wilson氏病肝脏的超微结构研究

本文对14例wilson氏病肝脏进行了光镜和电镜观察,重点观察肝细胞、贮脂细胞(FSC)及窦周隙的超微结构改变,并探讨其发生机理。wilson氏病是一种常染色体隐性遗传性铜代谢障碍引起的疾病。铜主要沉积在肝、脑、肾。光镜下见肝细胞内散布着棕褐色颗粒,经红氨酸铜染色呈墨绿色。电镜下肝细胞内有大而高密度的溶酶体(图1)。yasuaki等对本病肝细胞内溶酶体部位进行微量元素测定,证实有多量铜沉积,这种含铜颗粒可以通过红氨酸染色在光镜下显示出来。所以血清铜降低、肝内铜沉积增多是wilson氏病所特有的。铜主要沉积在溶酶体内,铜不但使溶酶体功能受害,还能增加溶酶体膜的脆性致溶酶体破裂,落酶体内酶溢出导致细胞自溶死亡,提示肝细胞的损伤与铜的沉积有密切关系。     

新生大鼠造釉细胞中NLy的电镜观察

造釉细胞是牙体发育过程中牙釉质的形成细胞 ,由造釉器的内釉上皮发育而来 ,与牙釉质的基质形成和钙化关系密切。溶酶体是细胞内的一种细胞器 ,线状溶酶体为溶酶体系统的独立组成部分。以往认识的溶酶体是细胞的消化器官 ,近年的研究显示 ,溶酶体 ,尤其是线状溶酶体( NLy) ,可能参与细胞内的物质转运功能。曾有研究者在成熟的大鼠造釉细胞中观察到一种被称为管状溶酶体的结构[1] ,但对发育期造釉细胞中线状溶酶体的研究报道目前尚未见到。本研究运用电镜酶细胞化学技术 ,观察新生大鼠的造釉细胞 ,以探讨其线状溶酶体的存在和作用。材料与方…     

内分泌细胞的溶酶体与激素分泌调节—超微结构和细胞化学研究

溶酶体在内分泌细胞中的作用之一是参与激素分泌的调节。已知在蛋白类激素分泌细胞中,溶酶体通过crinophagy机制即与分泌颗粒融合进而消化降解它们,参与了激素分泌量的调节。但在类固醇激素分泌细胞中是否也存在类似的溶酶体调节机制,这方面的研究未见报道。我们选择下丘脑-垂体-性腺轴中的两种内分泌细胞-垂体促性腺激素细胞(分泌蛋白类激素)和睾丸间质细胞(分泌类固醇激素)为研究对象,用给动物(成熟雄性大鼠)注射雄激素制剂的方法,造成这两种细胞的分泌抑制状态,观察在此状态下这两种细胞的超微结构和细胞化学变化,特别是溶酶体和自体吞噬泡的形态数目。实验结果显示: 1.给药动物的睾丸间质细胞和垂体促性腺激素细胞中溶酶体的数目较未给药者增多;(表1) 2.给药动物的睾丸间质细胞中各种形态的自体吞噬泡数日较未给药者增多;(图1,2)     

脂质沉积性肌病的电镜观察

脂质沉积性肌病的电镜观察刘健１吴保仁２黄梅１谭庆荣２（１．第四军医大学电镜室，西安７１００３２２．西京医院神经内科）脂质沉积性肌病是由于长链脂肪酸代谢障碍，致脂质在肌纤维中沉积而引起的疾病。１９７３年，Ｅｎｇｅｌ等首先报导了肉毒碱缺陷所致的脂质沉积性...     

用体外培养的心脏建立缺氧模型——膜通透性、酸性磷酸酶和早期超微结构变化

本文报道早期缺氧对器官培养的小鼠胎心超微结构和膜系统通透性的影响。用镧作为标记物进行超微结构研究证明,缺氧20分钟,可观察到镧颗粒穿过细胞膜进入细胞内,并呈节结状沉积在线粒体的周围,或有选择性地进入肿胀的线粒体内。在相同缺氧时间,酸性磷酸酶反应物沉积在细胞浆内,一些溶酶体和线粒体也有这种酶反应物围绕·电镜检查,缺氧40分钟,有细胞膜的部分缺失,线粒体内有大小不等的空泡,有时可见无定形的致密体。这些结果表明,线粒体、溶酶体和细胞膜可能是早期缺氧损伤的靶细胞器。     

自体吞噬与类固醇激素分泌调节

在激素分泌调节过程中,内分泌细胞中发生了激素的合成、释放和降解的速率改变。溶酶体是细胞内降解功能的执行者,溶酶体在激素分泌调节过程中所起的作用是值得关注的。在分泌蛋白质和肽类激素的细胞中,已知存在分泌自噬(crinophagy)的机制,即在激素分泌减少时,溶酶体与细胞内分泌颗粒融合、将激素降解清除掉。为了了解在类固醇激素分泌调节中溶酶体作用如何,本实验用地塞米松造成大鼠肾上腺皮质索状带细胞分泌抑制,对该细胞中的溶酶体及自体吞噬泡作了超微结构观察,CMP酶细胞化学定性和形态计量研究。本实验结果显示,当地塞米松造成肾上腺皮质索状带细胞分泌皮质酮减少时,该细胞中自体吞噬活动明显     

内皮细胞脂质过氧化损伤与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(AS)是世界性的重要疾病,其发病机理十分复杂。近年报告AS病变局部、AS病人以及与AS有关疾病如心肌硬塞、脑梗塞和高脂血症等病人的血清中脂质过氧化物(LPo)增高。氧化-LDL的重要意义。提示脂质过氧化在AS发病机理中起重要作用。但是其作用机理尚有待阐明。血管内皮细胞(EC)有多种复杂的功能。EC损伤在AS发病机理中有重要的始动作用。可以设想血液中的LPo直接作用于内皮细胞,EC本身在代谢过程中也产生LPo,当促氧化一抗氧化失衡状态下,则EC极易受到脂质过氧化损伤,可能在AS发病机理中起重要作用。可是目前尚缺少实验研究的证实。现就我们的工作分为两部分报告如下。     

主动脉不完全结扎慢性实验性心力衰竭的超微结构研究

本文建立了一种主动脉不完全结扎慢性心力衰竭的动物模型,并研究了其超微结构变化。慢性心力衰竭的心肌存在不同类型的心肌细胞变性:(一)严重变性的心肌细胞胞质内充满增生的线粒体,肌原纤维被取代;(二)变性细胞中大片肌原纤维溶解,肌浆网小管和小泡增殖,粗面内质网丰富,溶酶体活跃;(三)变性细胞肌原纤维完整而线粒体全部被溶酶体自噬破坏。与此同时,还经常观察到线粒体灶性增生、肌原纤维灶性溶解以及走向紊乱等局灶变性改变。结果表明:心肌细胞的肌原纤维和线粒体破坏导致心肌收缩性障碍,可能是心力衰竭发生的重要机制。     

板层状鱼鳞癣病人角质层脂质超微结构的观察

本文采用四氧化钌固定法电镜下观察板层状鱼鳞癣病人角质层细胞间脂质的结构。超微结构观察表明,板层状鱼鳞癣病变角质层细胞间脂质的结构发生了明显的改变,其主要表现为脂质膜的层数增多、膜状结构破坏及腔隙形成。结果表明四氧化钌固定法将为阐述某些鳞屑性皮肤病的结构标记和病理机制提供一些新的线索。     

内分泌细胞溶酶体的超微结构研究

用电镜细胞化学方法研究内分泌细胞溶酶体的结构与功能。研究结果表明，所有内分泌细胞都存在丰富的溶酶体，分泌自噬作用普通存在于分泌肽类激素的细胞中，自体吞噬活动跃是分泌类固醇素细胞的重要特点。溶酶体通过分泌自噬和自体吞噬分别在两类内分泌细胞中参与激素分泌的调节。     

脂质沉积性肌病的电镜超微病理诊断

代谢性肌病中的脂质沉积性肌病（ lipid storage myopathy,LSM）,临床表现缺乏特异性,容易引起误诊。LSM等代谢性肌病的诊断,更多依赖临床表现、生化检查、组织化学及酶组织化学检查等。如果临床取材方法恰当、取材位点准确,通过骨骼肌电镜超微结构观察,可进一步证实肌纤维内是否存在脂质沉积、线粒体结构异常等病变,对线粒体肌病、LSM等肌病的诊断与鉴别诊断具有重要的临床价值;但如果取材不当,则可能导致漏诊,甚至误诊。     

过氧化脂质引起鸡胚肝细胞的超微结构改变

最近过氧化脂质作为有退行性变化之疾病或老化的原因之一及作为对细胞损伤的可能机制被注意。过氧化脂质的分解,主要在肝脏。已经证明四氯化碳、乙醇中毒和氯仿等麻醉剂引起肝脏的改变,也和生成的过氧化脂质有关。本文以氢过氧化枯稀0.765mg/50g体重注入孵化11天之鸡胚卵黄囊内,再孵化8天,取肝组织测定其中丙二醛(过氧化脂质的分解产物),并作透射电镜观察。实验组表明肝组织内丙二醛量明显多于对照组。电镜下主要是肝细胞核及线粒体的改变。线粒体呈明显之变性变化。一部分肝细胞已呈现坏死之所见。这可以说明肝功能发生障碍,结合肝组织内丙二醛的测定,病变是由过氧化脂质引起的。这对理解某些肝疾病病人血清中,过氧化脂质之升高,提供了形态学基础。肝组织内过氧化脂质之升高,可能由于肝功能障碍,在肝组织内,产生过多的过氧化脂质及肝组织降低了除去过氧化脂质的能力有关。这对于理解某些肝疾病(如酒精性肝中毒,药物性肝中毒等)之发病机理,并及时给以抗氧化剂(如硒及维生素E等),能带来较好的防治效果,理解其机制,都将是有益的。     

骨髓增生异常综合症的超微结构观察

本文报告9例骨髓增生异常综合症(MDS)患者骨髓标本的电镜观察结果。患者男性8例,女性1例,年龄24～61岁。病程10多天至2年,既往无化疗或放疗史。按FAB标准诊断及分型,包括难治性贫血(RA)4例,原始细胞过多性难治性贫血(RAEB)5例。标本经常规方法制成超薄切片。 RA和RAEB患者骨髓病变基本一致,三个血细胞系都有部分细胞受累,表现为病态造血。幼红细胞常出现核浆发育不平衡,以及核的各种异常,如外形不整、分叶;核裂、核泡;双核、芽生现象;染色质限局性消失。凝聚及溶解;最终核固缩、破碎或全部溶解。胞浆经常含较多膜性细胞器,如成群的小泡、次级溶酶体或来源不明的膜结构等(图1～2)。本组中7例见到巨核细胞,其     

低能量激光血管内照射复合治疗糖尿病性血管病变

糖尿病时存在多种物质代谢紊乱,导致糖尿病性微血管病变(DMA)。低能量激光血管内照射具有抗缺氧、抗脂质过氧化、改善血液流变学性质异常和微循环障碍等作用。对于DMA的预防和治疗有着重要意义。     

飞秒激光沉积红外窗口类金刚石增透保护膜

脉冲激光沉积法是一种制备类金刚石膜(DLC膜)的新技术.总结了脉冲激光法制备DLC膜在激光源、脉宽、沉积气氛及薄膜掺杂等方面的发展趋势.建立了飞秒脉冲激光沉积DLC膜系统,在不同的沉积条件下(如:真空、氧气氛、掺硅等)开展了实验研究,阐明了不同沉积条件对DLC膜性能的影响规律.在硅、锗红外窗口上镀制了工程实用的DLC增...     

脂质沉积症骨骼肌纤维的电镜观察

观察脂质沉积症骨骼肌纤维的超微病理变化特征.活检肌组织取自一例16岁少女,透射电镜制样观察.镜下显示病变的肌纤维内堆积有大量脂滴,肌节模糊,肌丝紊乱,Z线断裂,线粒体嵴变态成网管状,胞质内同时伴有糖原颗粒增多,提示脂质的不正常沉积可导致肌纤维内超微结构的病理改变.     

SiH_4-NH_3-N_2体系LPCVD氮化硅薄膜的生长动力学

以硅烷和氨气分别作为低压化学气相沉积(LPCVD)氮化硅(SiNx)薄膜的硅源和氮源,以高纯氮气为载气,在热壁型管式反应炉中,借助椭圆偏振仪和原子力显微镜,系统考察了工作压力、反应温度、气体原料组成等因素对SiNx薄膜沉积速率和表面形貌的影响。结果表明:SiNx薄膜的生长速率随着工作压力的增大单调增加,随着原料气中氨气与硅烷的流量之比的增大单调减小。随着反应温度的升高,沉积速率逐渐增加,在840℃附近达到最大,随后迅速降低。在适当的工艺条件下,制备的SiNx薄膜均匀、平整。较低的薄膜沉积速率有助于提高薄膜的均匀性,降低薄膜的表面粗糙度。     

血栓闭塞性脉管炎血管的电镜观察和能谱分析

血栓闭塞性脉管炎(Thromboangiitis obliterans,简称TAO)是一种主要累及肢体中小动脉炎症性和闭塞性疾病。该病发病率高、治愈困难、病因不清楚。近年来,一些研究提示,该病与免疫因素有关。但资料少,理论依据尚不充分。本文利用透射电镜和能谱仪,观察了16例TAO病人血管的超微病变,并进行了X射线显微分析。结果发现:①TAO病人血管病变主要累及血管中膜,中膜超微病变的特点是平滑肌细胞萎缩(图1,×6000)、变性(图2,×7500)或坏死(图3,×12000)。对坏死的平滑肌细胞用能谱分析证明,有钙的沉积。②在血管中膜观察到高电子密度的免疫复合物IC。有两种形态,一种呈块     

血卟啉单甲醚在鼠肺毛细血管内皮细胞内的亚细胞定位

目的 :研究血卟啉单甲醚 (HMME)在鼠肺毛细血管内皮细胞内的亚细胞定位 ;方法 :孵育时间分别为 2小时、12小时、2 4小时 ,四种荧光探针标记四种细胞器。倒置荧光显微镜和致冷CCD探测HMME和探针荧光图像。定性比较两种荧光分布模式 ,并定量计算高探针荧光区域与细胞内HMME荧光均量比I2 /I1;结果 :三种孵育时间下 ,HMME荧光均呈胞浆弥散分布 ,且在核周附近的高尔基体灰度较高 ,细胞核几乎无荧光分布。I2 /I1高低顺序 2小时组 :高尔基体 >内质网 >线粒体 /溶酶体 ;12小时组 :高尔基体 >溶酶体 >内质网 /线粒体 ,且内质网组显著下降与高尔基体组略有下降伴随溶酶体组显著上升 ;2 4小时组 :高尔基体 >线粒体 /内质网 >溶酶体 ,且溶酶体组显著下降与高尔基体组一定下降伴随线粒体组与内质网组显著上升 ;结论 :倒置荧光显微镜和致冷CCD能有效应用于光敏剂亚细胞定位研究 ,定量分析方法对弥散分布光敏剂尤其适合 ;三种孵育时间下 ,高尔基体为HMME主要定位点 ,细胞核几乎无分布。短孵育时间 ,内质网有一定分布 ;中孵育时间 ,由内质网(主要 )和高尔基体到溶酶体再分布 ;长孵育时间 ,由溶酶体和高尔基体到线粒体和内质网再分布。     

线粒体肌病的电镜诊断

线粒体肌病(Mitochondrial myopathy)是一组临床表现不一、发病学上异源性疾病,除骨骼肌外可以累及多个系统(线粒体脑肌病或细胞病),通常根据骨骼肌细胞线粒体的超微结构或生物化学上的异常而确诊。我们在电镜常规诊断中发现1例,报告如下。一、临床资料患者,女,30岁。反复发作性发热,皮疹,肌肉酸疼6个月。体检:T38℃,颅神经(一),四肢肌肉压痛(+),近端肌力5度。无肌萎缩,皮疹已消退(发作时皮疹为散在性、大小不一的风团样皮损)。病理反射(一)。肌电图:所测肌肉为肌源性损害。