美拉德反应产物的生物学活性和潜在健康风险

富含碳水化合物、蛋白质和油脂的食品在热加工过程中会发生剧烈的美拉德反应,生成大量的美拉德反应产物。美拉德反应产物中存在的低分子质量化合物和类黑精等物质具有多种生物学活性,但是其中的晚期糖基化终末产物、丙烯酰胺等潜在风险因子会加速人体的衰老或导致慢性退行性疾病的发生。本文综述了美拉德反应产物的抗氧化、抗菌和抗炎等生物学活性,同时也探讨了美拉德反应产生的晚期糖基化终末产物和丙烯酰胺等有害化合物的损伤机制和预防措施,以期为美拉德反应的深入研究提供科学参考。     

莲房原花青素对AGEs诱导的小鼠肠道组织损伤和微生物紊乱的改善作用

研究莲房原花青素低聚体(LSOPC)对膳食晚期糖化终末产物(AGEs)诱导的小鼠肠道组织损伤和微生物紊乱的改善作用。选用健康的雄性小鼠为动物模型，分为4组，分别饲喂高AGEs AIN-93G饲料，高AGEs AIN-93G中分别添加质量分数为0.2%和0.5% LSOPC的饲料以及正常AIN-93G饲料(对照组)，饲喂12周，分析AGEs对小鼠的体质量、进食及进水量、脏器指数、肠道组织损伤、结肠紧密连接蛋白和寡肽转运蛋白的表达、结肠内炎症因子及肠道菌群的影响以及LSOPC的改善作用。实验结果表明，0.2% LSOPC和0.5% LSOPC均对高AGEs诱导的小鼠组织损伤有明显的改善作用，同时也增加了结肠内紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的表达量，减少寡肽转运蛋白Pept1的表达量，结肠内的炎症因子TNF-α、IL-6及黏附因子VCAM-1、ICAM-1的表达量，小鼠肠道环境和肠道微生物紊乱也得到较为明显的改善，且与添加LSOPC呈剂量依赖关系。结论:LSOPC能够减轻膳食AGEs引起的小鼠肠道组织损伤和肠道微生物紊乱，具有发展为基础膳食营养补充剂的潜力。     

多酚对食源性晚期糖基化终末产物及其诱导的相关疾病的抑制作用研究进展

晚期糖基化终末产物通过引起活性氧产生、激活氧化应激反应从而诱发各种慢性代谢性疾病，如糖尿病性肾病、阿尔茨海默病、动脉粥样硬化和骨关节炎等。因此，晚期糖基化终末产物被认为是一种促进宿主细胞死亡和器官损伤的强毒性分子。多酚是自然界中常见的一种次生代谢产物，其结构多样，具有抗氧化、抗炎、抗菌等多种生物活性。天然产物多酚可通过捕获自由基、阻断炎症信号通路和与微生物相互作用等多种机制减少晚期糖基化终末产物的产生并抑制相关疾病的发生。本文综述了多酚对晚期糖基化产物及相关疾病的抑制作用，以期为多酚抑制晚期糖基化产物的进一步研究提供科学参考。