用Calyculin A诱导的染色体凝聚研究辐射的剂量效应关系

采用不同剂量（0，0.25,0.5,1.0,2.0,3.0Gy)的60Coγ射线照射离体人血，于照后46h加入CalyculinA，观察其诱导的染色体凝聚，并与常规染色体畸变法进行比较，结果表明，Calyculin A法PCC与常规秋水仙素阻滞法及融合法PCC相比可获得更高的分裂指数，Calyculin A法PCC的断片数与剂量之间呈良好的线性关系。     

~(147)Pm对小鼠生殖细胞的遗传毒理效应

本文研究观察了小鼠静脉摄入重核裂变产物~(147)Pm后不同间隔时间对生殖细胞染色体畸变和精子(主要是无钩精子)畸形的诱变效应,实验结果发现~(147)Pm可诱发精原细胞染色体结构畸变;随着机体受内污染时间的延长,染色体畸变率和多倍体细胞也有所增加,同时~(147)Pm也可诱发初级精母细胞产生染色体断片和易位,形成多价体。染色体断片率随~(147)Pm辐照时间的延长而升高。而多价体只在内污染10天后的实验组中出现。     

用Calyculin A诱导的PCC断片率检测甲状腺癌患者131I治疗中染色体损伤程度

采用Calyeulin A诱导的染色体凝聚断片率来检测甲状腺癌患者接受^131I治疗过程中染色体损伤程度,并与常现法染色体双着丝粒体畸变率进行了比较研究。结果表明,Calyeulin A法PCC断片率能更真实地反映^131I治疗后患者染色体受损程度。     

用HPRT基因突变及CBMN研究AT细胞高辐射敏感性

研究了毛细血管扩张性共济失调症(Ataxia?telangiectasia,AT)患者皮肤的成纤维细胞系AT5BIVA(AT细胞)的高辐射敏感性。以源于正常人皮肤的成纤维细胞系GM0639(GM细胞)为对照,利用次黄嘌呤磷酸核糖转移酶基因(Hypoxanthinephospho?ribosyltransferase,hprt)位点突变分析技术及胞质分裂阻滞微核法(Cytokinesis?Blockmicronucleusmethod,CBMN),在AT细胞和GM细胞经Coγ射线0、1、2、3、4Gy60照射后,观察比较AT细胞和GM细胞之间hprt基因位点突变频率(hprtMF)、微核率(MNF)及微核细胞率(MNCF)的差异,并分别进行曲线拟合。在各剂量点,AT细胞hprt基因突变频率、微核率及微核细胞率均明显高于GM细胞,其差别具有显著性统计意义(p<0.01);AT和GM细胞hprt基因突变频率、微核率及微核细胞率均与照射剂量呈正相关,可拟合成剂量效应直线方程y=a bx。结果表明,毛细血管扩张性共济失调症患者AT细胞辐射敏感性显著高于GM细胞,具有高辐射敏感性。     

冈田酸诱导早熟染色体凝聚的辐射剂量效应关系研究

为研究冈田酸(Okadajc acid)诱导的染色体凝聚与辐射剂量之间的剂量效应关系,采用不同剂量(0、0.5、1.0、2.0、3.0和5.0Gy)的X射线照射离体人外周血,培养48b,终止培养前2 h加入Okadaic acid诱导早熟染色体的凝聚,观察分析其诱导的早熟凝聚染色体(Prcrnaturc condensed chromosome,PCC)的断片率,并与常规染色体畸变分析法进行比较.结果表明,冈田酸诱导的早熟染色体凝聚方法与常规染色体法相比可获得更高的分裂指数,冈田酸法染色体凝聚断片率与外照射剂量之间存在良好的线性关系.     

60Co γ射线照射对AT和GM细胞增殖能力及O2.-浓度的影响

为探求AT5BIVA细胞辐射敏感性与超氧阴离子自由基O2.-之间的联系,以正常人皮肤成纤维细胞GM0639为对照,用3H-TdR掺入法和细胞色素C还原法分别测定正常及照射条件下细胞增殖能力及其培养介质中O2.-浓度(nmol/106细胞).结果表明,在正常培养条件下,两种细胞的增殖能力和向培养介质中释放O2.-的量均随培养时间的延长而增加.在不同剂量60Co γ射线照射条件下,两种细胞的增殖能力和向培养介质中释放O2.-的量均随剂量增大而减小;两种细胞的增殖能力均与其培养介质中O2.-浓度密切相关,且AT5BIVA细胞的增殖速率大于GM0639细胞.提示AT5BIVA细胞高辐射敏感性与O2.-产生量密切相关.