完整性与非完整性井壁应力模拟分析研究

井周应力分布研究可通过解析解和数值解两种方法求解, 其中完整性井壁根据井眼力学模型, 采用内外边界条件解析求解和数值求解两种方法均可求得, 而非完整性井壁由于其复杂性和特殊性难以应用解析解模型求解。文章应用有限元数值解模拟方法开展完整性与非完整性井壁应力模拟分析研究, 通过完整性井壁、 单裂缝及正交裂缝非完整性井壁应力分布模拟研究, 明确了完整性与非完整性井壁应力分布特征, 为特殊非完整性井壁稳定性研究提供了基础性指导。     

《生命科学导论》通识核心课程教学改革探索

对我校《生命科学导论》通识核心课的教学改革进行了研究,提出用改革课程内容与教学手段及方法来促进《生命科学导论》通识核心课改革的体系化、系统化及规范化。从满足学生对知识体系结构的把握、个性发展及增强综合能力和创新意识的需要出发,加强《生命科学导论》通识核心课的建设,对规范《生命科学导论》通识核心课的管理和提高《生命科学导论》通识核心课的教学质量进行初步探讨。     

分布式油气田成果资料管理系统建设

油气田成果资料是石油石化上游企业的宝贵财富和重要资源,如何妥善保存和合理利用这些成果资料至关重要。随着当今电子信息和网络技术的高速发展,先进的计算机技术为油气田成果资料的保存和利用提供了新的载体和途径。以西南油气分公司地质资料管理系统为实例,论述了成果资料管理系统在建设和应用过程中的技术和方法,对油气田成果资料的保存和利用具有较大的现实意义。     

多不饱和脂肪酸对小鼠3T3-L1前脂肪细胞增殖和分化的影响

本文利用MTS比色分析法、细胞形态学分析法及诱导分化法结合油红染色比色分析法研究了α-亚麻酸(alpha-linolenic acid,ALA)、亚油酸(linoleic acid,LA)对3T3-L1前脂肪细胞增殖及分化的影响。MTS结果显示,在一定浓度范围内ALA、LA均能呈剂量依赖关系和时间依赖关系的抑制3T3-L1前脂肪细胞的增殖,且ALA抑制增殖作用强于LA;细胞形态学分析结果显示,ALA、LA在高浓度时均显示出细胞毒性作用;倒置显微镜观察和油红染色检测结果显示,ALA、LA、ALA/LA混合脂肪酸(1:1,n/n)在12.5~200μmol/L浓度范围内均能浓度依赖式的抑制3T3-L1前脂肪细胞分化,且ALA抑制分化作用强于LA,但当浓度100μmol/L时,ALA/LA混合脂肪酸(1:1,n/n)的抑制分化作用强于同浓度的ALA,当浓度为200μmol/L时,比较ALA/LA摩尔比为1:4、1:2、1:1的混合脂肪酸抑制分化效果发现,比值为1:1的略强但相互之间效果差异不明显。     

川东北YB地区地层孔隙压力预测研究

地层孔隙压力是钻井工程设计、施工的重要参数,获取准确合理的地层孔隙压力剖面是钻井工程井身结构设计优化和钻井液密度窗口确定的重要参考依据。川东北YB地区油气资源丰富,纵向沉积巨厚海、陆两相沉积体,发育多套含气层系,勘探开发潜力巨大,但是该区地质条件复杂,纵向地层孔隙压力剖面预测困难,严重影响了该区钻井工程设计优化及安全高效钻井。利用测井资料,运用伊顿法地层孔隙压力预测理论,分段建立陆相地层正常压实趋势线及海相地层等压趋势线,开展纵向海陆两相地层孔隙压力剖面综合预测研究,经实钻资料验证,预测结果与实钻符合率较高,能有效指导现场钻井施工。     

p-辛弗林通过激活AMPK-FoxO1信号通路抑制肝细胞葡萄糖生成

目的：探讨p-辛弗林对肝细胞葡萄糖生成的影响及其作用机制。方法：采用MTS法检测p-辛弗林对HepG2肝细胞株的细胞活力的影响,确定受试物的作用浓度后,比色法测定葡萄糖的生成、葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphatase,G6Pase）和磷酸烯醇丙酮酸羧基激酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK）活力,Western blot蛋白印迹法检测腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine 5’-monophosphate-activated protein kinase,AMPK）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl coenzyme A synthetase,ACC）、磷酸化ACC（p-ACC）、叉头框转录因子1（forkhead box class O1,FoxO1）以及磷酸化FoxO1（p-FoxO1）的表达;利用AMPK选择性抑制剂Compound C和AMPK siRNA作用HepG2肝细胞株后,检测p-辛弗林对HepG2肝细胞株葡萄糖的生成、G6Pase和PEPCK活力的影响。结果：p-辛弗林能剂量依赖性地抑制肝细胞葡萄糖的生成,激活AMPK信号通路,促进p-AMPK、p-ACC和p-FoxO1水平增加,极显著抑制G6Pase和PEPCK的活性（P＜0.01）。p-辛弗林的这些影响部分地被Compound C和AMPK siRNA所抑制（P＜0.01）。结论：p-辛弗林能够通过激活AMPK-FoxO1信号通路抑制肝细胞葡萄糖生成。     

GLP-1受体siRNA表达载体的构建

为了考察胰高血糖素样肽1受体在神经保护过程中的作用,设计并构建了胰高血糖素样肽1受体的干扰质粒,通过转染PCI2细胞,对其干扰效率进行了分析,获得了对glp—lr基因有较好干扰效率的siRNA质粒,为今后研究GLP一1受体的功能提供了实验材料．     

铅市低迷 再生铅企业创新先行

今年第二季度之后,随着宏观经济数据的陆续公布,由经济增速放缓所导致的商品需求下降,开始传导至供需层面,商品市场出现重挫.而全球铅市场需求的迅速下降,令市场开始重新审视当前的商品估值.     

新橙皮苷对3T3-L1前脂肪细胞分化的影响及其作用机制

为探讨新橙皮苷对脂肪细胞脂肪形成的影响及其作用机制,采用MTS法检测新橙皮苷对3T3-L1前脂肪细胞的细胞活力的影响,确定新橙皮苷的作用浓度后,油红O染色法和分光光度法测定3T3-L1脂肪细胞的分化及胞内甘油三酯的含量,RT-PCR测定脂肪形成相关基因CCAAT增强子结合蛋白α（CCAAT/enhancer binding proteinα,C/EBPα）和过氧化物酶体增殖激活受体γ（Peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ）mRNA表达,Western蛋白印迹法检测蛋白激酶B（Protein kinase B,PKB/Akt）、糖原合成酶激酶3β（Glycogen synthase kinase3β,GSK3β）和糖原合成酶（Glycogen synthase,GS）的磷酸化水平;利用GSK3β选择性的抑制剂LiCl作用3T3-L1脂肪细胞后,检测新橙皮苷对3T3-L1细胞分化、胞内甘油三酯含量、C/EBPα、PPARγ及aP2蛋白表达的影响。结果表明,新橙皮苷能极显著抑制脂肪细胞分化和胞内甘油三酯的形成（P<0.01）,激活Akt信号通路,促进p-Akt和p-GSK3β水平增加,极显著抑制C/EBPα、PPARγ、aP2 mRNA和蛋白表达（P<0.01）。新橙皮苷的这些影响部分地被GSK3β抑制剂LiCl所抑制（P<0.01）。新橙皮苷能够通过激活Akt/GSK3β信号通路抑制脂肪细胞分化。