TIPS术后再狭窄组织免疫组化分析

目的探讨经颈静脉肝内门腔分流术(TIPS)后再狭窄多种组织成分的变化,为揭示TIPS分流道再狭窄的形成机制提供更多的信息.方法对6只25kg左右的家猪进行TIPS术,建成TIPS猪模型.14～21 d后处死,取出肝脏TIPS组织做病理检查,包括大体标本检查,电镜检查,病理切片分别用HE染色、免疫组化分析anti-SMC-α(抗平滑肌肌动蛋白-α)、细胞增殖核抗原(PCNA)、波形蛋白(vimentin)、肌球蛋白(myoglobulin)、eNOS(内皮型一氧化氮合酶)及iNOS(诱导型一氧化氮合酶)等多     

不同浓度罗哌卡因复合布托啡诺行硬膜外分娩镇痛的量效观察

目的:探讨罗哌卡因复合布托啡诺行硬膜外分娩镇痛时布托啡诺的半数有效剂量(ED₅₀)和罗哌卡因的最佳有效浓度。方法:121例初产妇接受L2-3硬膜外分娩镇痛,前31例患者中第一个患者接受 0.15%罗哌卡因+20 μg/mL 布托啡诺复合液,随后的产妇运用改良序贯法确定布托啡诺的ED₅₀。另90例患者按硬膜外用药不同随机分为 0.08%罗哌卡因+16 μg/mL 布托啡诺(B1组)、0.10%罗哌卡因+16 μg/mL 布托啡诺(B2组)及 0.12%罗哌卡因+16 μg/mL 布托啡诺(B3组)。监测分娩镇痛过程中阻滞平面和运动阻滞(Bromage评分)、镇静镇痛评分及宫缩胎心;记录麻醉起效时间、产程时间、分娩方式、缩宫素使用增加例数以及新生儿Apgar评分,记录恶心、呕吐 、瘙痒、胎心减速等副作用发生率。结果:布托啡诺的ED₅₀值及ED₉₅值分别为14.79(95%CI 13.91~15.61)和 16.84(95%CI 15.86~20.97) μg/mL。B1组镇痛起效时间明显长于B2、B3组(P<0.05),给药后30、60和 90 min 时的VAS评分明显高于B2、B3组,停药时VAS评分明显高于B3组(P<0.05);B1组在镇痛后第4~6次宫缩时的VAS评分明显高于B2、B3组(P<0.05)。B3组运动神经阻滞发生的例数明显高于B1、B2组(P<0.05)。结论:0.10%罗哌卡因复合16 μg/mL布托啡诺行分娩镇痛时镇痛效果好、无运动阻滞、安全性高,值得临床推广。     

基于VMD-MD的输电铁塔螺栓松动检测方法

针对输电铁塔局部螺栓松动,给出了一种基于变分模态分解（VMD）与马氏距离（MD）相结合的检测方法。首先,对脉冲激振下的输电铁塔振动响应信号进行VMD分解,并通过互相关指数重构信号,提取关键频段信息;其次,对重构信号提取故障敏感特征构成特征向量,利用MD对工况进行判别,针对现场实验随机性强的特点,采用随机抽取的方法重构测试集,有效提高了判别效果;最后,利用本文提出的方法对铁塔局部测点敏感度进行分析,为现场铁塔局部螺栓松动检测做出探索。     

D-4F在七氟烷处理对急性高糖血症小鼠血管保护中的作用及机制

目的: 观察apoA-1拟似物D-4F对七氟烷麻醉急性高糖血症小鼠的血管保护效应。方法: 实验一,雄性 C57BL/6J小鼠随机分4组（n=8）：对照组（CON组）、 D-4F组、急性高血糖组（AHG组）、 AHG+D-4F组,各组再进行吸入1.71%七氟烷(SEV),检测各组血糖、主动脉血管环舒张功能、NO水平,Western blot检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、磷酸化的eNOS（p-eNOS）、小凹蛋白（Cav-1）水平;实验二,人脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）分别用5.5、20.0 mmol/L 的葡萄糖培养24 h,4 μg/mL 布雷德菌素A (BFA)和0.5 μg/mL D-4F孵育1 h,再进行SEV处理,检测ROS水平。结果: AHG组显示急性高血糖时血管的舒张能力下降,主动脉产生NO减少,Cav-1蛋白表达明显增强,eNOS活性下降。D-4F组显示加入D-4F并不能提高急性高血糖时的血管舒张能力,AHG+D-4F组显示给予SEV刺激后D-4F对血管的舒张有改善作用（P<0.01),Cav-1蛋白表达下降,eNOS活性增强,NO生成增多。细胞实验显示SEV刺激下,HG+D-4F组ROS的生成下降,D-4F该功能并可被BFA所阻断。结论: D-4F可恢复SEV对急性高糖血症的血管保护功能,其机制可能与D-4F降低细胞内脂质筏区域Cav-1的耦合能力,增强脂质筏里eNOS的磷酸化,NO生成增多,ROS生成减少,减轻急性高血糖的血管损害有关。