贫铀的健康影响研究进展

由于贫铀（DU）武器的使用,引发了DU的健康影响一系列研究。本文介绍了DU的放射性、吸入DU气溶胶和DU污染伤口的危害,以及体外实验研究和人群研究。研究表明,DU的主要危害来自于贫铀气溶胶的吸入和/或伤口污染,吸入体内的DU主要在肺中滞留,吸入和伤口污染的DU最终都广泛分布到机体各组织、器官,造成持续性、系统性的健康影响。DU的短期健康影响主要是重金属毒性,长期影响是放射损伤与化学毒性的联合效应。     

卷烟烟气有害成分联合作用的细胞毒性

为评价卷烟烟气有害成分的细胞毒性及其联合作用,以人支气管上皮细胞(BEASe-2B细胞)为靶细胞,分别用卷烟烟气中5种有害成分4-甲基亚硝基-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(NNK)、氨、苯并[a]芘、苯酚和巴豆醛单独及两两联合染毒,用MTT法测定染毒24 h后的细胞存活率,计算细胞的平均半数致死剂量(LC50),用效应图解法对联合作用进行评价.结果显示:①NNK、氨、苯并[a]芘、苯酚和巴豆醛的LC50分别为87.2、395.5、5.4、61.9和6.9 mg/L;②NNK与氨、NNK与苯并[a]芘、NNK与苯酚、NNK与巴豆醛、氨与苯并[a]芘、氨与苯酚、氨与巴豆醛、苯并[a]芘与苯酚、苯并[a]芘与巴豆醛、苯酚与巴豆醛的LC50分别为46.2、10.9、14.1、30.4、76.4、86.1、39.0、6.1、1.1和22.1 mg/L;③(NNK与氨、NNK与苯并[a]芘、NNK与苯酚、苯并[a]芘与苯酚、苯并[a]芘与巴豆醛、氨与巴豆醛存在明显的协同作用,而NNK与巴豆醛、苯并[a]芘与氨、苯酚与氨、苯酚与巴豆醛之间无协同作用.因此,卷烟烟气有害成分的细胞毒性存在明显差异,其联合作用的细胞毒性效应各不相同.     

卷烟烟气危害性指数研究

为评价卷烟产品的危害性,研究建立了一种新的卷烟烟气危害性评价方法.用于分析评价的163个卷烟样品购自于中国市场.在分析卷烟主流烟气中29种有害成分(包括4种TSNAs、3种PAHs、8种羰基化合物、7种酚类物质、HCN、NO、NOx、NH3、CO、烟碱和焦油等)以及4种毒理学指标(小鼠吸入急毒试验、细胞毒性试验、Ames试验和细胞微核试验)的基础上,建立了烟气有害成分与毒理学指标的函数关系.通过采用无信息变量删除法和遗传算法,筛选出了最具代表性的7种卷烟烟气有害成分,即CO、HCN、NNK、NH3、B[a]P、苯酚和巴豆醛.多元线性回归分析表明,7种有害成分对毒理学指标影响显著,相关模型留一交叉验证的相对误差小于40%,对小鼠吸入急毒试验、细胞毒性试验、Ames试验和细胞微核试验的R2值分别为0.524、0.595、0.504和0.571.基于卷烟主流烟气中7种有害成分的释放量,建立了一种新的卷烟烟气危害性指数:H=Yco/C1+THCN/C2+YNNK/C3+YNH3/C4+YB[a]P/C5+YPHE/C6+YCRO/C7式中:Y--卷烟主流烟气有害成分释放量;C1～C7--参考值.应用研究建立的危害性指数对上述163个卷烟危害性进行了评价,结果表明,危害性指数排序不同于卷烟焦油量排序.     

核辐射突发事件医学应急的现场救援及组织指挥原则

根据核辐射突发事件医学应急现场救援的具体任务和需要的处置力量,将其分为小规模核辐射突发事件、中等规模核辐射突发事件和大规模核辐射突发事件,并具体分析了各自的特点、危害、现场医学救援的任务和技术力量。重点针对＂脏弹＂恐怖袭击,介绍了现场医学救援的主要任务,以及污染控制和伤员救治的技术流程。为更好地执行核辐射事故现场医学救援任务,总结并提出了组织指挥中应该注意的几个原则,包括快速反应原则、剂量限值原则、防护最优化原则、权衡利弊原则,以及辐射监测、去污控污、伤员救治等核心任务的全流程贯穿原则等。     

S波段微波照射对大鼠免疫功能的影响

用S波段高功率微波照射大鼠,观察大鼠白细胞计数、淋巴细胞数、T细胞及其亚群和免疫球蛋白的变化,以期了解S波段高功率微波照射对大鼠免疫功能的影响.结果表明,S波段高功率微波照射可以引起大鼠白细胞水平降低,T细胞亚群出现兴奋效应,免疫球蛋白早期出现不同程度的降低,表现出低剂量刺激而高剂量抑制的效应.     

NNK和B[a]P在卷烟烟气复杂基质中的联合遗传毒性

为对卷烟进行安全性评价,以肯塔基参比卷烟3R4F为研究对象,以B[a]P、NNK为目标化合物,采用检测哺乳动物细胞致突变性的微核试验,结合三者对人体支气管上皮细胞的毒性作用,分析了B[a]P、NNK在卷烟烟气复杂基质中的联合作用.结果表明:(1)B[a]P、NNK与CSC均具有体外细胞遗传毒性;(2)两两联合作用诱发细胞微核存在一定的拮抗效应;(3)三者联合作用呈现一定的协同作用.     

关于放射性核素体内污染的医学干预水平

在内照射防护的实践中,确定体内污染的医学干预水平和医学处理是辐射防护和有关医学部门工作的一个组成部分。本文简要回顾有关出版物中提出的医学干预水平的建议,讨论了体内污染医学处理的代价利益,供有关部门处理放射性核素体内污染时参考。     

丙烯醛致突变性研究进展

丙烯醛与DNA可形成加合物,并可形成DNA-DNA、DNA-蛋白质2种交联结构,从而表现出不同的致突变性。丙烯醛致突变性研究结论不一,归因于不同研究对象、靶细胞、试验方法。最近对吸烟者肺组织细胞中丙烯醛-DNA加合物的分析,以及对P53热点突变谱的研究,为丙烯醛致突变性提出了新的证据。      

基因芯片在卷烟烟气危害性评价中的应用

综述了基因芯片在卷烟危害性评价中的应用,基因芯片可以从全基因组转录水平分析卷烟烟气对基因表达的影响,并可通过差异表达基因寻求生物标志物。卷烟烟气导致差异表达基因主要属于:氧化应激反应类、异源物代谢类、炎症/免疫反应类、基质降解类。并且,基因芯片可从差异表达基因角度区分不同商品卷烟。评价卷烟危害性,基因芯片存在优势及不足,基因芯片结合其它生物学技术将在卷烟危害性评价发挥重要作用。      

盐诱导激酶2对电离辐射诱导的自噬与凋亡的影响

为探索盐诱导激酶2(salt-inducible kinase 2, SIK2)对电离辐射引起的自噬与凋亡的影响,以期为肿瘤的放射治疗提供新的思路,以慢病毒颗粒LV-GFP和LV-SIK2体外转染HeLa细胞,48 h后用荧光显微镜观察转染是否成功,RT-PCR和Western blot检测转染细胞SIK2的干扰效果。通过Western blot检测SIK2低表达对8 Gy ⁶⁰Co γ射线照射下细胞中自噬相关蛋白LC3-Ⅱ 和P62表达的影响来观察自噬的变化;利用流式细胞术来检测SIK2低表达对8 Gy ⁶⁰Co γ射线照射下细胞凋亡的影响。结果表明,SIK2低表达的稳转细胞系被成功构建;8 Gy γ射线照射后,SIK2低表达细胞系LC3-Ⅱ表达下调,P62表达上调,表明自噬被减弱;流式细胞术检测发现SIK2低表达细胞系在照后12 h FITC⁺PI^-细胞比例就显著增加,表明SIK2低表达增加了细胞凋亡。因此,SIK2低表达会导致电离辐射引起的细胞自噬大大减弱,凋亡显著增加。