γ辐照对1024×1152可见光CCD的影响研究

通过对不同剂量γ辐照前后CCD的暗电流、转移效率、饱和输出电压等参数变化的分析,发现辐照后器件暗电流的增加主要是辐照后栅氧化层中产生的感生界面态电荷和场氧化层中产生大量的复合中心引起;转移效率下降主要是辐照后栅氧化层中产生的界面态俘获转移电荷所致;器件辐照后暗电流的增加将降低器件的有效信号输出幅度.     

一种昼夜兼容成像EMCCD图像传感器

本文设计制作了一款阵列规模为1024×1024元、像元尺寸为10μm×10μm的昼夜兼容成像EMCCD(electron multiplying charge coupled device),该器件包含国内首次制作的浮置栅放大器,该放大器电荷转换因子(Charge to voltage factor,CVF)为3.57μV/e^-,满阱55 ke^-,能够非破坏性判断信号强度。该功能使得场景中微光照区域的像素可以选择性地路由至倍增通道输出,而强光照区域的像素会路由至非倍增通道输出,有了这种场景内可切换增益特性,两种输出的信号重新组合,实现高动态成像。同时为了实现器件在强光应用场合的抗光晕功能,器件像元区域采用了纵向抗晕设计,抗晕倍数为200倍,基于此类器件制作的相机能够恰当地在暗视场中呈现明亮的图像。     

CCD表面暗电流特性研究

针对电荷耦合器件表面暗电流的温度特性和辐照特性进行了研究。研究结果表明,在不同温度下,表面暗电流不仅是CCD总暗电流的主要来源,且是CCD暗电流非均匀性的主要影响因素;CCD栅介质的硅-二氧化硅界面态密度随辐照剂量的增加而增加,导致CCD表面暗电流显著增加,是CCD经辐照后暗电流变大的主要影响因素。     

1024×1024元帧转移纵向抗晕CCD图像传感器

帧转移电荷耦合器件(FTCCD)主要应用于可见光信号探测,其在强光应用场合容易出现光晕现象。针对该问题,研制了帧转移纵向抗晕CCD图像传感器,该器件阵列规模为1 024×1 024元,像素尺寸为12μm×12μm。为了实现纵向抗晕功能,采用了n型埋沟-鞍形p阱-n型衬底结构,纵向抗晕倍数为200倍,器件满阱电子数为大于等于200 ke^-,读出噪声小于等于80 e^-,动态范围大于等于2 000∶1。     

CCD多晶硅离子注入掺杂工艺研究

研究了可取代多晶硅扩散掺杂的离子注入掺杂工艺,通过两种掺杂方式对CCD栅介质损伤、多晶硅接触电阻及均匀性等关键参数影响的对比研究,发现离子注入掺杂制作的多晶硅栅质量优于扩散掺杂制作的多晶硅栅,这有利于CCD输出均匀性的提高.对两种多晶硅掺杂方式的工艺集成条件进行对比,多晶硅掺杂采用离子注入方式其工艺步骤更简单,工艺集成度更高.     

长线阵CCD光敏区铝剥离技术

介绍了去除长线阵CCD光敏区中金属的两种方法,即湿法腐蚀和剥离,并比较了两者的优劣.分析了曝光和显影时间对剥离图形的影响,比较了在金属化过程中溅射和蒸发对剥离效果的影响.通过优化工艺参数,实现了长线阵CCD光敏区的铝剥离,剥离后光敏区长度为8cm,宽度平均值为6.2μm,线宽均匀性为98.5%.     

一种新型去除硼硅玻璃的方法

通过在硼扩散后增加一步800℃、5min的氧化工艺,使得硼扩散过程中产生的硼硅玻璃能够去除干净,在去除硼硅玻璃后的硅片上生长的氧化层厚度均匀、可控,有利于提高器件的光响应均匀性。     

CCD含氯氧化工艺仿真校准研究

通过对含氯氧化在线实验结果和工艺仿真结果进行对比,并进行仿真工艺校准,发现采用氯含量相同的仿真校准结果较之等物质量仿真校准结果与实际工艺实验结果相吻合。对氯含量相同氧化校准模型进行了不同温度、不同氧化方式的验证,仿真结果与在线实验结果相吻合,并利用该模型对CCD工艺制作中含氯氧化进行了仿真,仿真结果与CCD工艺制作测试数据相一致。     

芹菜素对3-氯-1,2-丙二醇诱导的大鼠肾损伤及线粒体分裂融合的影响

通过研究功能因子芹菜素对食品加工污染物3-氯-1,2-丙二醇（3-chloro 1,2-propanediol,3-MCPD）诱导的大鼠线粒体分裂融合的影响,探讨芹菜素对3-MCPD诱导的大鼠肾损伤的保护机制。将36 只雄性SD大鼠随机分成对照组、溶剂（羧甲基纤维素钠）组、3-MCPD组和低、中、高剂量芹菜素组,给实验鼠单独灌胃3-MCPD（30 mg/kg mb）或3-MCPD联合不同剂量的芹菜素28 d。每天记录大鼠体质量、摄食量,灌胃处理28 d后,麻醉处死,解剖取肾、肝、脑。苏木精-伊红染色后,于显微镜下观察肾脏病理形态的变化,检测肾组织线粒体分裂融合及线粒体转录因子的表达水平。结果表明,芹菜素能缓解3-MCPD诱导的食欲不振、肾组织肿胀、肾脏质量指数的增加以及肾小管、集合管上皮细胞排列不齐,肾小球、肾小囊病变等现象。此外,芹菜素缓解了3-MCPD诱导的线粒体分裂基因FIS1、DRP1的上调表达和线粒体融合基因MFN1、MFN2表达的下调。芹菜素协同处理缓解了3-MCPD导致的线粒体转录因子PGC1、NRF1、TFAM基因表达水平的下降。蛋白表达水平测定结果也证实,芹菜素缓解了3-MCPD诱导的线粒体分裂水平的升高、融合水平的降低以及转录因子NRF2表达的下调。研究结果表明芹菜素通过上调3-MCPD诱导的线粒体转录因子表达水平,调节分裂融合状态,有效缓解3-MCPD导致的肾器官损伤。     

基因表达谱技术分析棒曲霉毒素肾细胞毒性的机制

本文研究了食品污染物棒曲霉毒素诱导人胚肾细胞损伤过程中基因表达谱动态变化。5μM PAT作用HEK293细胞3、24h,应用数字基因表达谱(DGE)技术筛选差异表达基因,分析基因富集的GO功能,KEGG信号通路及Pathway信号途径分析,并通过定量PCR对部分差异表达基因进行验证。分析发现,在3 h和24 h受PAT诱导的差异表达基因分别为79个和261个,其中上调表达基因分别为71和192个,下调表达基因分别为8和69个。PAT主要诱导了细胞凋亡基因的差异表达,RNA降解差异基因全部表达上调,RNA合成差异基因表达下调,泛素介导的蛋白降解大部分差异基因上调,MAPK信号通路主要参与PAT毒性的下游进程,其相关差异基因大部分上调。DGE技术为我们在分子水平上提供了PAT胚肾细胞损伤机制的众多线索,为相关基因生物学效应研究奠定基础。