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荷花粉多糖显著减轻氟尿嘧啶所致小鼠肠道黏膜屏障损伤 总被引：1，自引：0，他引：1
目的：探讨不同干燥方法提取的荷花粉多糖（lotus bee pollen polysaccharides,LP）对5-氟尿嘧啶（5-fluorouracil,5-Fu）所致小鼠肠道黏膜损伤及功能失调的改善作用。方法：分别采用热风干燥与真空脉动干燥的方法对荷花粉进行干燥,并提取多糖。建立5-Fu小鼠肠黏膜炎模型,随机分组、给药。炭末推进法测定小鼠的肠推进率,并测量小鼠结肠长度;计算全肠道派氏集合淋巴结（Peyer’s patches,PPs）的面积;取小鼠结肠组织进行病理组织切片观察;生物化学方法检测PPs匀浆上清液中活性氧（reactive oxygen species,ROS）和谷胱甘肽（glutathione,GSH）含量、过氧化氢酶（catalase,CAT）和谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）活力;酶联免疫吸附（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法检测PPs匀浆上清中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）的含量。结果：与正常组相比,5-Fu可显著抑制小鼠肠道的推进功能（P＜0.05）。热风干燥与真空脉动干燥样品中提取的LP能减缓5-Fu所致的结肠缩短（P＜0.05）,显著或极显著增加小鼠肠道PPs的面积（P＜0.05或P＜0.01）;此外,与5-Fu组比较,LP与5-Fu联合应用能明显促进小鼠肠道的推进功能（P＜0.05）,升高GSH含量、CAT和GSH-Px活力（P＜0.01或P＜0.05）,明显减少TNF-α含量（P＜0.05或P＜0.01）;结肠病理组织切片显示LP能明显减轻5-Fu所致的小鼠结肠黏膜上皮杯状细胞丢失、隐窝深度变浅及炎症细胞浸润。结论：LP能够减轻5-Fu所致小鼠结肠黏膜炎,改善5-Fu所致的肠道传输功能失调,保护5-Fu对肠道的氧化损伤,其中真空脉动干燥样品中提取的花粉多糖效果更好。 相似文献
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建立5-Fu肝损伤小鼠模型,给药后检测外周血白细胞(WBC)数、骨髓有核细胞(BMNC)数及脏器指数,血清ALT和AST活性;肝组织病理切片观察CMP对小鼠肝组织的影响;Western Blot检测肝组织中Keap1、Nrf2、GCL、NF-κB、p38、pp38、Bax和Bcl-2蛋白的表达,免疫组化检测NF-κB和pp38表达。结果表明,与正常组相比,5-Fu导致小鼠肝、脾指数、ALT和AST活性分别升高13.75%、53.76%、39.48%和62.81%;WBC和BMNC数分别降低7.15%和50.81%;肝组织中NF-κB、pp38、Bax表达明显增加,Bcl-2则下降,表明肝损伤模型成功建立。CMP使肝损伤小鼠的肝、脾指数、ALT和AST活性分别下降了12.40%、31.45%、20.83%和20.14%;WBC和BMNC数分别增加了7.47%和18.95%;还明显增加Bcl-2水平,降低NF-κB、pp38和Bax表达。CMP对正常小鼠肝脏无明显作用,但能明显减轻5-Fu毒性,并对肝损伤有明显保护作用,其机制与调控NF-κB、p38MAPK及Bcl-2信号通路有关。 相似文献
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目的：研究羧甲基茯苓多糖（carboxymethyl pachymaran,CMP）对结肠癌（CT26）小鼠的生命延长及对环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）的减毒作用。方法：建立小鼠CT26皮下移植瘤模型,减毒增效实验分为：模型组、CTX组、CMP＋CTX组;延长生命实验分为：模型组、CMP低、中、高剂量组。检测外周血白细胞（whiteblood cell,WBC）数、骨髓有核细胞（bone marrow nucleated cell,BMNC）数、肿瘤抑制率、脏器指数以及肿瘤组织中信号调节蛋白-α（signal regulatory protein-α,SIRP-α）和巨噬细胞表面标志物（F4/80）的表达,统计生命延长率和中位生存期。结果：CMP抑制CTX化疗所致的脾脏和胸腺指数的降低及WBC和BMNC数量的减少,拮抗肝脏指数升高,降低SIRP-α和F4/80的表达,并延长小鼠带瘤生存时间。结论：CMP明显减轻CTX的毒副作用,且具有调节肿瘤免疫相关蛋白表达和延长CT26小鼠带瘤生存时间的作用。 相似文献
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