Ziegler-Natta催化剂催化的丙烯/1-丁烯共聚:催化特性和动力学模型

为了研究Ziegler-Natta催化剂的多活性中心催化特性和动力学特性,进行了在其作用下的丙烯/1-丁烯共聚实验,估算了单体表观竞聚率以反映共单体插入能力,聚合物分子量分布去卷积成Flory组分,提出用双活性中心模型描述聚合过程中的丙烯消耗速率。结果表明,随1-丁烯初始进料浓度的提高,聚合活性先降低后增高;聚合物分子量随1-丁烯初始进料浓度的提高而降低、随聚合时间的延长而略微升高。五活性中心的Flory分布函数足够描述聚合物分子量分布,根据动力学特性将催化体系内活性中心分成两类,该双活性中心模型可以很好地描述聚合过程中丙烯消耗速率,也吻合分子量分布去卷积计算出的组分质量分率。     

白芍总苷对非酒精性脂肪性肝病大鼠HMGB1、RAGE通路的调控作用

目的: 观察白芍总苷（TGP）对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠高迁移率族蛋白1（HMGB1）、晚期糖基化终产物受体（RAGE）通路的调控作用。方法: 用高脂-高果糖餐诱导NAFLD大鼠模型,将模型大鼠随机分为模型组,TGP高、低剂量组（200、100 mg·kg-1·d-1）,二甲双胍组（200 mg·kg-1·d-1）,水飞蓟宾组（200 mg·kg-1·d-1）,并另设正常对照组。用药6周后观察各组大鼠胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、甘油三酯（TG）、游离脂肪酸（FFA）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2 hBG）、胰岛素（Fins）水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和肝脏指数。Western blot方法检测肝组织中HMGB1、RAGE蛋白活性。结果: 与模型组比较,TGP高、低剂量组LDL-C、TG、TC、FFA、ALT、AST、2 hBG、Fins、HOMA-IR均明显降低（P<0.01或P<0.05）,高、低剂量TGP在拮抗胰岛素抵抗、降糖降脂、改善肝功能方面有较显著的作用,TGP高、低剂量组均可下调HMGB1（P<0.01）和RAGE（P<0.05）蛋白的表达。结论: TGP通过抑制HMGB1、RAGE信号通路的转导而起到改善NAFLD大鼠的糖脂代谢异常,拮抗胰岛素抵抗,改善肝功能的作用。