理功能类似于肾上腺素和去甲肾上腺素,常用于防治人和动物支气管哮喘等疾病。由于β-受体激动剂类药物可促进动物体内蛋白质合成并抑制脂肪沉淀,使动物体内营养成分再分配,所以此类药物常被添加到动物饲养过程中用于提高瘦肉率,继而造成药物在动物体内残留,人类食用后会引发急性中毒而威胁健康。虽然大多数国家已经明令禁止在动物饲养中使用此类药物,但是仍然存在非法使用的情况。为了加强动物源性食品安全,各国已经展开了对β-受体激动剂类药物的研究,已建立多种快速准确的检测方法。本研究主要对β-受体激动剂的结构和性质、在动物源性食品中代谢消除规律和β-受体激动剂检测技术3个方面进行阐述,并对β-受体激动剂药物残留检测的未来研究方向进行展望。