榆干离褶伞溶栓酶对脂多糖诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用

目的：探讨榆干离褶伞溶栓酶对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导的血管内皮细胞炎性损伤的保护作用。方法：以LPS诱导人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelial cells,HUVEC）炎性损伤。将HUVEC分为空白对照组、模型组和榆干离褶伞溶栓酶（Lyophyllum ulmarium fibrinolytic enzyme,LUFE）低、中、高剂量组。采用噻唑蓝法测定HUVEC存活率,通过酶联免疫吸附测试法检测细胞上清液乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α,TNF-α）、白介素6（interleukin 6,IL-6）、E-选择素和单核细胞趋化因子1（monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1）水平。流式细胞术检测细胞间黏附分子1（intercellular cell adhesion molecule 1,ICAM-1）表达水平,采用Hoechst染色法观察HUVEC与人急性单核细胞白血病细胞系（human acute monocytic leukemia cell line-1,THP-1）的黏附作用。用蛋白印迹实验检测HUVEC的Toll样受体4（toll-like receptor 4,TLR4）、丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）以及核因子-κB（nuclear factor κB,NF-κB）通路中主要蛋白（髓样分化因子88（myeloid differentiation factor 88,MyD88）、转化生长因子β激活激酶1（transforming growth factor β activated kinase 1,TAK1）、磷酸化TAK1（phosphorylated TAK1,p-TAK1））的表达和活化情况。结果：LUFE能够抑制LPS所诱导的HUVEC培养上清液LDH、TNF-α、IL-6、E-选择素和MCP-1水平的升高,降低细胞ICAM-1表达水平并减弱HUVEC与THP-1的黏附作用。与模型组比较,LUFE各剂量组TLR4、MyD88、p-TAK1/TAK1、磷酸化c-Jun氨基末端激酶（phosphorylated c-Jun N-terminal kinase,p-JNK）/JNK、p-p38/p38、p-NF-κB/NF-κB水平显著降低（P＜0.05）。结论：LUFE对血管内皮细胞的炎性损伤具有保护作用,其作用机制可能是通过抑制TLR4/MyD88/TAK1/NF-κB信号通路及MAPK通路,进而降低炎症因子水平,从而保护血管内皮细胞。     

巴莲莲子生物碱减弱盐酸/乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤研究（英文）

本研究的目的是探讨巴莲莲子生物碱对盐酸/乙醇诱导的胃黏膜损伤的作用并对其机制进行研究。小鼠被巴莲莲子生物碱(alkaloids from Ba lotus seed,ABLS)灌胃处理后用盐酸/乙醇诱导胃黏膜损伤,小鼠的血清细胞因子及其他指标采用试剂盒进行测定,同时用逆转录聚合酶链式反应和western blot对胃组织进行检测。100 mg/(kg·d)的ABLS处理小鼠的胃黏膜损伤面积、胃损伤抑制率、胃液分泌量和pH值分别为1.13 mm~2、84.5%、0.52 m L和3.3。ABLS作用的小鼠血清白细胞介素(interleukin,IL)-6、IL-12、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、胃动素(motilin,MOT)、P物质(substance P,SP)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)水平低于对照组小鼠,而生长抑素(somatostatin,SS)、血管活性肠肽(vasoactiveintestinal peptide,VIP)水平高于对照组。ABLS作用小鼠胃组织比对照组小鼠具有更高的超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和更低的MDA含量。相比对照组ABLS处理还可以上调胃组织中核因子κB抑制蛋白α(inhibitor kappa B-α,IκB-α)、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、神经元型一氧化氮合酶(euronal nitric oxide synthase,n NOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,e NOS)、Mn-SOD、Gu/Zn-SOD、过氧化氢酶(catalase,CAT)的m RNA和蛋白表达,同时下调核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)、诱导型一氧化氮合成酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)表达。这项研究表明ABLS处理可减轻胃黏膜损伤,并且这种作用是来自ABLS的抗氧化能力。     

川陈皮素对LPS诱导的RAW264.7细胞损伤的保护作用

研究川陈皮素对脂多糖（LPS）刺激的RAW 264.7巨噬细胞损伤的保护作用。MTT法检测川陈皮素的安全用药范围；乳酸脱氢酶试剂盒检测乳酸脱氢酶（LDH）的释放水平；一氧化氮试剂盒检测细胞上清液中一氧化氮（NO）的释放水平；Real-time PCR法检测Toll样受体4（TLR4）、内毒素受体14（CD14）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、白细胞介素-1β（IL-1β）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的mRNA表达水平；Western Blot检测核转录因子-κB（NF-κB）的核蛋白表达水平。与正常组比较，LPS刺激组LDH活力和NO的释放量分别升高了4.12倍和3.21倍（p<0.01），iNOS、IL-1β、TNF-α、TLR4和CD14 mRNA表达水平分别升高了2.73倍、4.91倍、10倍、1.84倍和3.53倍（p<0.01）；同时，NF-κB的核表达水平升高了2.50倍（p<0.01）；给予川陈皮素干预后，与LPS刺激组比较，川陈皮素各用药组均能明显降低LDH活力和NO的释放量，减少TLR4、CD14、IL-1β、TNF-α和iNOS的mRNA表达水平和NF-κB的核表达水平（p<0.05或p<0.01）。川陈皮素可减轻LPS刺激RAW 264.7细胞的损伤，机制可能与抑制TLR4-NF-κB信号通路有关。     

羊栖菜多酚通过核转录因子-κB/丝裂原活化蛋白激酶通路缓解脂多糖诱导的RAW264.7细胞炎症反应

目的：研究羊栖菜多酚对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导小鼠单核巨噬细胞白血病细胞RAW264.7细胞炎症反应的影响。方法：噻唑蓝法测定细胞活力;Griess法测定一氧化氮（NO）水平;实时荧光定量聚合酶链式反应测定白细胞介素（interleukin,IL）-6、IL-1β、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）-α、环氧合酶2（cyclooxygenase-2,COX-2）和诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）的基因相对表达量;流式细胞术测定细胞吞噬能力;蛋白免疫印迹法测定信号通路丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases,MAPKs）和核转录因子（nuclear factor,NF）-κB信号通路关键蛋白表达水平。结果：羊栖菜多酚对RAW264.7细胞的安全质量浓度范围为0～160 μg/mL。与LPS组相比,羊栖菜多酚剂量依赖性降低巨噬细胞吞噬能力并抑制NO的生成。同时,羊栖菜多酚下调促炎细胞因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）和炎症诱导酶（iNOS、COX-2）的mRNA水平,且作用效果与给药剂量及LPS刺激时间相关。这些炎性介质的表达与羊栖菜多酚抑制p38 MAPK和NF-κB p65的激活有关。结论：羊栖菜多酚可通过减弱p38 MAPK和NF-κB p65信号通路的激活水平,抑制下游炎症介质的转录表达,从而缓解LPS诱导的巨噬细胞炎症反应。     

榛蘑多糖对乙醇所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用

探究榛蘑多糖对乙醇所致大鼠血管内皮细胞损伤的保护作用。将40只SD大鼠随机分成4组（正常对照组、损伤组、榛蘑多糖低剂量组、榛蘑多糖高剂量组）。除正常对照组外的其余各组均按10 mL/kg mb灌胃体积分数40%乙醇诱导血管内皮细胞损伤。榛蘑多糖低、高剂量组分别以100、400 mg/kg mb灌胃榛蘑多糖,其余组以等体积生理盐水代替,实验共进行4周。使用苏木精-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色观察颈动脉组织病理变化;检测血清甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,T-CHO）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）、内皮型一氧化氮合酶、诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、一氧化氮（NO）、内皮素1(endothelin 1,ET-1)、超氧化物歧化酶（superoxide dismuta...     

密生波罗花中神经酰胺类成分的抗炎作用

该研究运用硅胶柱层析法,结合超高效液相色谱-高分辨串联质谱联用技术以及核磁共振氢谱/碳谱等鉴定方法,从密生波罗花中分离鉴定了一组以神经酰胺为主的混合物,其中,神经酰胺类成分含量为81.53%,并对其抗炎作用进行了初步评价。噻唑蓝（MTT）检测结果显示低浓度的密生波罗花神经酰胺（6.25~50 μg/mL）对RAW264.7的细胞活性没有显著影响。密生波罗花神经酰胺能显著减少脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞一氧化氮（NO）的释放量,且当浓度为100 μg/mL时,对NO释放的抑制率最高,为91.07%±0.11%。密生波罗花神经酰胺能高效抑制LPS诱导RAW264.7细胞中白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）及一氧化氮合酶（iNOS）等炎症因子的mRNA表达水平,显著降低LPS诱导RAW264.7细胞中核因子κB抑制蛋白α（IκBα）、丙酮酸脱氢酶激酶1（PDK1）及AKT蛋白的表达及磷酸化水平。结果表明密生波罗花神经酰胺具有显著的抗炎活性,并可通过磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/AKT）信号通路发挥其抗炎作用,可为相关保健食品开发和该植物资源的合理利用提供一定的科学依据和数据支撑。     

基于LPS诱导RAW264.7巨噬细胞炎症模型的榴莲壳多酚抗炎作用及其分子机制

采用80%甲醇溶剂提取榴莲壳中多酚组分,并测定其总酚和总黄酮含量,基于体外化学方法和LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症模型,探究榴莲壳的抗氧化和抗炎活性及其分子机制。结果表明,榴莲壳提取物富含多酚类化合物,具有较强的体外抗氧化活性,且在LPS诱导的RAW 264.7巨噬细胞炎症模型中能降低一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶-2(COX-2)的表达,减少NO和ROS的产生,并降低炎症细胞因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)在基因和蛋白水平上的表达,从而展现较强的抗炎活性。其内在的分子机制可能是通过抑制IκB-α和p65蛋白磷酸化,降低NF-κB信号通路的表达,减少机体的炎症损伤。     

巴莲莲子生物碱减弱盐酸/乙醇诱导的小鼠胃黏膜损伤研究

本研究的目的是探讨巴莲莲子生物碱对盐酸/乙醇诱导的胃黏膜损伤的作用并对其机制进行研究。小鼠被巴莲莲子生物碱（alkaloids from Ba lotus seed,ABLS）灌胃处理后用盐酸/乙醇诱导胃黏膜损伤,小鼠的血清细胞因子及其他指标采用试剂盒进行测定,同时用逆转录聚合酶链式反应和western blot对胃组织进行检测。100?mg/（kg·d）的ABLS处理小鼠的胃黏膜损伤面积、胃损伤抑制率、胃液分泌量和pH值分别为1.13?mm2、84.5%、0.52?mL和3.3。ABLS作用的小鼠血清白细胞介素（interleukin,IL）-6、IL-12、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、γ-干扰素（interferon-γ,IFN-γ）、胃动素（motilin,MOT）、P物质（substance P,SP）、内皮素-1（endothelin-1,ET-1）水平低于对照组小鼠,而生长抑素（somatostatin,SS）、血管活性肠肽（vasoactive intestinal peptide,VIP）水平高于对照组。ABLS作用小鼠胃组织比对照组小鼠具有更高的超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性和更低的MDA含量。相比对照组ABLS处理还可以上调胃组织中核因子κB抑制蛋白α（inhibitor kappaB-α,IκB-α）、表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）、神经元型一氧化氮合酶（euronal nitric oxide synthase,nNOS）、内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）、Mn-SOD、Gu/Zn-SOD、过氧化氢酶（catalase,CAT）的mRNA和蛋白表达,同时下调核因子κB（nuclear factor kappaB,NF-κB）、诱导型一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）表达。这项研究表明ABLS处理可减轻胃黏膜损伤,并且这种作用是来自ABLS的抗氧化能力。     

铁观音茶提取物对脂多糖诱导RAW264.7细胞炎症反应的抑制作用及机制

研究铁观音茶提取物对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症反应的抑制作用及机制。用脂多糖作用于RAW264.7细胞,建立炎症模型,并用吲哚美辛和不同浓度铁观音提取物处理,检测NO和IL-6的分泌情况,qPCR检测一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶2(COX-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、白细胞介素6(IL-6)mRNA相对表达,Western Blot检测炎症相关蛋白激酶(IKKβ),核转录因子κB抑制因子(IκB)、核转录因子κB p65(NF κB p65)及其磷酸化产物的相对表达。结果显示,铁观音茶提取物能显著抑制炎症介质NO分泌和IL-6蛋白表达量(p<0.05),抑制炎症相关基因iNOS、COX-2、TNF-α和MCP-1等表达,并极显著抑制NF-κB信号通路相关蛋白IKKβ、IkB和p65的磷酸化(p<0.01)。以上结果表明,铁观音茶提取物可明显抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB信号通路激活有关。     

榆干离褶伞溶栓酶对过氧化氢损伤血管内皮细胞的保护机制研究

目的:研究榆干离褶伞(Lyophyllum ulmarium,LU)溶栓酶对氧化应激所致损伤血管内皮细胞的保护机制研究。方法:以过氧化氢诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的氧化损伤,通过甲基噻唑基四唑(MTT)法和细胞培养上清液的乳酸脱氢酶(LDH)活性来分析细胞损伤程度;ELISA方法测定肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;硝酸还原酶法测定细胞NO含量;Western印记法检测NF-κB p65、iNOS和eNOS蛋白表达。结果:LU溶栓酶预处理后显著提高细胞存活率,抑制过氧化氢所致的LDH、TNF-α和NO水平的升高,同时抑制NF-κB、p-NF-κB、iNOS和eNOS的表达。结论:LU溶栓酶对血管内皮细胞的保护作用是通过下调NF-κB信号通路来实现的。     

植物乳杆菌KSFY04通过调节核因子κB信号通路干预小鼠血栓形成的效果

通过角叉菜胶建立小鼠血栓模型，观察植物乳杆菌KSFY04（Lactobacillus plantarum KSFY04，LP-KSFY04）通过调节核因子κB（nuclear factor κB，NF-κB）相关炎症通路抑制血栓形成的效果。采用生化试剂盒和定量聚合酶链式反应（quantitative polymerase chain reaction，qPCR）检测小鼠血清、组织相关指标，苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）切片观察组织病变，并观察肠道微生物组成。结果：LP-KSFY04能够有效减轻血栓小鼠黑尾程度，并延长血栓小鼠活化部分凝血活酶时间、缩短凝血酶原时间、凝血酶时间及降低纤维蛋白原水平。LP-KSFY04还能够降低血栓小鼠血清、肾脏和肝脏炎症细胞因子肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、白细胞介素（interleukin，IL）6和IL-1β的水平。病理学观察发现LP-KSFY04能够减轻血栓造成的肝肾组织病变和尾静脉血栓积累。qPCR结果显示，LP-KSFY04下调血栓小鼠尾静脉血管组织NF-κB p65、IL-6、TNF-α、细胞间黏附分子1（intercellular cell adhesion molecule 1，ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（vascular cell adhesion molecule 1，VCAM-1）和选择素E的mRNA表达水平。同时，LP-KSFY04能够增加拟杆菌门、乳酸杆菌属、双歧杆菌属的丰度并降低厚壁菌门丰度。结论：LP-KSFY04对血栓小鼠具有减轻炎症和抑制血栓形成的作用，且高剂量LP-KSFY04作用更好，效果接近药物双嘧达莫。     

大蒜素对脂多糖诱导腹腔巨噬细胞炎症反应的抑制作用及机制

目的:探讨大蒜素对脂多糖(LPS)诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应的抑制作用及机制。方法:建立LPS诱导小鼠腹腔巨噬细胞炎症反应细胞模型,并用地塞米松和不同浓度大蒜素处理,MTT法检测细胞活力,中性红吞噬实验检测吞噬能力,Griess法检测一氧化氮(NO)及ELISA法检测COX-2酶活性和IL-6的分泌,qPCR检测环氧合酶2(COX-2)、一氧化氮合酶(iNOS)和IL-6的mRNA表达水平,Western Blot检测COX-2、iNOS和IL-6的蛋白表达以及核转录因子NF-κB p65及其磷酸化产物的相对表达。结果:大蒜素浓度在40~160 μg/mL范围内对腹腔巨噬细胞均无细胞毒性;与LPS组比较,大蒜素处理组能促进腹腔巨噬细胞的吞噬能力,能显著(P<0.05)抑制炎症因子COX-2酶活性、NO和IL-6的分泌,能显著(P<0.05)抑制基因COX-2、iNOS和IL-6 mRNA和蛋白的相对表达,并极显著(P<0.01)抑制NF-κB p65信号通路的磷酸化。结论:大蒜素能显著抑制LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞的炎症反应,其机制可能与抑制NF-κB信号通路激活有关。     

沙葱总黄酮水洗组分的体外抗炎活性

本实验在体外应用脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导小鼠腹腔巨噬细胞建立炎症模型的基础上,探讨沙葱总黄酮水洗组分的体外抗炎活性。应用CCK-8法检测0、50、100、200、400、800 μg/mL沙葱总黄酮水洗组分对小鼠腹腔巨噬细胞增殖活力的影响;将细胞分为空白对照组、LPS应激模型组及不同质量浓度沙葱总黄酮水洗组分预处理组,采用Griess法及酶联免疫吸附测定法分别测定各处理组细胞上清液中NO浓度和肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6、IL-10的质量浓度,反转录实时荧光定量聚合酶链式反应法检测各处理组细胞中诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,iNOS）、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10、髓样分化蛋白（myeloid differential protein,MyD）88、核因子 κB（nuclear factor κB,NF-κB）mRNA的表达水平。结果显示：与对照组相比,沙葱总黄酮水洗组分在50～800 μg/mL时对小鼠腹腔巨噬细胞无明显细胞毒性作用。与LPS应激模型组相比,沙葱总黄酮水洗组分能够极显著抑制促炎介质NO、TNF-α、IL-1β、IL-6质量浓度及其mRNA的表达（P＜0.01或P＜0.001）;高度显著提高抗炎细胞因子IL-10质量浓度及其mRNA的表达（P＜0.001）,且呈剂量依赖效应;极显著降低MyD88、NF-κB mRNA的表达水平（P＜0.01或P＜0.001）。由此得出,沙葱总黄酮水洗组分对LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞具有抗炎作用,其抗炎活性可能是通过抑制促炎性介质NO、TNF-α、IL-1β、IL-6的分泌并提高抗炎性细胞因子IL-10的质量浓度实现的,其作用机制可能与NF-κB信号通路有关。     

Anti-inflammatory effect of the hexane fraction from Orostachys japonicus in RAW 264.7 cells by suppression of NF-κB and PI3K-Akt signaling

We investigated the anti-inflammatory effect of the hexane fraction from Orostachys japonicus (OJH) in LPS (lipopolysaccharide)-stimulated RAW 264.7 cells. Pretreatment with OJH dose-dependently reduced the cellular NO (nitric oxide) concentration and also inhibited expression of iNOS (inducible nitric oxide synthase) protein and mRNA. By the prevention of IκBα (inhibitory factor kappa B alpha) phosphorylation and degradation, OJH inhibited LPS-induced NF-κB (nuclear factor-kappa B) activation. OJH had no effect on the LPS-induced phosphorylation of ERK (extracellular signal-regulated kinase), JNK (c-Jun N-terminal kinase), or p38, whereas it attenuated the phosphorylation of Akt in a dose-dependent manner. In addition, OJH suppressed the LPS-induced expression of LPS receptors CD14 and TLR4 (toll like receptor 4). These results suggest that OJH may interrupt LPS-induced pro-inflammatory cascades through inhibition of NF-κB and Akt activation.     

蒲公英糖蛋白体外抗炎作用及对NF-κB信号通路的调控

探讨蒲公英糖蛋白(glycoprotein from Taraxacum,TG)对由脂多糖引起的RAW264.7细胞炎症的抗炎效果,并阐明其活性的基本分子机制。利用脂多糖刺激RAW264.7细胞,建立体外炎症模型,采用噻唑蓝比色法检测TG对RAW264.7细胞的增殖毒性,Griess试剂法检测了一氧化氮(nitric oxide,NO)的分泌情况,反转录聚合酶链式反应检测炎症细胞因子——白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)m RNA以及诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,i NOS)m RNA的表达水平,酶联免疫吸附测定法测定IL-6和TNF-α的分泌量,Western blot检测P-IκB-α蛋白的表达水平,用以研究TG对核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)信号转导通路的抑制作用。结果表明:TG能够显著甚至极显著地抑制NO的分泌,IL-6、TNF-α、i NOS的m RNA的表达,IL-6和TNF-α的分泌(P0.05、P0.01)。TG高度显著上调了IκB-α的蛋白表达(P0.001),并显著下调了P-IκB-α的蛋白表达(P0.05),且与TG质量浓度成正比。其中在TG质量浓度为250、500、1 000μg/m L时对TNF-α分泌量的抑制率分别为28.6%、65.4%、89.3%,对IL-6分泌量的抑制率分别为32.3%、54.1%、85.7%。TG间接抑制了NF-κB信号转导途径,有显著的体外抗炎效果且抗炎效果与TG的质量浓度呈剂量依赖性。     

发酵乳杆菌CQPC04减轻小鼠血栓形成和调节肠道菌群的效果

本研究通过给小鼠注射0.01 mL/(g mb·d)质量分数0.2%的角叉菜胶建立血栓形成模型，分析以0.2 mL/(g mb·d)不同浓度(1×10⁸ CFU/mL和1×10⁹ CFU/mL)发酵乳杆菌(Lactobacillus fermentum)CQPC04(以下简称LF-CQPC04)菌悬液干预10 d对小鼠凝血情况、氧化应激水平、炎症水平及肠道微生物组成的影响。分别采用生化试剂盒、苏木精-伊红染色切片观察、定量聚合酶链式反应分析小鼠血清和组织的相关指标，并通过高通量测序分析小鼠肠道微生物组成。结果表明，LF-CQPC04干预可以缩短血栓性小鼠的黑尾长度、凝血酶原时间、凝血酶时间，同时减少血液中纤维蛋白原质量浓度，延长血栓性小鼠的活化部分凝血活酶时间。LF-CQPC04干预还可降低血栓性小鼠血清中丙二醛、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-6、核因子(nuclear factor,NF)-κB和IL-1β的水平，并提高超氧化物歧化酶和过氧化氢酶(cata...     

Attenuation of iNOS and COX2 by blueberry polyphenols is mediated through the suppression of NF-κB activation

Treatment of BV2 microglial cells with blueberry extracts has been shown to be effective in reducing lipopolysaccharide (LPS)-induced proinflammatory mediators such as nitric oxide (NO), tumor necrosis factor-alpha (TNF-α), interleukin-1 beta (IL-1β), inducible NO synthase (iNOS), and cyclooxygenase 2 (COX2). The current study explored the possibility that the down-regulation of iNOS and COX2 by blueberry extracts was mediated through NF-κB signaling pathway. A column-purified fraction of polyphenol-enriched blueberry extract (PC18) was used to treat LPS-activated BV2 cells. The results thus far showed that blueberry polyphenols significantly suppressed iNOS and COX2 promoter activities. In addition, blueberry polyphenols inhibited NF-κB nuclear translocation in LPS-activated BV2 cells. These findings suggested that the beneficial effects of blueberries may involve direct modulation of oxidative stress and/or inflammatory signaling cascades.