三种阿尔茨海默症治疗药物促体外培养小鼠皮层神经元活性的比较

目的:观察并比较3 种阿尔茨海默症治疗药物盐酸美金刚胺、美曲磷酯及白藜芦醇对体外培养小鼠皮层神经元活性的影响, 为寻找作用机理更优的先导化合物提供理论依据。方法:采用体外培养皮层神经元细胞的方法, 解剖分离15 d 胚胎小鼠皮层神经细胞, 接种于96 孔板, 48 h 后加药并培养72 h, 相差显微镜及免疫组织细胞化学方法进行形态学观察, 并以MTT 法观察3 种药物对小鼠皮层神经元活性的影响。结果:盐酸美金刚胺显著促进小鼠皮层神经元活性, 并呈现出一定的量效关系;美曲磷酯10 pmol·L^-1, 0.1, 1, 10 nmol·L^-1 剂量组对皮层神经元细胞活性没有影响, 而美曲磷酯0.1,1 μmol·L^-1剂量组显著抑制皮层神经元细胞活性;0.1 nmol·L^-1白藜芦醇显著促进皮层神经元细胞活性, 而白藜芦醇0.1, 1, 10 μmol·L^-1剂量组显著抑制皮层神经元细胞活性。结论:盐酸美金刚胺促小鼠皮层神经元活性较高, 故以其为先导化合物设计药效更高的阿尔茨海默症治疗药物的方案是可行的。     

阿魏酸乙酯的药理活性及其机制研究

目的: 观察阿魏酸乙酯的药理活性及其机制。方法: 在兔富含血小板血浆(PRP)中加入阿魏酸乙酯和阿魏酸,用ADP诱导血小板的集聚,用TYXN-91 智能血液凝集仪观察血小板聚集率,激光共聚焦显微镜观察血小板细胞聚集时细胞内钙离子的变化情况。制备CCl4 肝损伤小鼠模型,取血清测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,取肝组织测定丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果: 不同浓度的阿魏酸乙酯,对ADP诱导的血小板聚集抑制百分数均显著高于等浓度的阿魏酸(n=8,P<0.05)。在阿魏酸乙酯作用下ADP诱导的血小板细胞内钙离子荧光强度的变化(ΔFI)为4.6 ±1.7,明显低于对照组ΔFI 值(10.3 ±2.6,n=8,P<0.01)。阿魏酸乙酯可使肝损伤小鼠组织MDA、血清ALT、AST 含量显著低于对照组,而肝组织的SOD 水平显著高于对照组。结论: 阿魏酸乙酯抑制ADP诱导的血小板聚集作用及对CCl4 引起的小鼠急性肝损伤的保护作用均比阿魏酸强。     

宫颈癌HeLa细胞调控信号通路研究新进展

宫颈癌是最常见的妇科恶性肿瘤,发病率高,死亡率高,发病人群年轻化,极大地威胁着女性的生命健康。对宫颈癌HeLa细胞调控信号通路的研究进展进行了综述,包括PI3K/Akt/mTOR信号通路、Wnt/β-连环蛋白信号通路、抑制MMPs相关蛋白表达、诱导HeLa细胞周期停滞、调节凋亡基因的表达等,以期为治疗宫颈癌提供新思路。     

杜仲活性成分的提取及分离纯化方法研究进展

总结了近年来杜仲活性成分的提取和分离纯化方法,对每种方法的优缺点和适用范围进行了小结;以开发杜仲活性成分为目的,提出了提取和分离纯化杜仲活性成分的几点建议。     

黄芪总黄酮对大鼠原代成骨细胞的影响及其机制研究

在大鼠颅骨原代成骨细胞中加入不同浓度的黄芪总黄酮(ATF),用MTT法检测细胞增殖,用碱性磷酸酶(ALP)活性、Ⅰ型胶原及骨钙素水平检测细胞分化,用茜素红染色法检测细胞矿化,用ELISA法和Western blot方法检测成骨细胞中骨形成蛋白(BMP-2)及核心结合因子(Runx-2)的表达。结果表明,ATF能剂量依赖性地促进大鼠原代成骨细胞的增殖、分化及矿化,同时上调成骨细胞中BMP-2和Runx-2蛋白的表达。提示ATF可能通过上调成骨细胞中BMP-2和Runx-2的表达来促进成骨细胞的成骨活性。     

AMPA受体正向变构调节剂的研究进展

AMPA受体是离子型谷氨酸受体中重要的一类亚型,在中枢神经系统中发挥重要作用,是治疗神经精神系统障碍性疾病的重要靶点,受到越来越多学者的关注。AMPA受体正向变构调节剂成为治疗上述疾病的药物研发的热点。对近年来小分子AMPA受体正向变构调节剂的研究进展进行了综述。     

唐古特大黄多糖对大鼠应激性胃溃疡的保护作用

目的: 探讨唐古特大黄多糖(Rheum tanguticum polysaccharides, RTP) 对大鼠应激性胃溃疡的保护作用。方法: 用水浸束缚应激法(water immersion and restraint stress, WRS) 复制大鼠应激性胃溃疡模型, 提前灌胃给予大黄多糖, 应激6 h 后处死动物,观察溃疡指数和胃粘膜损伤程度的变化, 检测血清及胃粘膜组织中超氧物歧化酶(SOD) 和丙二醛(MDA) 的变化。结果: RTP 能明显降低应激大鼠胃粘膜溃疡指数和胃粘膜MDA 水平, 升高血清和胃粘膜SOD 活性。结论: RTP 对水浸束缚应激引起的大鼠应激性胃溃疡有明显的保护作用, 可能是大黄治疗应激性胃溃疡的有效成分之一。     

阿魏酸乙酯对过氧化氢损伤人血管内皮细胞的保护作用

目的: 观察阿魏酸乙酯对人血管内皮细胞的保护作用。方法: 实验分对照组、模型组、阿魏酸4个剂量组、阿魏酸乙酯4个剂量组。过氧化氢诱导血管内皮细胞损伤,用四甲基偶氮唑蓝比色法检测细胞存活数量,用比色法测细胞培养液中过氧化物丙二醛含量及乳酸脱氢酶的活性。结果: 阿魏酸乙酯及阿魏酸不同剂量(2,4,8,16 nmol·L^-1 )对过氧化氢损伤的人血管内皮细胞具有保护作用,可抑制过氧化氢损伤的血管内皮细胞释放乳酸脱氢酶和丙二醛。相同剂量组的阿魏酸乙酯的作用强于阿魏酸。结论: 阿魏酸乙酯具有减轻过氧化氢损伤,保护血管内皮细胞的作用,并且其作用强于阿魏酸。     

福尔马林所致炎性痛后脑内三种 COX亚型的变化及不同选择性 COX 抑制剂的镇痛效应比较

目的: 比较炎性痛后三种环氧合酶(cyclooxy-genase, COX) 亚型的表达变化, 以及选择性 COX 抑制剂不同应用方式对炎性痛的镇痛效应。方法: 小鼠足底注射福尔马林诱导炎性痛。用放射免疫分析及 RT-PCR分别评估脑COX-1、COX-2及 COX-3在福尔马林注射前、注射后 1、12 h、1、3、7、14、30、60 d 的变化。在镇痛效应的比较中, 动物被分成5 组 :对照组、SC 组、NS 组、IN 组及NS +SC 组。前 4组分别灌胃生理盐水、SC-560、NS-398 和 indomethacin。NS +SC 组在前一个月接受 NS-398, 后一个月接受 SC-560。测定各组动物在福尔马林注射前、注射后 1、12 h、1、3、7、14、30、60 d 的热痛阈。结果: COX-2 的表达在炎性痛后 12 h 到 3 d 升高显著, 而 COX-1 的表达在 2 周到 2 月升高显著。在整个观察时限内COX-3 的表达无明显变化。与其他组相比, NS +SC组动物的热痛阈在整个炎性痛过程中均明显提高。结论: 炎性痛后早期 COX-2 升高而晚期 COX-1 升高。COX-3 变化不明显。COX-1 抑制剂和 COX-2 抑制剂的结合使用比单纯使用其中一种能取得更好的镇痛效果。     

苯并噻唑衍生物的生物活性及其构效关系研究进展

苯并噻唑衍生物具有重要的生物活性,如抗肿瘤、抗菌、抗炎、镇痛、抗结核等。总结了近年来苯并噻唑衍生物的生物活性及其构效关系研究进展,期望为苯并噻唑类衍生物的设计合成提供参考。