流行性出血热发病机理的研究——附8例出血热患者皮肤出血部位的超微结构

8例早期(发热4—6天)流行性出血热患者皮肤出血点超微结构改变有三种形态。 1.增生型毛细血管,血管内皮细胞显著增生,乃至完全堵塞管腔,细胞核呈椭园形,居于游离面,其长轴垂直血管壁。胞质电子密度变深,可见分布在胞质游离面和基底面大小不一(60—180nm)的小泡,及散在胞质中(10—30nm)电子密度较深、壁较厚、周围有刺的小泡,这两种小泡均明显增多。核周围及基膜面的微丝也明显增多。在有些内皮胞质中可见3—6个典型的长3μ和宽0.1—0.2μWoibol—Palado颗粒,血管内皮基膜面不规则。其余细胞器如常。     

家兔挤压综合症肾小球超微结构改变及其在发病学上的意义

本文报道40只家兔挤压性急性肾衰综合症(CS)肾小球超微结构改变及其在发病学上意义的研究。用本组研制的CS动物模型,将兔分为4组进行实验:1.正常对照组(N=5);2,3天病理组(N=23);3,5天病理组(N=6);4,7天病理组(N=6)。研究主要发现是肾小球毛细血管内皮细胞肿胀,胞质增多,有些内皮细胞胞质呈多指状突起突入毛细血管腔,严重者抵达对侧壁呈拱桥状使管腔狭窄。有些内皮细胞肥大,严重者一个核充满了毛细血管腔,使管腔严重狭窄。有些内皮细胞增生,严重者一个毛细血管腔有3—4个,使管腔闭塞。有些毛细血管腔充满了脱落的内皮细胞碎屑和内皮细胞,甚至融合成微血栓,致管腔狭窄。有少数毛细血管腔有红细胞积聚融合的微血栓。系膜细胞亦有不同程度肿胀,胞质增     

供肝热和冷保存性缺血性损伤的超微结构观察

目的:探索供肝热、冷缺血对肝组织的超微结构影响,并讨论与某些手术并发症发生的关系.方法:从我院实施的67例原位肝移植病例中选择9例移植前供肝活检组织病理学检查无明显形态学改变、供肝者临床肝功能正常、肝炎病毒及巨细胞病毒检测均为阴性的供肝组织进行透射电镜观察.结果:在供肝中央静脉周围肝细胞质中常有较多吞噬溶酶体,少数肝细胞核出现浅的切迹,胞质中线粒体明显减少,部分线粒体肿胀.少部分毛细胆管腔扩大,微绒毛肿胀,微绒毛芯中微丝束减少或消失.部分小叶间胆管上皮细胞凋亡,管腔中含凋亡小体及细胞碎片.少数小叶间静脉内皮细胞肿胀,胞质空泡变性,甚者内皮细胞脱离管腔,细胞质膜断裂.结论:供肝毛细胆管和小叶间胆管上皮细胞的损伤是保存性损伤引起轻度胆汁淤积的主要因素.而小叶间胆管周围小血管内皮细胞的损伤可能是导致小叶间胆管上皮细胞凋亡的直接原因.小叶间静脉内皮细胞的损伤使血管壁平滑度受损,血流减缓,加重肝细胞的缺氧.     

血管内皮生长因子与肿瘤生长的关系

近来对肿瘤生长的不断深入研究,发现血管生成对肿瘤的生长起着至关重要的作用。肿瘤血管生成由正负两方面调节,其中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）是重要的促血管生长因素,由不同肿瘤细胞分泌,也可在发育中的正常细胞及组织中表达,在体内调节血管的通透性,为血管形成过程中的多种细胞提供一个纤维网络;在体外能促进基质的降解以及内皮细胞的增殖、迁移、运动和血管腔样结构的形成,并可动员骨髓来源的内皮祖细胞。VEGF是诱导肿瘤血管形成的作用最强、特异性最高的血管生长因子。理论上来说,采用不同方法来干预或抑制血管内皮生长因子可以抑制肿瘤的生长。     

实验性急性出血坏死性胰腺炎早期肺损伤的超微病理学研究

目的:通过观察实验性急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)早期肺组织的超微病理变化,探讨AHNP肺损伤的发生机制。方法:雄性大鼠,胰胆管内逆行注射5.0%Na-Tc溶液,建立AHNP模型,随机分为3组(给药后30 min、3h、6 h),光镜和电镜下观察AHNP早期肺组织的病理变化。结果:光镜下,实验大鼠胰胆管内注射Na-Tc后30 min出现肺水肿、炎细胞浸润及局灶性肺不张;给药后3 h肺小血管管腔内有血栓形成;给药后6 h可见大片肺不张及炎细胞浸润增多。电镜下,给药后30 min可见肺泡毛细血管内皮细胞线粒体肿胀,管腔内红细胞瘀滞,以及Ⅱ型肺泡上皮细胞板层小体排空和肺泡腔显著狭窄;给药后3 h肺泡毛细血管内皮细胞线粒体严重肿胀,管腔内可见微血栓形成;给药后6 h肺泡腔内可见红细胞和肺泡巨噬细胞,Ⅱ型肺泡上皮细胞板层小体排空明显增多。结论:AHNP实验大鼠肺泡毛细血管内皮细胞广泛受损并诱发血管内微血栓形成是导致肺微循环障碍、引起早期肺损伤的重要原因。     

肾综合征出血热发病中不溶性免疫复合物的作用

目的：为确定肾综合征出血热（HFRS）不溶性免疫复合物（IC）在发病中的作用。方法：本研究采用HFRS病毒抗原和相应抗体在体外制备成特异性的不溶性IC,经尾静脉注射入小鼠体内,而后应用免疫荧光组织化学方法结合激光扫描共聚焦显微镜和电子显微镜观察了病毒抗原及IC在各主要脏器的分布及其致病变作用。结果：IC注射后24h,主要见于血管系统如肝血窦和肾小球毛细血管之中。IC注射72h后,IC主要存在于肾小球基底膜部位以及血管系膜中,呈细小或粗大的颗粒状。肾小球毛细血管中红细胞明确阳性。某些血管腔中仍充满荧光物质,有些荧光物质位于足细胞的胞质内。在肾小球周围的部分肾小管上皮细胞可有IC,包括抗原和C3。不溶性IC注射后168h（7d）,大多数肾小球结构接近正常,几乎看不到特异性的荧光。电镜观察发现病变以肾小球为主,发现系膜细胞伸出明显的胞质突起,并延伸至内皮和基膜之间。系膜细胞也有增生,可见沿细胞膜分布的中等数量的吞饮小泡以及胞浆中小的溶酶体颗粒。免疫沉积物可出现在肾小球系膜基质区,为不规则形,常聚集成团块状,呈散在分布,有时可见于内皮下、上皮下和/或基膜内。肾小球基膜呈不规则延伸、增厚,呈花斑状,并形成裂隙。IC注射后24h,某些毛细血管袢管腔中有血小板聚集。注射后72h,血小板聚集已不明显。某些毛细血管内皮细胞损伤严重,内皮细胞肿胀,部分区域内皮细胞突起脱落,基膜裸露。内皮细胞伸出许多绒毛状突起,互相交织融合形成拱状结构。胞浆中游离核糖体和粗面内质网增多。有些内皮细胞的胞质形成泡状结构。毛细血管管腔中充满一些电子致密的沉积物,并且这些电子致密物可通过内皮缺损与肾小球毛细血管基膜物质相连。肾小球囊壁层基膜外侧裸露,有胶原纤维形成。足细胞肿胀,突起融     

实验性慢性缺氧与肺血管结构的重建

目的：主要研究慢性缺氧与肺血管结构重建的关系,利用常压缺氧舱建立大鼠缺氧性肺动脉高压模型。实验动物分为3组：缺氧3天组、7天组、14天组。通过免疫组化的方法检测一氧化氮合成酶(NOS)的表达和含量,部分标本通过电镜观察。结果：在缺氧过程中,肺血管的胶原纤维明显增生,超微结构观察显示血管在早期可见内皮细胞损伤并伴有血小板性血栓形成;到后期出现肌纤维母细胞和胶原纤维增生。实验显示随缺氧时间的延长内皮细胞NOS的含量逐渐升高,而肺血管内源性的舒张反应反而降低,管腔狭窄,血流阻力加大。文中讨论了慢性缺氧与肺血管结构重建的关系,肺缺氧性肺动脉高压的机理,内皮细胞形态及功能的改变在肺动脉高压形成中的意义。     

失血性休克下犬重要器官超微结构的观察

犬失血性休克五小时,在电镜下可见心、肺、肝、小肠和肾等重要器官出现明显的结构损伤,具体变化如下:心肌纤维水肿,核周胞浆增多,肌原纤维粗细不均,间距变大,肌丝分散并有溶解;闰盘变直,有不同程度的肌丝解离;肌质网和横小管扩张;线粒体凝集变性,基质局灶性空泡化,外膜破裂,偶见巨大线粒体(图1)。肺泡内含水肿液;肺泡Ⅰ型细胞肿大,线粒体肿胀,肺泡Ⅱ型细胞增多,嗜锇性板层小体减少或变空,肺泡隔内毛细血管内皮细胞肿胀,基膜变薄,腔内有血小板、粒细胞聚集及微血栓形成(图2)。肝细胞索断裂,肝细胞游离在极度扩张的Disse间隙和肝窦内,肝细胞变大变圆,表面微绒毛消失,细胞膜破裂,线粒体高度肿胀,嵴断裂或消失,可见巨大线粒体,内含副结晶,不少肝细胞核浓缩,     

新生儿皮肤疱疹病毒感染的电镜诊断

目的：电镜观察疱疹病毒（HV），为临床诊断提供形态学依据；并进一步研究人皮肤HV感染的组织病理变化及形态特征。方法：应用透射电子显微镜观察新生儿皮肤活检组织超薄切片。结果：表皮细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞及神经纤维内均可观察到病毒颗粒，感染病毒的细胞有明显的形态学变化；成熟病毒颗粒直径约150－160nm，核衣壳直径约100－110nm。核衣壳的核心可分为空心型、颗粒型和致密型三种；郎格罕细胞和巨噬细胞数量明显增加。结论：HV可感染皮肤多种细胞及神经纤维；郎格罕细胞和巨噬细胞增生可能在限制病毒复制和阻止扩散中起重要作用；电镜对病毒疾病的诊断和研究具有很大的价值。     

野百合碱诱导实验性肺动脉高压病理形态观察

目的：30只Wistar大鼠一次性腹腔注射野百合碱（monocrotaline,MCT)(60mg/kg体重），建立肺心病模型，观察野百合碱诱导肺动脉高压的机理。方法：利用注射野百合碱方法建立肺动脉高压的动物模型，通过光学显微镜及电子显微镜观察野百合碱对肺动脉血管内皮细胞的损伤，和导致肺动脉血管平滑肌增生及右心室的变化，并分析病变之间的关系。结果：野百合碱注射可使肺动脉血管内皮细胞损伤，并诱导肺动脉血管壁的重建，特别是平滑肌明显增生，右心室肥厚。     

聚焦超声辐照在体兔肝的生物效应Ⅱ——超微结耕变化

以30w/cm~2的聚焦超声辐照兔肝后,轻损害肝细胞的RER出现核糖体部分脱粒,脂质体出现或加多,局部区域脱粒后的RER膨大形成集合体,核略变形,核周隙加宽。重损伤肝细胞的核急剧变形、深陷,核解体或早或晚;RER全部脱粒、膨大;SER消没;终至细胞解体。枯否细胞失去吞噬能力,线粒体极度肿胀,嵴变短或消失。贮脂细胞抗超声能力强,一般不受伤害。肝窦内皮细胞的核内异染色质电子密度加大,集结于核的边缘,胞质中空     

过热大鼠心肌细胞核端切迹的形态观察

以往观察过热时的心肌细胞损伤,主要着眼于肌浆的改变,很少注意到核的形态异常(1—4)。本实验采用雄性大鼠,高温仓过热,热电偶测温,常规电镜制片,H300电镜观察,观察到一种称为核端切迹的形态异常。核端切迹有两种:端膜面平直时称为平端核(图1),端膜面内陷时称为凹端核(图2)。在纵切的心肌细胞核端处。肌浆网的数量较线粒体明显少,高尔基复合体和核的大小改变不明显,而线粒体的横经过热组较常温组明显增加(常温组:0.90±0.05μm;过热组:1.05±0.04μm)。有的大鼠在核端可以见到巨大线粒直接挤压核端,观察到线粒体直接挤压核端的证据。因此,核端切迹产生的主要原因是由于线粒体肿胀直接挤压的结果。当观察以平端核为主的核端切迹时,不伴有明显的肌浆改变。凹端核的数量明显增加时可广泛见到溶酶体和     

婴儿黑色素神经外胚瘤的电镜观察

婴儿黑色素神经外胚瘤(MNTI)是国际公认的一种罕见疾病。就我们所知,自1918年由Krompecher首先报告此瘤至今,国外仅有90余例报告,国内只有极少个案报告。我院1970年以后,在临床上曾诊治两例经病理检验确诊为这一种瘤的患儿,并对其中一例手术切除的瘤块进行了超微结构研究。肿瘤组织在电镜下可见两种细胞群,一种是含黑色素的细胞,另一种是无黑色素的小园细胞。色素细胞呈多角或长梭形,彼此以上皮连接方式相连,形成细胞团或围成腔隙。有时可见基底膜将有色素的细胞包围。有色素细胞的胞核富于斑块状异染色质,核膜边缘不齐,胞浆比较丰富。胞浆内除见有线粒体、粗面内质网和高尔基复合体外,还存在许多处在不同发育阶段(Ⅱ—Ⅳ期)的黑色素小体。这些小体为园形或呈棒状,常可在棒状小体     

肉鸡腹水症发病机理研究:低温处理后肉鸡肺脏超微结构的病理学变化

利用扫描电镜和透射电镜观察低温处理对肉鸡肺动脉和肺组织超微结构影响，以了解低温处理后是否形成肺脏结构性阻力增加。结果显示：①扫描电镜观察发现肺血管内皮嵴消失，附着相当数量的红细胞和血小板。延长低温处理后血管内皮细胞损伤严重，基膜裸露，附着血小板增多。②透射电镜观察发现低温处理后的19日龄血管内皮细胞肿大，细胞核向血管腔突入，毛细血管腔狭窄。低温延长后内皮细胞下基膜出现弥漫性水肿及淋巴细胞浸润。③硝酸镧示踪观察发现低温处理后肺泡上发、肺泡间隔间质内也出现数量不等的镧颗粒，毛细血管通透性增加，肺泡膜水肿。研究提示低温处理后肉鸡肺组织超微结构的损伤、造成肺脏顺应性降低，从而会诱导肺组织器质性阻力升高和产生肺动脉高压。     

弱精症病人精子线粒体的电镜观察

为了解弱精症精人精子线粒体的超微结构变化,本文对10例弱精症病人,4例健康人（年龄28－37）精液稀释后离心,常规电镜制片,透射电镜观察。结果表明：弱精症患者除了存在精子大小、形态和核形异常外,同时精子内线粒体发生了超微结构的病理性改变,表现为：一是在精子头部或核有病变的精子,其属部线粒体存在数量和分布的异常,出现双层、三层重叠,并发生脊间隙增宽;二是线粒体肿胀、膜电子密度减低、脊间隙扩张并形成微囊;三是出现畸形或巨形线粒体。本文提出对男性不育病人进行精液电镜检查,了解线粒体的超微结构变化,对明确诊断和临床治疗有一定价值。     

C6脑胶质瘤动物模型肿瘤细胞的超微结构观察

本文对C6脑胶质瘤动物模型肿瘤标本进行了超微结构观察,以判定肿瘤生长方式及恶性程度。取成年雄性Wistar大鼠作为实验对象,采用立体定向方法将对数生长期的C6胶质瘤细胞悬液(1×106ml)注入靶点。2～3周后手术切除肿瘤并进行电镜标本制备,H600A型透射电镜观察。观察结果显示:肿瘤中心区有两种肿瘤细胞核型;不规则核型大于55%,细胞浆结构发育较差,核浆比例明显大于1。肿瘤与正常脑组织无明显边界,亦无包膜,呈浸润型生长,病理分级约有Grade～(WHO1993)。我们认为:C6细胞脑胶质瘤动物模型超微结构的观察,对进一步研究人类脑胶质瘤的恶性程度,预后判定及综合治疗具有指导意义     

激光光敏剂“扬州光卟啉”作用于小鼠黑色素瘤细胞疗效原理的超微结构研究

关于卟啉类物质与细胞结合的主要部位,从现有文献资料上尚无一致结论。国内实验证明国产血卟啉“扬州光卟啉”对肿瘤细胞有较强的杀伤能力。我们用透射电镜和扫描电镜研究了小鼠黑色素瘤细胞(B_(16)细胞)在“扬州光卟啉”光敏化后细胞的早期超微结构形态变化。B_(16)细胞培养在16微克/毫升和8微克/毫升“扬州光卟啉”培养液中3.5小时,再用黑光灯照射2分钟后,16微克组即可见B_(16)细胞线粒体有灶性空化。光照5分钟后,即可见B_(16)细胞肿胀,线粒体肿胀,空化及核染色质凝聚。随光照时间延长,细胞病变愈加明显,尤以线粒体病变显著。8微克组细胞也在光照5分钟后线粒体开始出现病变。这可能与“扬州光卟啉”在肿瘤细胞线粒体有很强的杀伤能力     

海洋低温溶菌酶对人脐静脉内皮细胞超微结构的影响

目的:观察海洋低温溶菌酶对体外培养的人脐静脉内皮细胞超微结构的影响,探讨海洋低温溶菌酶抗肿瘤血管形成的机制.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,用不同浓度的海洋低温溶菌酶处理24 h后,利用透射电镜观察细胞超微结构的变化.结果:海洋低温溶菌酶处理后人脐静脉内皮细胞出现超微结构变化,包括核内染色质浓缩及边集,胞质内细胞器肿胀和空泡化,呈现典型的细胞凋亡改变.这种改变呈剂量依赖性.结论:海洋低温溶菌酶可引起人脐静脉内皮细胞损伤,导致细胞凋亡,从而可能诱发其抗肿瘤血管生成的作用.     

家兔黄体的扫描电镜观察

本文用二甲基亚砜冷冻割断法对兔非妊娠性黄体进行了扫描电镜观察。发现黄体细胞多排列成索,索间有窦状毛细血管。在被割断的黄体细胞内可见圆形核,其核孔及核内染色质纤维与核仁的纤维部与颗粒部均可清晰地显示出来。胞质内含有大量滑面内质网(SER)。线粒体嵴呈管泡状。高尔基复合体形态多样立体感特强,在一个细胞内可见多个高尔基体网的不同面,并可见有不同粗细的小管与远处的小泡相连。此外还发现由SER和RER的扁平池所形成的轮纹结构。在上述膜性结构之间尤可见有由微丝,微管交织成网的细胞支架,其末端可附于膜上。值得注意的是在细胞间隙中除可见有以细茎与胞膜相连的球状突起外,尚有许多大小不一的泡状结构,最大的可达4μm,其膜可局部塌陷,如膜破裂,可见其中含有由多个小泡相连而成的串珠样结构,并可见串珠由泡内移出的图象。血窦内皮含核部突向腔内,在内皮细胞之间的间隙处和窦周间隙内,亦可见有小圆形颗粒。根据观察所见结合文献资料对黄体细胞的超微结构及其分泌方式进行了讨论。     

615近交系小鼠可移植性肝细胞性肝癌(H615)的电镜观察

本文对遵义医学院病生教研室建立的我国第一株小鼠可移植性肝细胞性肝癌模型(H615)进行了电镜观察。取接种H615瘤源后30—50天,肿瘤生长良好的615系小鼠4只(30代、32代各2只)。快速活杀后取其新鲜瘤组织,按电镜制样常规以戊二醛、锇酸双固定,酒精上行脱水,Epon812包埋,超薄切片机制片,铀铅双染色,透射电镜观察和摄片。同时取健康615系小鼠4只,活杀后取其正常肝组织进行电镜对比观察。电镜下H615瘤组织与正常肝组织比较,其细胞超微形态表现主要是核/质比高,核仁增多、增大,有的可见核仁解离、核内假包含物和空泡。少数核膜凹凸不平,核周间隙呈不规则扩大。细胞质表现不一,多数有发育良好的细胞器和膜结构。线粒体散在,多显示肿胀变性。粗面内质网脱颗粒、量减少。滑面内质网腔扩大、量似增多。可见数量不等、大小不一的脂滴和空泡。有的糖元颗粒增加。有的胞质局部呈现溶解、坏死。瘤细胞间有扩